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Anestesia en trauma encefalocraneano

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Presentación del tema: "Anestesia en trauma encefalocraneano"— Transcripción de la presentación:

1 Anestesia en trauma encefalocraneano
Eliana Castañeda Marín Residente de Anestesiología UdeA

2 Lesión primaria Lesión secundaria Intervención terapéutica
INTRODUCCIÓN CLASIFICACIÓN LESIONES: Lesión primaria Lesión secundaria Focal Contusiones, laceración Hemorragia intracerebral Hematoma subdural Hematoma extradural Difusa Daño axonal difuso (> 6 horas) Conmoción cerebral (< 6 horas) Inicia momento TEC Hipoxia Hipotensión Elevación de la PIC Intervención terapéutica Br J Anaesth 2007; 99: 4–9.

3 Introducción Lesión secundaria Hipotensión Hipoxia Hipertensión severa
Hipertermia Convulsiones Agitación Inadecuada analgesia Hipercapnia Hipocapnia Hiperglucemia Hipoglucemia Hiponatremia Aumento de la PIC Soluciones hipoosmolares Aumento presión venosa cerebral Anemia severa Edema e inflamación cerebral Vasoespasmo Hemorragia intracerebral Introducción British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)

4 FISIOPATOLOGÍA Volumen craneal y PIC: 4 3 2 1 Parénquima: 80%
Volumen vascular: 10% LCR: 10% Injury (2009) 40S4, S75–S81 Anesth Analg 2008;106:240 –8

5 FISIOPATOLOGÍA Autorregulación cerebral PIC Alteración AR:
28% TEC moderado 67% severo PPC TEC Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 495–509

6 FISIOPATOLOGÍA Mecanismos celulares de lesión Excitotoxicidad
Lesión neuronal inmediata Muerte por apoptosis Anesthesiology Clin N Am 20 (2002) 417– 439 Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 255–261

7 FISIOPATOLOGÍA Formación del edema Vasogénico Citotóxico
Vasoespasmo cerebral Edema celular Isquemia-tóxico Daño BHE Edema extracelular Current Opinion in Anaesthesiology: 24(2), 2011, p 138–143

8 FISIOPATOLOGÍA Suceptibilidad a la isquemia FSC (cc/100g/min)
Estado funcional 50 Falla eléctrica 18 Penumbra isquémica 12 Falla metabólica A & A (3)

9 Complicaciones sistémicas
Hiperactividad simpática Disfunción VI HTA Depresión sistema inmune Hipotensión Injuria pulmonar aguda-SDRA Complicaciones infecciosas Sistema afectado % Disfunción de órgano % Falla de órgano Cardiovascular 52 18 Respiratorio 81 23 Coagulación 17 4 Renal 8 0,5 Hepatico 7 Crit Care Med 2005; 33: 654–60 Anaesthesia, 2007, 62, 474–482

10 Enfoque anestésico Evaluación preanestésica: VA (Espina cervical)
Respiración: ventilación y oxigenación Estado circulatorio Lesiones asociadas Estado neurológico (Glasgow Coma Scale) Enf. Crónicas preexistentes Circunstancias del trauma: Tiempo del trauma Duración de la inconsciencia Uso de drogas o alcohol asociado British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)

11 Admission Glasgow Coma Scale and clinical characteristics
Enfoque anestésico Clasificación severidad: Classification Admission Glasgow Coma Scale and clinical characteristics Mild GCS 13–15 Category 0 GCS 15, No LOC, no PTA, No risk factors Category 1 GCS = 15, LOC < 30 min, PTA < 1 h, No risk factors Category 2 GCS = 15 and risk factors present Category 3 GCS = 13–14, LOC < 30 min, PTA < 1 h, with or without risk factors Moderate GCS = 9–12 Severe GCS ≤ 8 Critical GCS 3–4, unreactive pupils and absent/decorticate motor reactions (GCS motor scale 1 or 2) EFNS definition of head injury severity. GCS, Glasgow Coma Scale; LOC, loss of consciousness; PTA, post-traumatic amnesia

12 Enfoque anestésico Factores predictores de malos resultados:
Hipotensión Hipoxia Mujeres Edad Pupilas Mecanismo trauma British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)

13 Enfoque anestésico Control de la vía aérea: Trauma cervical 2 – 21 %
Estabilización manual en línea Pre oxigenación Preparar equipo de succión Inducción de secuencia rápida Anesthesiology Clin N Am 20 (2002) 417– 439 Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 255–261

14 Enfoque anestésico Inducción y mantenimiento: Intacta Alterada
Autorregulación CMRO2 FSC PAM PPC PIC RVC Propofol Intacta ↓↓ ↑↓ Tiopental Etomidato Midazolam /↓ Desflurano Alterada () Isoflurano  () Sevoflurano (↓) Ketamina Dexmedetomidina ↓/↓↓ / Opioides V ↓/V

15 Enfoque anestésico Relajantes neuromusculares
Succinilcolina: Aumenta PIC, CMO2, FSC Efectos transitorios y sin implicaciones clinicas. No despolarizantes Rocuronio: 1.3 mg/kg. Pacientes en Ventilación Mecánica

16 Enfoque anestésico Líquidos endovenosos (reanimación)
Normovolemia y PAS > 100 Cristaloides Hartmann hipotónico Coloides Daño de barrera hematoencefalica: Empeora el edema cerebral Albumina : costosa, reacciones anafilactoides Almidones : > 20 ml/kg altera coagulacion Critical Care 2010, 14:30 Current Opinion in Critical Care 2008, 14:129–134

17 Enfoque anestésico Transfusión sanguínea
Tejido cerebral: tromboplastina ASOCIACIÓN CON COAGULOPATÍA Anemia altera autorregulación cerebral No beneficio transfusión liberal A minimum hematocrit value between 30% and 33% is recommended to maximize oxygen transport.

18 Brain trauma foundation
Enfoque anestésico Control hemodinámico Targets for early physiological support. Guidelines from national and international expert panels. EBIC, European Brain Injury Consortium; AAGBI, Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland Parámetro Brain trauma foundation EBIC AAGBI Presión arterial (mmHg) (adultos) >90 (Sistólica) ‘Rango normal’ o > 90 (media) >120 (Sistólica), >90 (media) >80 (media) Presión arterial (mmHg) (niños) >65 (Sistólica) 0–1 a 40–60 (media) < 3 meses >75 (Sistólica) 2–5 a 45–75 (media) 3 meses–1 a 50–90 (media) 1–5 a >80 (Sistólica) 6–12a 60–90 (media) 6–11 a >90 (Sistólica) 13–16 a 65–95 (media) 12–14 a SaO2 (%) >90 >95 PaO2 (kPa) >8 >10 >13 >4.6 4.0–4.5 4.5–5.0 (no menor de 4 si signos de aumento PIC)

19 Enfoque anestésico Control hemodinámico- presión de perfusión cerebral
Anesthesiology 95(6), 2001,

20 Enfoque anestésico Ventilación mecánica
Mantener normocapnia mmHg Evitar hiperventilación: ↑2.5 áreas isquémicas Efecto transitorio (24 h) Evitar PEEP en HIC severa PEEP no > PIC PEEP que no altere PA Evitar hipoxia PaO2 <60mmHg PaO2 55–80mmHg SpO2 88–95%.

21 Enfoque anestésico Profilaxis antitrombótica
III uso de medidas físicas en pacientes alto riesgo III uso de heparinas bajo peso molecular y medidas mixtas. Bajo riesgo profilaxis antitrombotica

22 Monitoría multimodal cerebral
Diuresis PVC - PAI Temperatura Glucemia Electrolitos Gases arteriales Laboratorio Monitoría multimodal cerebral

23 Monitoría multimodal Presión intracraneana Normal: 0 -15 mmHg HTEC
moderada: mmHg severa: > 40 mmHg Métodos ). The normal value of ICP is 2–5 mmHg in newborns, 5–10 mmHg in school children and 8–15 mmHg in adults. ICP values >20 mmHg are associated with higher probability of cerebral ischemia and hypoxia and therefore must be treated using current clinical guidelines. Current Opinion in Anaesthesiology 24(2), 2011, 117–123

24 Monitoría multimodal Presión intracraneana Indicaciones
ECG ≤8 y TAC anormal (II) ECG < 8 y TAC normal (III) * Edad > 40a. * PAS < o = 90 mmhg * Postura motora ECG > 8 : no monitoria neurologica seriada. Tto que puede aumentar la PIC Anesth Analg 2010;111:736 –48 Current Opinion in Anaesthesiology 24(2), 2011, 117–123

25 Monitoría multimodal Saturación venosa bulbo yugular Sj02
Interpretación Situación clínica Tratamiento Normal (55-75%) Flujo sanguíneo cerebral adaptado a su consumo de oxígeno Compatible con la normalidad Mismo tratamiento Disminuida (<55%) Disminución del flujo sanguíneo cerebral Hipoxia cerebral oligohémica Hipoventilar Tto.vasoespasmo Tto.convulsiones Incremento consumo de oxígeno cerebral Hiperactividad neuronal Tto.hipertermia Tto deHTE Aumentada (>75%) Flujo sanguíneo cerebral aumentado Consumo oxígeno cerebral disminuido Hiperemia cerebral Zonas de infarto Muerte cerebral Hiperventilar Tto. HTE

26 Monitoría multimodal Presión tisular cerebral de oxígeno (PbO2)
Equilibrio en aporte O2 y consumo O2 celular Apropiada ubicación es clave “Normalidad” 15 y 30 mmHg Hipoxia tisular ≤ 20 mmHg: Moderada: 15 ‐ 10 mmHg Grave ≤ 10 mmHg

27 Monitoría multimodal Microdiálisis cerebral Relación lactato: piruvato
Variable Penumbra No Penumbra Glucosa (mmol/l) 1.5 2.3 Lactato (mmol/l) 5.9 4.3 Piruvato (Mcm/l) 157 Glutamato (Mcm/l) 59 29

28 Monitoría multimodal Doppler transcraneal Mide la velocidad del FSC
Detección vasoespasmo HSA

29 Monitoría multimodal Electroencefalografía continua
Actividad no convulsiva Convulsiones subclínicas Isquemia Espectroscopia por infrarrojos Grado de desoxigenación tisular Compartimiento venoso

30 Microdiálisis cerebral
Monitoría Neuromonitoría Modalidad PIC Pbt02 Microdiálisis cerebral FSC regional EEG Detección de lesion secundaria  PIC (>20-25 mm Hg); HT intracraneana  Pbt02 (<15-20mm Hg): Hipoxia/isquemia cerebral  relación lactato: piruvato >40; Falla energía cerebral FSC: isquemia cerebral Actividad no convulsiva-descargas epileptógenas Utilidad clínica Detección de PIC, tratamiento de HT endocraneana, drenaje de LCR (ventricular), manejo de PPC Detección de hipoxia/isquemia cerebral secundaria, manejo de PPC, PbtO2 blanco Monitoría de suplencia de energía al cerebro y detección de disfunción energética, titulación de terapia con insulina Valoración online FSC regional a la cabecera del paciente Detección de actividad no convulsiva, manejo de crisis convulsivas y no convulsivas, manejo de coma farmacológico, manejo de isquemia cerebral tardía Relación con desenlaces PIC >20mmHg se asocial con peor pronóstico Pbt02 (<15 mm Hg) se asocial con peor pronóstico  relación lactato: piruvato >40 se asocial con peor pronóstico NA Actividad no colvulsiva se asocia con PIC,  relación lactato: piruvato y atrofia cerebral Curr Opin Crit Care 2012, 18:000–000

31 Manejo de la hipertensión endocraneana
Cabecera elevada 30° y posicion neutra PaCO mmHg, PaO2 > 65 mmHg Inhalados < 1 MAC, TIVA, barbituricos Soluciones hiperosmolares Hiperventilacion: Ventriculostomia

32 Manejo de la hipertensión endocraneana
Hiperventilación Solo un estudio de 113 pacientes ¨ No existe evidencia para recomendar la Hiperventilación como estrategia de manejo en TEC severo  LCR  Volumen sanguíneo  PIC  Volumen sanguíneo cerebral

33 Manejo de la hipertensión endocraneana
Terapia osmótica Indicaciones Signos/sintomas de hipertensión endocraneana PIC > 15 – 20 mmHg Manitol guías BTF: Primera opción Hipovolemia Falla renal Aumento PIC rebote Solución salina hipertónica

34 Manejo de la hipertensión endocraneana
Terapia osmótica-manitol 20% Osmolaridad: 1098 mOsm/lt Disminuye viscosidad sanguínea vasoconstricción refleja: < 75 min Efecto osmótico: 6 horas Filtración libre: reabsorción H2O-sodio

35 Manejo de la hipertensión endocraneana
Terapia osmótica-manitol Dosis: Manitol 20%: 2 g/kg bolo 0,25-1 g/kg c/4-6 horas Efectos adversos: Aumento paradójico PIC: Administración bolo Insuficiencia renal aguda: Osmolaridad >320 mOsm/lt Na: 9-13 mE/lt HIPOVOLEMIA

36 Manejo de la hipertensión endocraneana
Terapia osmótica-solución salina hipertónica Mecanismo de acción: SS HIPERTÓNICA EXPANSOR PLASMÁTICO VASORREGULACIÓN EDEMA CEREBRAL MODULACIÓN CELULAR AUMENTA PRESIÓN DE PERFUSIÓN DISMINUYE PIC DISMINUCIÓN LESIÓN SECUNDARIA

37 Manejo de la hipertensión endocraneana
Terapia osmótica-solución salina hipertónica Dosis: Concentraciones 2-23,5% Volumen cc/kg BOLOS: 7,5% 2 cc/kg c/8 horas 3% bolo 250 cc Osm ,4% bolo 30 cc Osm 8008 INFUSIÓN: 0,1-1 cc/kg/hora

38 Manejo de la hipertensión endocraneana
Terapia osmótica-solución salina hipertónica Efectos adversos: Hipernatremia cc/kg 3%: Na 1mEq/L Hiperosmolaridad Falla renal Mielinolisis pontina Na >10-20 mEq/L/d Coagulopatía dilucional Alteraciones electrolíticas  PIC rebote

39 Manejo de la hipertensión endocraneana
Manitol vs salino 4 RCT SSHipert vs manitol SS Hipertónica:  66% 30 minutos Manitol:  28% 30 minutos  promedio: 20-60% Menores episodios de PIC Mayor disminución promedio PIC Duración mayor del efecto No diferencia resultado neurológico J Neurosurg 116:210–221, 2012

40 Manejo de la hipertensión endocraneana
Furosemida 0,15-1 mg/kg  Excreción manitol  producción LCR Potencia terapia osmótica J Neurosurg Anesthesiol 2006; 18:

41 Manejo de la hipertensión endocraneana
Sedación y analgesia Manejo adecuado del dolor Evitar aumento PIC Propofol-opioides

42 Manejo de la hipertensión endocraneana
Craniectomía descompresiva Edema cerebral- HTIC refractaria No beneficio demostrado en estudios Anesth Analg 2010;111:736 –48)

43 Neuroprotección Conjunto de intervenciones farmacológicas o no farmacológicas que intentan interrumpir la lesión secundaria ante una injuria cerebral Rev Mex Anest Vol. 31. Supl. 1, Abril-Junio 2008 pp S150-S154

44 Neuroprotección 32–35ºC Hipotermia
Metabolismo Cerebral Liberación de Glutamato Calcio Intracelular Edema Cerebral Cascada inflamatoria Radicales Libres Evidencia III en TEC Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:258–262 Front Neurol. 2011;2:80. Epub 2011 Dec 27.

45 Neuroprotección Corticosteroides
Estudio CRASH: Metilprednisolona: 2 g , 0.4 gr / hora / 48 h vs Placebo  Mortalidad de cualquier causa a los 14 días: RR: 1,18 No se recomienda uso de rutina The Lancet. 2004; Vol 364:

46 Neuroprotección Barbitúricos 5 estudios
No hay evidencia de que mejoren los resultados Al igual que otros hipnóticos no se recomiendan en isquemia severa Crit Care. 2008; 12(5): 185. Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 01, 2012

47 Neuroprotección Manejo de la glicemia 100 y 150 mg/dl
Aumento mortalidad > 170 mg/dl Edema cerebral Cascada inflamatoria Radicales libres Approximately 50% of patients present with blood glucose > 11.1 mmol/l (200 mg/dl), and peak levels greater than this in the first 24 h after admission are associated with a significantly worse mortality and functional outcome up to 1 yr post-injury. Patients with a poor outcome after TBI have higher blood glucose than those with a good outcome both on admission (12.1 vs 9.3 mmol/l) and after initial operative management (13.3 vs 8.9 mmol/l). This association is independent of admission and 24 h GCS Current Opinion in Anesthesiology 2005:18: 490-5

48 Neuroprotección Manejo de la glicemia Anesth Analg 2011;113:336–42

49 Riesgo de convulsiones
Neuroprotección Profilaxis anticonvulsivante Actúa en canales de Na/K Disminuye FSC Estabiliza la membrana ↓ liberación de K de las neuronas isquémicas Alto riesgo Riesgo de convulsiones Comatoso 10-34% TEC moderado-severo TAC anormal Hematoma subdural Trauma penetrante 4-14%

50 Neuroprotección Anestésicos volátiles Isofluorano: Precondicionamiento
 Liberación glutamato Inhiben metabolismo cerebral: máx >2 MAC Current Opinion in Anaesthesiology 2006, 19:481–486 Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 535–549

51 Neuroprotección Ketamina Propofol
Inhibición NMDA: glutamato-aspartato: falla bombas iónicas Propofol El propofol tiene además propiedades de barredor de radicales libres de oxígeno. Estas propiedades reductoras de daño cerebral son modestas y se han hecho patentes sobre todo en condiciones de isquemia parcial y transitoria. Barredor radicales libres  Metabolismo cerebral Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 535–549

52 Neuroprotección Magnesio
Antagonista receptores canales de calcio y NMDA Incrementa FSC No efecto benéfico en TEC

53 Neuroprotección Bloqueadores de canales de calcio NIMODIPINO
Reduce riesgo muerte después HSA aneurisma Oligoemia, vasoespasmo y HSA común luego de TEC Metanálisis Cochrane no beneficio en TEC Análisis de subgrupos: HSA traumática : OR 0.59, IC 95%

54 Manejo POP Estado de conciencia normal antes de llevarlo a cirugia
Intraoperatorio sin complicaciones Estado acidobase normal Normotermia Estabilidad hemodinámica

55 Guías BTF 2007 Presión arterial
Monitorizar Evitar hipotensión. PAS<90 mmHg (II) Oxigenación Monitorizar. Evitar hipoxia: PaO2<60 mmHg o saO2<90% (III) Hiperventilación No recomendada hiperventilación profiláctica: PaO2≤25 (II). Medida temporal para ↓PIC (III) Terapia hiperosmolar Manitol g/kg para ↓PIC. Evitar hipotensión (II) Restringir uso antes de monitorizar PIC en pacientes con signos de herniación o deterioro neurológico progresivo no atribuible a causas extracraneales (III)

56 Guías BTF 2007 PIC Monitorizar en TEC severo y TAC anormal (III) y TAC normal con 2 o más: edad >40 años, postura motora, PAS<90 (III) Iniciar tratamiento PIC >20 (II) Temperatura Hipotermia profiláctica no disminuye mortalidad (III). Puede disminuir mortalidad si enfriamiento ≥48 h(III) PPC Mantener entre mmHg. Evitar PPC >70 (II) Evitar PPC <50 (III) Oxigenación cerebral Tratar cuando SajO2<50% o PbO2<15 mmHg (III) CCS TEC moderado-severo: dosis altas de MTPD aumentan mortalidad (evitar) (I)

57 Guías BTF 2007 Barbitúricos
Administración de altas dosis en HTIC resistente a máximas medidas médicas y quirúrgicas para controlar la PIC. Es esencial la estabilidad hemodinámica antes y durante el tratamiento (II) Propofol Recomendado para control PIC, pero no para mejorar mortalidad o resultados neurológicos a los 6 meses Dosis elevadas pueden producir importante morbilidad (II) Nutrición 140% energía basal sin parálisis respiratoria y 100% con esta. 15% calorías como proteínas primeros 7 días del trauma


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