Introducción La grasa siempre ha sido un dato de gran utilidad para los radiólogos El hallazgo de grasa en cualquier localización recorta las posibilidades.

Introducción La grasa siempre ha sido un dato de gran utilidad para los radiólogos El hallazgo de grasa en cualquier localización recorta las posibilidades del diagnóstico diferencial Por ejemplo:

Mujer de 30 años con dolor abdominal
La Imagen de la pevis en T1 muestra 3 lesiones hiperintensas. Una de ellas en el ovario derecho y dos en el izquierdo (flechas) Con supresión grasa, dos de las lesiones permanecen hiperintensas. El diagnóstico más probable es de Endonetrioma (flechas amarillas). La tercera lesión, pierde señal claramente, conduciendo al diagnóstico de Teratoma (flecha azul) En este caso la detección de la grasa es realmente útil.

¿Es en realidad diferente?
¿Por qué en el corazón debería ser diferente? ¿Es en realidad diferente?

Introducción La grasa en el corazón ha tenido, hasta ahora, un escaso impacto en la literatura. Probablemente debido a la baja sensibilidad de la radiología convencional para detectarla. La aparición y desarrollo de la RM y TC han hecho posible su visualización dr forma adecuada Es, pues, el momento de comenzar a buscar el significado de dicha grasa en el corazón

Tras la revision de nuestra base de datos y de la literatura, hemos encontrado las siguientes lesiones con grasa: Variantes de la normalidad Crista terminalis Situaciones intermedias: Hipertrofia lipomatosa del septo interauricular Lipomas cardíacos Grasa intraventricular de significado incierto Condiciones claramente patológicas: Displasia arritmogénica del ventrículo derecho Metaplasia lipomatosa del ventrículo izquierdo Placa aterosclerótica

Crista terminalis Estructura anatómica normal Prominencia muscular
Localización: Aurícula derecha Cara póstero-lateral: Desde: orificio entrada de la vena cava superior A: orificio entrada de la vena cava inferior (1)‏ Representa la zona de unión entre estructuras derivadas de diferentes zonas embriológicas: Sinus venosus y Atrium embrionicum (2)‏

Crista terminalis Causas que determinan su prominencia: Importancia:
Hipertrofia muscular Acumulación grasa Importancia: Puede simular una masa, o una lesión, como: Mixoma auricular Trombos Papel en la Fibrilación /Flutter auricular Pueden activar focos auriculares ectópicos

Crista terminalis A B1 Prominencia en la pared posterior de la aurícula derecha, de densidad grasa, en dos pacientes cardiológicamente asintomáticos. Tanto la localización como la densidad nos conducen al diagnóstico de crista terminalis prominente (flechas)‏ A y B1: proyección: cuatro cámaras B2: proyección coronal B2

Hipertrofia Lipomatosa del Septum Interauricular (HLSI)(4)‏
Lesión benigna de escasa frecuencia Depósito de grasa en el septum interauricular (SI)‏ Etiología desconocida Teoria: Existencia de células mesenquimales embrionarias en el Septo que, bajo determinadas condiciones, pueden estimularse y madurar hacia la formación de adipocitos.

HLSI : algunos datos epidemiológicos
Incidencia: 1%-8% 2.2% in estudios TCMD Edad: 7ª-8ª décadas Obesidad 40% de los pacientes tienen un índice de masa corporal, mayor de 30 Enfisema: Presente en el 65% de los pacientes Interrelación no determinada (el 65% de estos pacientes reciben tratamiento esteroideo, posible causa del HSLI)‏

HLSI: Datos Clínicos Mayoritariamente asintomático
Alteraciones del ritmo Auricular (62%): Alteración de la onda P, Fibrilación auricular, Muerte súbita Obstrucción del torrente circulatorio: Poco frecuente Obstrucción Vena Cava Superior Indicación de tratamiento quirúrgico (5)‏

HLSI: Hallazgos de Imagen
Acúmulo graso de más de 2 mm en el SI(6) (media de 3,5)‏ Respeta la Fosa Ovalis, lo que le confiere una forma de pesa. Se ve en el 93% de los casos en el 100% cuando se realizan reconstrucciones multiplanares No realza tras la administración de contraste

** * B A,B: Depósito densidad grasa y forma de pesa, en el septo interauricular Respeta la fossa ovalis. (*)‏ Adviértase el incremento de grasa mediastínica (**)‏ C: Típica pesa de gimnasta C

Aumento de la grasa epicárdica y/o mediastínica (75%). Se detecta con frecuencia Enfermedad Coronaria Arteriosclerótica Podría ser la causa de la arritmia frecuentemente presente y sin razón aparente Descartar enfisema Puede ser causa de falsos + en el PET

B B: Adviértase la calcificación en las arterias coronarias, por arteriosclerosis. A: Paciente asintomático con HLS

TUMORES PRIMARIOS: LIPOMAS
Características Generales: (8), (9), (10)‏ Pueden presentarse a cualquier edad Sin preferencias de sexo 8,4 % de los tumores primarios de corazón Generalmente lesión única. Se han descrito lesiones múltiples en la esclerosis tuberosa Localización / presentación clínica: Subendocárdica (50%) / obstrucción del flujo Subepicárdica (25%) / derrame pericárdico Intramuscular (25%) / asintomática o arritmias

Características de los estudios de Imagen: Lesiones conteniendo grasa Masas Homogéneas Encapsuladas o rodeadas por músculo cardíaco No realzan De 1 a 15 cm

B A Varón de 73 años. Sin sintomatología cardíaca A y B: TAC de tórax. Lesión bien delimitada, de densidad grasa, en la pared miocárdica, totalmente rodeada por músculo. C: RM abdominal: imagen potenciada en T2 Turbo. Lesión hiperintensa en la pared ventricular C

Displasia Arritmogénica del Ventrículo Derecho
Características generales Áreas de fibrosis o infiltración grasa focal del miocardio del ventrículo derecho Pacientes jóvenes (edad media: 30 años)‏ Relación Hombres: mujeres :1 Aunque es una entidad adquirida, han sido descritos casos familiares (AD) Representan hasta el 20% de las muertes súbitas en pacientes menores de 35 años

Datos Clínicos: (11), (12), (8), (13)‏ Espectro de diferentes lesiones Asintomáticos Bloqueo de rama izquierda Left bundle branch block (LBB) Taquicardia Ventricular Fallo Cardíaco Muerte súbita Diagnóstico: 2 criterios mayores 1 mayor y 2 menores 4 criterios menores

Historia familiar o muerte súbita prematura por sospecha de DAVD Historia familiar basada en los presentes criterios Enfermedad familiar confirmada en cirugía o necropsia Historia familiar Taquicardia ventricular con bloqueo de rama izquierda, frecuentes extrasístoles ventriculares Arritmias Potenciales tardíos ONDAS Epsilon O prolongado complejo QRS en V1-V3 Alteración de la conducción o de la repolarización Biopsia endocárdica: infiltración fibroadiposa del miocardio del VD Caracterización tisular Dilatación moderada del VD o FE reducida Dilatación segmentaria moderada del VD Hipoquinesaia regional Dilatación severa del VD con fracción de eyección reducida. Dilatación segmentaria grave del VD Aneurismas localizados del VD Disfunción global o parcial y alteraciones estructurales Criterios Menores Criterios Mayores Factor Criterios diagnósticos de DAVD Source reference 12 Note: RV= right ventricle. EF= ejection fraction VES= ventricular extrasystole, VT= ventricular tachycardia

Hallazgos de Imagen RM: Sensibilidad: 67-22% Especificidad: 100% T1: señal grasa. Por si misma no es suficiente para establecer el diagnóstico Se puede ver infiltración grasa del VD en el 50% de corazones normales Adelgazamiento difuso del miocardio del ventrículo derecho Dilatación del VD Dilatación del tracto de salida del VD Aneurismas del VD Alteraciones focales de la contracción Disfunción sistólica global

Hallazgos de Imagen: TCMD: Similar a los de la RM Problemas: Menor sensibilidad para la detección de grasa en el miocardio Mejor exactitud en la valoración de los parámetros funcionales Radiación

B A y B: Imagenes potenciadas en T1 (sangre negra) de un caso de ARVD. Hiperintensidad de señal en la pared del VI en relación con extensa infiltración fibroadiposa del miocardio (criterio mayor)‏ C: dilatación discinética en el tracto de salida del ventrículo derecho. Imágenes cedidas por la Dra. R. Soler. Hospital Juan Canalejo. La Coruña. C

Metaplasia adiposa del Ventrículo Izquierdo
Características generales: (15)‏ Infiltración fibroadiposa generalmente relacionada con DAVD El 68% de las cicatrices de infartos previos, muestran metaplasia adiposa microscópica (16)‏ La metaplasia grasa del ventrículo izquierdo podría ser también consecuencia de isquemia crónica

Hallazgos de Imagen: (14)‏ Valores de atenuación grasa en el miocardio del ventrículo izquierdo Distribución territorial vascular Reducción del grosor del miocardioy/o hipocinesia miocárdica asociada Mantiene realce tardío en las secuencias de viabilidad como en las de cualquier infarto, agudo o crónico. Historia previa de infarto de miocardio

B TC y RM del mismo paciente con historia de infarto de miocardio 11 años antes. Zonas de hipocinesia en la ecocardiografía. A: TC con reconstrucción en eje corto. Area de baja densidad transmural en la pared del ventrículo derecho. B: MR SSFP (balanced) de la misma zona. Zona de hiperintensidad de señal transmural. Ambas imágenes en relacción con metaplasia adiposa de la cicatriz de un infarto antiguo

B A: Imagen SSFP (balanced) Eje corto . Área de hiperintensidad de señal en la pared del Ventrículo Izquierdo en un paciente con conocida cicatriz de infarto antiguo. Metaplasia adiposa del ventrículo izquierdo. B: Fase tardía postGd (estudio de viabilidad) mostrando realce tardío como en cualquier cicatriz post infarto

Pero también… CASO 1: Varón joven sin historia de cardiopatía isquémica Angio CT coronario realizado como parte de estudio de palpitaciones Demostración de presencia de grasa subepicárdica (flechas)

Pero también… CASO 2: Varón joven con dolor torácico atípico
Arterias coronarias y función cardíaca normales TCMD y T1- sangre negra: Pequeños depósitos grasos de localización subepicárdica

¿ CONCLUSIÓN? Ocasionalmente se ve infiltración grasa en el ventrículo izquierdo sin causa aparente En la Literatura encontramos 3 etiologías adicionales: Relacionado con miocardiopatía hipetrófica Afectación del VI en DAVD. Cicatrices de etiología diferente al infarto, lo más frecuente debido a miocarditis

Causa desconocida de infiltración grasa¿Qué hacer?
Descartar miocardiopatía hipertrófica Buscar criterios de DAVD. La afectación del ventrículo izquierdo está casi siempre relacionado con afectación importante del ventrículo derecho Aunque está descrita afectación aislada del VI Si la localización es subepicárdica, se debe considerar la posibilidad de una miocarditis, a veces subclínica

Placa Aterosclerótica
Características: (17,18,19,20)‏ Alta mortalidad Causa de enfermedad cardíaca isquémica Se debe evaluar no sólo el grado de estenosis sino también la fase evolutiva de la placa Cuando se detecta grasa en el interior de la placa hay que valorar instaurar tratamiento aunque no exista estenosis significativa

Pared arterial normal endothelio íntima Elástica interna media Elástica externa adventicia RM normal ACD RM normal de la carótida interna

PlacaAterosclerótica
1. Factores mecánicos: B. Como consecuencia se produce migración de las células musculares hacia la íntima con depósito de matriz extracelular A. Daño endotelial causado por flujo sanguíneo turbulento, en especial en las bifurcaciones

2. Factores Biológicos: Apoptosis celular. Liberación de lípidos LDL Oxidated LDL macrófago Células espumosas: Macrófagos + lipidos monocitos Extracellular matrix synthesis Daño endotelial: permite el paso del LDL de la sangre a la pared del vaso donde es oxidado. Daño endotelial: provoca adhesión monocitaria con migración hacia la íntima. El LDL oxidado es fagocitado por los macrófagos transformándose en células espumosas. La masiva fagocitosis conduce a la muerte de los macrófagos (apoptosis) con liberación de los lípidos, que inducen síntesis de matriz extracelular Con todo ello se forma el centro lipídico de la placa, que puede ser detectado mediante técnicas de imagen

Células espumosas Macrófagos: apoptosis Células necróticas y lípidos extracelulares Centro Lipídico

PLACA I-III PLACA VI Placa vulnerable: Ruptura Trombogénesis Oclusión incompleta PLACA IV-Va CL Trombo FASE 1: HIPERPLASIA iNTIMA FASE II: CENTRO LIPÍDICO FASE III: TROMBO PLACA Va Vb PLACA VI Placa Fibrosa: Estenosis Angina Ruptura Centro Lipídico Trombosis oclusiva Síndrome Coronario Agudo Angina Inestable Infarto Miocardio FASE III: ESTENOSIS FASE III: TROMBO

Placa vulnerable: El grado de estenosis no es suficiente para determinar la vulnerabilidad de una placa MENOR Inflamación Activa: Monocitos, macrófagos y, a veces, linfocitos T Centro Necrótico grande con fina cápsula Denudación endotelial con agregación plaquetaria superficial Placa fisurada Estenosis > 90% MAYOR CRITERIOS TIPO Criterios para la definición de placa vulnerable basados en el estudio de placas “culprit” Nódulo calcificado superficial Placa amarilla brillante vista en angiografía Hemorragia intraplaca Disfunción endotelial Remodelamiento positivo

Valores densitométricos en la angiografía coronaria con CT: La placa Arteriosclerótica con centro lipídico generalmente no muestra los típicos valores densitométricos de la grasa Se considera placa blanda (placa con centro lipídico) cuando tiene valores menores de 50 HU

MDCT: Placa blanda con muy baja densidad con depósitos periféricos de calcio en la arteria coronaria derecha (flecha amarilla) Isquemia subendocárdica secundaria a ACD (flecha verde)

Placa Aterosclerótic TCMD: Placa con densidad baja (flecha amarilla)
En el corte axial muestra centro lipídico de baja densidad . Recuadro: la flecha verde muestra estenosis de la luz .

Otros ejemplos de placa vulnerable en estudios TCMD

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