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Anestesia en trauma encefalocraneano Eliana Castañeda Marín Residente de Anestesiología UdeA.

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Presentación del tema: "Anestesia en trauma encefalocraneano Eliana Castañeda Marín Residente de Anestesiología UdeA."— Transcripción de la presentación:

1 Anestesia en trauma encefalocraneano Eliana Castañeda Marín Residente de Anestesiología UdeA

2 CLASIFICACIÓN LESIONES: Lesión primaria Lesión secundaria Inicia momento TEC Hipoxia Hipotensión Elevación de la PIC Intervención terapéutica Br J Anaesth 2007; 99: 4–9. Focal Contusiones, laceración Hemorragia intracerebral Hematoma subdural Hematoma extradural Difusa Daño axonal difuso (> 6 horas) Conmoción cerebral (< 6 horas)

3 Introducción Lesión secundaria Hipotensión Hipoxia Hipertensión severa Hipertermia Convulsiones Agitación Inadecuada analgesia Hipercapnia Hipocapnia Hiperglucemia Hipoglucemia Hiponatremia Aumento de la PIC Soluciones hipoosmolares Aumento presión venosa cerebral Anemia severa Edema e inflamación cerebral Vasoespasmo Hemorragia intracerebral British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)

4 Volumen craneal y PIC: Parénquima: 80% Volumen vascular: 10% LCR: 10% Injury (2009) 40S4, S75–S81 Anesth Analg 2008;106:240 –8

5 Autorregulación cerebral PPC TEC Alteración AR: 28% TEC moderado 67% severo Alteración AR: 28% TEC moderado 67% severo PIC Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 495–509

6 Mecanismos celulares de lesión Excitotoxicidad Lesión neuronal inmediata Muerte por apoptosis Anesthesiology Clin N Am 20 (2002) 417– 439 Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 255–261

7 Formación del edema VasogénicoCitotóxico Daño BHE Edema extracelular Vasoespasmo cerebral Edema celular Isquemia-tóxico Current Opinion in Anaesthesiology: 24(2), 2011, p 138–143

8 Suceptibilidad a la isquemia FSC (cc/100g/min) Estado funcional 50Falla eléctrica 18Penumbra isquémica 12Falla metabólica A & A (3)

9 Hiperactividad simpática Disfunción VI HTA Depresión sistema inmune Hipotensión Injuria pulmonar aguda- SDRA Complicaciones infecciosas Crit Care Med 2005; 33: 654–60 Anaesthesia, 2007, 62, 474–482 Sistema afectado % Disfunción de órgano % Falla de órgano Cardiovascular5218 Respiratorio8123 Coagulación174 Renal80,5 Hepatico70

10 VA (Espina cervical) Respiración: ventilación y oxigenación Estado circulatorio Lesiones asociadas Estado neurológico (Glasgow Coma Scale) Enf. Crónicas preexistentes Circunstancias del trauma: Tiempo del trauma Duración de la inconsciencia Uso de drogas o alcohol asociado Evaluación preanestésica: British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)

11 Clasificación severidad: ClassificationAdmission Glasgow Coma Scale and clinical characteristics MildGCS 13–15 Category 0GCS 15, No LOC, no PTA, No risk factors Category 1GCS = 15, LOC < 30 min, PTA < 1 h, No risk factors Category 2GCS = 15 and risk factors present Category 3GCS = 13–14, LOC < 30 min, PTA < 1 h, with or without risk factors ModerateGCS = 9–12 SevereGCS 8 Critical GCS 3–4, unreactive pupils and absent/decorticate motor reactions (GCS motor scale 1 or 2) EFNS definition of head injury severity. GCS, Glasgow Coma Scale; LOC, loss of consciousness; PTA, post-traumatic amnesia

12 Factores predictores de malos resultados: Hipotensión Hipoxia Mujeres Edad Pupilas Mecanismo trauma British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)

13 Trauma cervical 2 – 21 % Estabilización manual en línea Pre oxigenación Preparar equipo de succión Inducción de secuencia rápida Anesthesiology Clin N Am 20 (2002) 417– 439 Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 255–261 Control de la vía aérea:

14 Inducción y mantenimiento: AutorregulaciónCMRO 2 FSCPAMPPCPICRVC Propofol Intacta Tiopental Intacta Etomidato Midazolam / Desflurano Alterada ( ) Isoflurano Alterada ( ) Sevoflurano Alterada ( ) Ketamina Intacta Dexmedetomidina Intacta / / Opioides V V /V

15 Pacientes en Ventilación Mecánica Relajantes neuromusculares Succinilcolina: Aumenta PIC, CMO2, FSC Efectos transitorios y sin implicaciones clinicas. No despolarizantes Rocuronio: 1.3 mg/kg.

16 Normovolemia y PAS > 100 Cristaloides Hartmann hipotónico Coloides Daño de barrera hematoencefalica: Empeora el edema cerebral Albumina : costosa, reacciones anafilactoides Almidones : > 20 ml/kg altera coagulacion Líquidos endovenosos (reanimación) Critical Care 2010, 14:30 Current Opinion in Critical Care 2008, 14:129–134

17 Tejido cerebral: tromboplastina ASOCIACIÓN CON COAGULOPATÍA Anemia altera autorregulación cerebral No beneficio transfusión liberal Transfusión sanguínea

18 Control hemodinámico Targets for early physiological support. Guidelines from national and international expert panels. EBIC, European Brain Injury Consortium; AAGBI, Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland ParámetroBrain trauma foundationEBICAAGBI Presión arterial (mmHg) (adultos) >90 (Sistólica) Rango normal o > 90 (media) >120 (Sistólica), >90 (media) >80 (media) Presión arterial (mmHg) (niños) >65 (Sistólica) 0–1 a–40–60 (media) < 3 meses >75 (Sistólica) 2–5 a–45–75 (media) 3 meses–1 a –50–90 (media) 1–5 a >80 (Sistólica) 6–12a–60–90 (media) 6– 11 a >90 (Sistólica) 13–16 a–65–95 (media) 12– 14 a SaO2 (%) >90>95 PaO2 (kPa) >8>10>13 PaO2 (kPa) >4.64.0–4.54.5–5.0 (no menor de 4 si signos de aumento PIC)

19 Control hemodinámico- presión de perfusión cerebral Anesthesiology 95(6), 2001,

20 Enfoque anestésico Ventilación mecánica Mantener normocapnia mmHg Evitar hiperventilación: 2.5 áreas isquémicas Efecto transitorio (24 h) Evitar PEEP en HIC severa PEEP no > PIC PEEP que no altere PA Evitar hipoxia PaO2 <60mmHg PaO2 55–80mmHg SpO2 88–95%.

21 Enfoque anestésico Profilaxis antitrombótica III uso de medidas físicas en pacientes alto riesgo III uso de heparinas bajo peso molecular y medidas mixtas. Bajo riesgo profilaxis antitrombotica

22 Monitoría Diuresis PVC - PAI Temperatura Glucemia Electrolitos Gases arteriales Laboratorio Monitoría multimodal cerebral

23 Presión intracraneana Monitoría multimodal Normal: mmHg HTEC moderada: mmHg severa: > 40 mmHg Métodos Current Opinion in Anaesthesiology 24(2), 2011, 117–123

24 Presión intracraneana Indicaciones Monitoría multimodal ECG 8 y TAC anormal (II) ECG < 8 y TAC normal (III) * Edad > 40a. * PAS < o = 90 mmhg * Postura motora ECG > 8 : no monitoria neurologica seriada. Tto que puede aumentar la PIC Anesth Analg 2010;111:736 –48 Current Opinion in Anaesthesiology 24(2), 2011, 117–123

25 Saturación venosa bulbo yugular Monitoría multimodal Sj02InterpretaciónSituación clínicaTratamiento Normal (55-75%) Flujo sanguíneo cerebral adaptado a su consumo de oxígeno Compatible con la normalidadMismo tratamiento Disminuida (<55%) Disminución del flujo sanguíneo cerebral Hipoxia cerebral oligohémicaHipoventilar Tto.vasoespasmo Tto.convulsiones Incremento consumo de oxígeno cerebral Hiperactividad neuronalTto.hipertermia Tto deHTE Aumentada (>75%) Flujo sanguíneo cerebral aumentado Consumo oxígeno cerebral disminuido Hiperemia cerebral Zonas de infarto Muerte cerebral Hiperventilar Tto. HTE

26 Presión tisular cerebral de oxígeno (PbO2) Monitoría multimodal Equilibrio en aporte O2 y consumo O2 celular Apropiada ubicación es clave Normalidad 15 y 30 mmHg Hipoxia tisular 20 mmHg: Moderada: mmHg Grave 10 mmHg

27 Microdiálisis cerebral Monitoría multimodal VariablePenumbraNo Penumbra Glucosa (mmol/l) Lactato (mmol/l) Piruvato (Mcm/l)157 Glutamato (Mcm/l)5929 Relación lactato: piruvato

28 Doppler transcraneal Mide la velocidad del FSC Detección vasoespasmo HSA Monitoría multimodal

29 Espectroscopia por infrarrojos Actividad no convulsiva Convulsiones subclínicas - Isquemia Monitoría multimodal Electroencefalografía continua Grado de desoxigenación tisular Compartimiento venoso

30 Neuromonitoría Monitoría Curr Opin Crit Care 2012, 18:000–000 ModalidadPICPbt02 Microdiálisis cerebral FSC regionalEEG Detección de lesion secundaria PIC (>20-25 mm Hg); HT intracraneana Pbt02 (<15-20mm Hg): Hipoxia/isquemia cerebral relación lactato: piruvato >40; Falla energía cerebral FSC: isquemia cerebral Actividad no convulsiva-descargas epileptógenas Utilidad clínica Detección de PIC, tratamiento de HT endocraneana, drenaje de LCR (ventricular), manejo de PPC Detección de hipoxia/isquemia cerebral secundaria, manejo de PPC, PbtO2 blanco Monitoría de suplencia de energía al cerebro y detección de disfunción energética, titulación de terapia con insulina Valoración online FSC regional a la cabecera del paciente Detección de actividad no convulsiva, manejo de crisis convulsivas y no convulsivas, manejo de coma farmacológico, manejo de isquemia cerebral tardía Relación con desenlaces PIC >20mmHg se asocial con peor pronóstico Pbt02 (<15 mm Hg) se asocial con peor pronóstico relación lactato: piruvato >40 se asocial con peor pronóstico NAActividad no colvulsiva se asocia con PIC, relación lactato: piruvato y atrofia cerebral

31 Manejo de la hipertensión endocraneana Cabecera elevada 30° y posicion neutra PaCO mmHg, PaO2 > 65 mmHg Inhalados < 1 MAC, TIVA, barbituricos Soluciones hiperosmolares Hiperventilacion: Ventriculostomia

32 Manejo de la hipertensión endocraneana Hiperventilación Solo un estudio de 113 pacientes ¨ No existe evidencia para recomendar la Hiperventilación como estrategia de manejo en TEC severo LCR Volumen sanguíneo PIC Volumen sanguíneo cerebral

33 Indicaciones Signos/sintomas de hipertensión endocraneana PIC > 15 – 20 mmHg Manejo de la hipertensión endocraneana Terapia osmótica Solución salina hipertónica Hipovolemia Falla renal Aumento PIC rebote Manitol guías BTF: Primera opción

34 Manejo de la hipertensión endocraneana Terapia osmótica-manitol Disminuye viscosidad sanguínea vasoconstricción refleja: < 75 min Efecto osmótico: 6 horas Filtración libre: reabsorción H 2 O-sodio 20% Osmolaridad: 1098 mOsm/lt

35 Manejo de la hipertensión endocraneana Terapia osmótica-manitol Manitol 20%: 2 g/kg bolo 0,25-1 g/kg c/4-6 horas Efectos adversos: Aumento paradójico PIC: Administración bolo Insuficiencia renal aguda: Osmolaridad >320 mOsm/lt Na: 9-13 mE/lt HIPOVOLEMIA Dosis:

36 Mecanismo de acción: Manejo de la hipertensión endocraneana Terapia osmótica-solución salina hipertónica SS HIPERTÓNICA EXPANSOR PLASMÁTICO VASORREGULACIÓNEDEMA CEREBRALMODULACIÓN CELULAR AUMENTA PRESIÓN DE PERFUSIÓN DISMINUYE PIC DISMINUCIÓN LESIÓN SECUNDARIA

37 Concentraciones 2-23,5% Volumen cc/kg BOLOS: 7,5% 2 cc/kg c/8 horas 3% bolo 250 cc Osm ,4% bolo 30 cc Osm 8008 INFUSIÓN: 0,1-1 cc/kg/hora Dosis: Manejo de la hipertensión endocraneana Terapia osmótica-solución salina hipertónica

38 Hipernatremia 1 cc/kg 3%: Na 1mEq/L Hiperosmolaridad Falla renal Mielinolisis pontina Na >10-20 mEq/L/d Coagulopatía dilucional Alteraciones electrolíticas PIC rebote Efectos adversos: Manejo de la hipertensión endocraneana Terapia osmótica-solución salina hipertónica

39 Manejo de la hipertensión endocraneana Manitol vs salino J Neurosurg 116:210–221, RCT SSHipert vs manitol SS Hipertónica: 66% 30 minutos Manitol: 28% 30 minutos promedio: 20-60% Menores episodios de PIC Mayor disminución promedio PIC Duración mayor del efecto No diferencia resultado neurológico

40 Manejo de la hipertensión endocraneana Furosemida 0,15-1 mg/kg Excreción manitol producción LCR Potencia terapia osmótica J Neurosurg Anesthesiol 2006; 18:

41 Manejo de la hipertensión endocraneana Sedación y analgesia Manejo adecuado del dolor Evitar aumento PIC Propofol-opioides

42 Edema cerebral- HTIC refractaria No beneficio demostrado en estudios Manejo de la hipertensión endocraneana Craniectomía descompresiva Anesth Analg 2010;111:736 –48)

43 Neuroprotección Conjunto de intervenciones farmacológicas o no farmacológicas que intentan interrumpir la lesión secundaria ante una injuria cerebral Rev Mex Anest Vol. 31. Supl. 1, Abril-Junio 2008 pp S150-S154

44 Neuroprotección Hipotermia Metabolismo Cerebral Liberación de Glutamato Calcio Intracelular Edema Cerebral Cascada inflamatoria Radicales Libres Metabolismo Cerebral Liberación de Glutamato Calcio Intracelular Edema Cerebral Cascada inflamatoria Radicales Libres Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:258–262 Front Neurol. 2011;2:80. Epub 2011 Dec –35ºC Evidencia III en TEC

45 Corticosteroides Estudio CRASH: Metilprednisolona: 2 g, 0.4 gr / hora / 48 h vs Placebo Mortalidad de cualquier causa a los 14 días: RR: 1,18 The Lancet. 2004; Vol 364: No se recomienda uso de rutina Neuroprotección

46 Barbitúricos Crit Care. 2008; 12(5): 185. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 01, estudios No hay evidencia de que mejoren los resultados Al igual que otros hipnóticos no se recomiendan en isquemia severa Neuroprotección

47 Manejo de la glicemia 100 y 150 mg/dl Aumento mortalidad > 170 mg/dl – Edema cerebral – Cascada inflamatoria – Radicales libres Neuroprotección Current Opinion in Anesthesiology 2005:18: 490-5

48 Manejo de la glicemia Neuroprotección Anesth Analg 2011;113:336–42

49 Profilaxis anticonvulsivante Actúa en canales de Na/K Disminuye FSC Estabiliza la membrana liberación de K de las neuronas isquémicas Alto riesgoRiesgo de convulsiones Comatoso10-34% TEC moderado- severo TAC anormal Hematoma subdural Trauma penetrante 4-14% Neuroprotección

50 Anestésicos volátiles Isofluorano: Precondicionamiento Liberación glutamato Inhiben metabolismo cerebral: máx >2 MAC Neuroprotección Current Opinion in Anaesthesiology 2006, 19:481–486 Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 535– 549

51 Neuroprotección Inhibición NMDA: glutamato-aspartato: falla bombas iónicas Ketamina Propofol Barredor radicales libres Metabolismo cerebral Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 535–549

52 Neuroprotección Antagonista receptores canales de calcio y NMDA Incrementa FSC No efecto benéfico en TEC Magnesio

53 Neuroprotección NIMODIPINO Reduce riesgo muerte después HSA aneurisma Oligoemia, vasoespasmo y HSA común luego de TEC Metanálisis Cochrane no beneficio en TEC - Análisis de subgrupos: HSA traumática : OR 0.59, IC 95% Bloqueadores de canales de calcio

54 Estado de conciencia normal antes de llevarlo a cirugia Intraoperatorio sin complicaciones Estado acidobase normal Normotermia Estabilidad hemodinámica Estado de conciencia normal antes de llevarlo a cirugia Intraoperatorio sin complicaciones Estado acidobase normal Normotermia Estabilidad hemodinámica Manejo POP

55 Guías BTF 2007 Presión arterialMonitorizar Evitar hipotensión. PAS<90 mmHg (II) OxigenaciónMonitorizar. Evitar hipoxia: PaO2<60 mmHg o saO2<90% (III) HiperventilaciónNo recomendada hiperventilación profiláctica: PaO225 (II). Medida temporal para PIC (III) Terapia hiperosmolar Manitol g/kg para PIC. Evitar hipotensión (II) Restringir uso antes de monitorizar PIC en pacientes con signos de herniación o deterioro neurológico progresivo no atribuible a causas extracraneales (III)

56 Guías BTF 2007 PICMonitorizar en TEC severo y TAC anormal (III) y TAC normal con 2 o más: edad >40 años, postura motora, PAS<90 (III) Iniciar tratamiento PIC >20 (II) TemperaturaHipotermia profiláctica no disminuye mortalidad (III). Puede disminuir mortalidad si enfriamiento 48 h(III) PPCMantener entre mmHg. Evitar PPC >70 (II) Evitar PPC <50 (III) Oxigenación cerebral Tratar cuando SajO2<50% o PbO2<15 mmHg (III) CCSTEC moderado-severo: dosis altas de MTPD aumentan mortalidad (evitar) (I)

57 Guías BTF 2007 BarbitúricosAdministración de altas dosis en HTIC resistente a máximas medidas médicas y quirúrgicas para controlar la PIC. Es esencial la estabilidad hemodinámica antes y durante el tratamiento (II) PropofolRecomendado para control PIC, pero no para mejorar mortalidad o resultados neurológicos a los 6 meses Dosis elevadas pueden producir importante morbilidad (II) Nutrición140% energía basal sin parálisis respiratoria y 100% con esta. 15% calorías como proteínas primeros 7 días del trauma


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