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Int. Esteban Eugenio Cornejo Rojas Dr. José Mebold Internado De Cirugía Escuela de Medicina USACH.

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1 Int. Esteban Eugenio Cornejo Rojas Dr. José Mebold Internado De Cirugía Escuela de Medicina USACH

2 Introducción Territorios comprometidos Aorta y sus ramas viscerales Arterias de las extremidades Arterias del cuello Arterias coronarias Es cualquier proceso obstructivo arterial de tipo agudo o crónico, cualquiera sea su localización y génesis.

3 IAM – ACV – EAP

4 Epidemiologia La arteriopatía periférica afecta al 12% de la población general y al 20% de los mayores de 70 años. La EAP eleva el riesgo de mortalidad de 0,5 a 2,5% Los pacientes con enf. Coronaria conocida + EAP elevan riesgo un 25% respecto a los controles. Los factores de riesgo son los mismos que los cardiovasculares. Mas del 90% de las EAPs son de evolución cronica.

5 Epidemiologia Aronow y Ann (1886): el 60% de los pacientes con arteriopatía periférica padecen un trastorno significativo de los territorios cardíaco y cerebral. Un 40% de pacientes con enfermedad coronaria o cerebrovascular significativa contraerán una isquemia crónica de las EEII. De los pacientes con enfermedad aterosclerótica sólo un 25% sufren una progresión de la enfermedad.

6 Etiopatogenia Aterosclerosis (96%) No aterosclerótica Traumática Inflamatoria Congénita Displásica Arteritis

7 Introducción La aterosclerosis es la causa de la arteriopatía periférica. Pacientes consultan por claudicación intermitente e isquemia crítica de la pierna. El tratamiento de esta enfermedad se basa y esta enfocado en el manejo de los factores de riesgo.

8 Fisiopatología Daño endotelial Inflamación Internalización de lipoproteinas de baja densidad (LDL) a la capa subendotelial oxidación Estría grasa

9 Fisiopatología Células endoteliales exponen moléculas de adhesión a monocitos migración al interior de la pared vascular Macrófagos activados atracción de LDL oxidadas Célula esponja

10 Fisiopatología Liberación de enzimas, citoquinas y factores de crecimiento atracción de mayor número de macrófagos, linfocitos y plaquetas crecimiento de la placa por acúmulo de Foam Cell y células musculares lisas formación de trombos por agregación plaquetaria aparición de focos de necrosis de la placa con gran potencial embolígeno.

11 Factores de riesgo

12 Historia natural La progresión clínica de la claudicación suele ser más frecuente durante el primer año del diagnóstico. Menos de un 5% necesitará una Cx revascularización. 1 a 2% del total sufrirá una amputación de su extremidad. Factores de riesgo asociados a progresión: Tabaquismo, Diabetes e índice T/B < 0,5

13 Historia natural La enfermedad coronaria sería la causa de muerte más frecuente (40 – 60%). La enfermedad cerebrovascular es la responsable del 10 al 20% de todos los fallecimientos. El aneurisma aórtico roto y causas no vasculares ocasionan la muerte en un 10 y 20 a 30% respectivamente.

14 Índice T/B >1,3 no compresible 0,91 – 1,30 normal 0,41 – 0,9 EAP leve-mod <0,41 EAP grave

15 Índice T/B Si el índice es inferior a 0,9 la mortalidad es de un 6,9% anual, y del 1,7% si es superior a 0,9 (1 ó 2 años de seguimiento). Si es inferior a 0,5% se ha asociado a un incremento del riesgo de sufrir una enfermedad coronaria más grave y de fallecimiento.

16 Clínica

17 Claudicación Intermitente: es una afección clínica con molestias musculares en la extremidad isquémica inducida por el ejercicio y aliviadas por períodos cortos de reposo. Isquemia crítica: dolor de reposo más úlceras o necrosis Atrofia muscular, pérdida de fanéreos, atrofia cutánea. Frialdad de extremidades, disminución o ausencia de pulsos, palidez, rubor isquémico.

18 Clasificaciones

19 Diagnóstico diferencial

20 Estudio vascular E.V.N.I. estudio vascular no invasivo Índice tobillo brazo > o = 0.9 (normal) Medición de presiones segmentarias (>30 mmHg) Pletismografia Fotopletismografía Ecotomografía Doppler arterial

21 EVNI

22 Velocimetria Doppler

23 Estudio Vascular Tomografia Computarizada: Helicoidal, angio TC, escáneres con multidetector. Resonancia nuclear magnética: AngioRM Angiografía convencional

24 Tomografía computarizada

25

26 Angio RM

27 Angiografía

28 Objetivos del tratamiento Reducción de los síntomas Mejorar capacidad de marcha Prevención de complicaciones coronarias y ACV Mejorar calidad de vida Prolongar sobrevida

29 Algoritmo de manejo de la EAO

30 Tratamiento médico Vigilancia de los factores de progresión de la isquemia. Reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares. Recomendar el ejercicio físico habitual. Tratamiento farmacológico. PREVENCION

31 Control de los factores de riego de progresión Control del tabaquismo. Modificación de las alteraciones del metabolismo de los lípidos con dieta y estatinas LDL< 100 mg/dL, Trigli < 150 mg/dL. Uso de antiagregantes plaquetarios: Clopidogrel. Ejercicio físico

32 Reducción del riesgo de CCV Control de la diabetes. Control de la HTA: Carvedilol, Amlodipino. Uso de antiagregantes plaquetarios: AAS, Clopidogrel. Ejercicio físico

33 Tratamiento farmacológico Pentoxifilina: Aumenta la deformabilidad del hematíe Reduce los niveles plasmáticos de fibrinógeno Disminuye la agregación plaquetaria Mejora la distancia de claudicación

34 Tratamiento farmacológico Cilostazol: inhibidor de la fosfodiesterasa III Inhibe la agregación plaquetaria, trombosis arterial Produce vasodilatación Incrementa la distancia de claudicación Mejora la capacidad funcional física Incrementa los índices T/B Eleva la concentración sérica de colesterol HDL

35 Tratamiento quirúrgico Indicaciones Respuesta inadecuada al tratamiento conservador. Incapacidad física grave. Morfología arterial que augure el éxito inicial y a largo plazo de la intervención. Ausencia de una enfermedad asociada que limite la actividad física

36 Tratamiento quirúrgico Cirugía convencional By pass anatómicos By pass extra anatómicos Cirugía endovascular Amputaciones

37 Cirugía Convencional Protesis Dacron PTFE

38 By pass aortobifemoral y Femoropopliteo

39 Angioplastia con balón

40 Cirugía Endovascular

41 Amputación transmetatarsiana

42 Amputación infracondílea

43 Amputación supracondílea

44 Insuficiencia Arterial Aguda Isquemia arterial aguda es toda disminución o empeoramiento súbito en la perfusión causando una potencial amenaza a la viabilidad del miembro

45 Clínica Los signos y síntomas cardinales son los siguientes: · Ausencia de pulsos · Palidez · Frialdad distal · Parestesias · Parálisis

46

47

48 Tratamiento Medico – Quirúrgico Tratamiento anticoagulante Trombolisis Embolectomía By pass Amputación.

49 FIN


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