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SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Dra Marcela I. Sánchez Molina R3 Med Urgencias.

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Presentación del tema: "SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Dra Marcela I. Sánchez Molina R3 Med Urgencias."— Transcripción de la presentación:

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2 SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Dra Marcela I. Sánchez Molina R3 Med Urgencias

3 IRA. Definición Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo: – Eliminación de CO 2 – Oxigenación Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCIG

4 CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

5 LESION PULMONAR AGUDA Síndrome de dificultad respiratoria agudo(SDRA) se caracteriza por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar, daño alveolar difuso y acumulación edema pulmonar proteináceo Presentación aguda con una Pao2/Fio2 menor o igual 300 mmHg ( independientemente del nivel del PEEP), en la RX de tórax se aprecia infiltrados bilaterales y con una presión menor o iguala 18mmhg cuando se mide, o ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda. Conferencia de consenso Americana-Europea 1994

6 IRA. Tipos Hipoxémica Hipercárbica Aguda Crónica Con enfermedad pulmonar previa Sin enfermedad pulmonar previa

7 Definición Injuria pulmonar agudaSDRA PaO 2 /FiO 2 < 300< 200 Infiltrados Bilateralessisi PCP< 18 mmHg< 18 mmHg

8 Instituto Nacional de Salud Incidencia 70 casos x cada 100,000 hab Mortalidad 40-60% Mayor riesgo para desarrollar SIRA es a los 60 años a los 70años riesgo disminuye Paciente tratados con metformina menor riesgo.

9 ETIOLOGIA DAÑO PULMONAR DIRECTO CAUSAS COMUNES -Neumonía -Aspiración de contenido gástrico CAUSAS MENOS COMUNES -Contusión pulmonar -Embolismo fatal -Lesión por inhalantes -Edema de reperfusión pulmonar después de transplante pulmonar ó embolectomía pulmonar. --THE ACUTERESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

10 DAÑO PULMONAR INDIRECTO CAUSAS COMUNES -Sepsis Trauma severo con choque y múltiples transfusiones. CAUSAS MENOS COMUNES - Sobre ingesta de drogas -Pancreatitis aguda -Productos de transfusión sanguínea. THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

11 FISIOPATOLOGÍALesiónFISIOPATOLOGÍALesión 1.Daño epitelial y endotelial 2.Activación de células inflamatorias 3.Balance entre citokinas pro y anti-inflamatorias 4.Necrosis y apoptosis celular 5.Estrés mecánico en relación con V.M. 6.Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo) 1.Daño epitelial y endotelial 2.Activación de células inflamatorias 3.Balance entre citokinas pro y anti-inflamatorias 4.Necrosis y apoptosis celular 5.Estrés mecánico en relación con V.M. 6.Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo)

12 FISIOPATOLOGIA Anomalías del intercambio gaseoso (shunt) Anomalías del intercambio gaseoso (shunt) Hipertensión Pulmonar Hipertensión Pulmonar Disminución de la Compliance Pulmonar Disminución de la Compliance Pulmonar

13 Concepto matemático de shunt Qs/Qt= CcO 2 -CaO 2 /CcO 2 -CvO 2

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15 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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17 MANIFESTACIONES CLINICAS Primeras 12Primeras hrs. Después de la lesión 1-Paciente estable(parece estarlo). 2-Signos y síntomas muy mínimos. 3-Pocos hallazgos radiológicos. EL PRIMER SINTOMA ES LA TAQUIPNEA ASOCIADA CON HIPOXEMIA REFRACTARIA ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,2003 0

18 MANIFESTACIONES CLINICAS Después de 1-5 días de iniciar la sintomatología 1-Se escuchan estertores clínicamente. 2-Se aprecian infiltrados alveolares con broncogramas aéreos 3-La TAC muestra consolidación pulmonar con distribución irregular. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,2003

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20 CUADRO CLINICO Entre 3 y 7 días - La consolidación radiológica se observa menos confluente y se observa imagen en vidrio despulido. -Hay infiltrados a medida que el pulmón se transforma de un pulmón edematoso a fibroso.

21 CUADRO CLINICO Generalmente estos pacientes se encuentran con asistencia ventilatoria asociada a: Barotrauma. Neumotórax. Enfisema subcutáneo,etc. FALLA ORGANICA MULTIPLE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY,2003 THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

22 DIAGNÓSTICO 1.-Clínico 2.-Radiográfico. 3.-Tomografico. 4.-Lavado Broncoalveolar 5.-Gases sanguíneos

23 Radiografía de Tórax Después de 4 a 24 hrs. De la aparición del primer signo radiológico: 1-Aparecen infiltrados alveolares bilaterales. 2-De 1 a 5 días de iniciados los síntomas se observa una imagen en vidrio despulido y broncograma aéreo. 3-La imagen radiológica puede ser idéntica en la que se observa en la falla cardiaca congestiva.

24 TAC DE TORAX Muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso. Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares

25 LAVADO BRONQUIAL Donde se encuentra un numero elevado de PMN de aproximadamente 80%, cuando lo normal es del 5%. A su vez es factible para identificar infecciones y dar TX oportuno. MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004

26 TRATAMIENTO

27 Medidas Terapéuticas Generales – Hidratación, control de la hipertermia, depresores SNC.. Específicas – Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM.. Etiológicas – Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB; diuréticos; inotropicos; anticoagulantes..

28 Opciones Terapéuticas – No invasivas: Oxigenoterapia – Mascarilla CPAP – Mascarilla nasal, facial – Reservorio de O 2 – Gafas nasales Tratamiento postural – Invasivas: Ventilación mecánica

29 Ventilacion No Invasiva

30 VENTILACION NO INVASIVA Aumento de la ventilación alveolar sin intubación endotraqueal. VENTAJAS: Evitar complicaciones asociadas a TET. Mejorar confort del paciente. Preservar los mecanismos de la vía aérea. Preservar la comunicación. Preservar la deglución. METODOS: Presión negativa. Ventilación a presión positiva con mascara Facial o nasal. CPAP

31 Oxigenoterapia (Fio2) De bajo flujo (1-5 lt /minuto)40 % De alto flujo con mascarilla40-50 % Con reservorio > 60 % Con bolsa de ventilación70-90 % CPAP (VM no invasiva) – Nasal – Facial

32 O 2 100% A Aperturas al exterior Bolsa reservorio Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio. B Aperturas unidireccionales Válvula unidireccional O 2 100%

33 Colocación de decúbito supino a decúbito prono. Los pacientes tienen una mejor distribución mas uniforme de la presión pleural con mejor ajuste de ventilación/perfusión y mejor drenaje postural de las secreciones.

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35 INDICACIÓN DE VM – Apnea. – Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia adecuada. – Hipercapnia. – Fatiga muscular. – Deterioro de nivel de conciencia.

36 INTUBACION Endotraqueal Proteger la vía aérea. Tratar hipoxemia profunda. Cuidados postoperatorios. Permitir la aspiración de secreciones. Evitar o controlar la hipercapnia. Excesivo esfuerzo para respirar.

37 1.- Ventilación mecánica Baby lung (Gattinoni et al 1987) Volutrauma (Dreyfuss et al 1988) Baby lung (Gattinoni et al 1987) Volutrauma (Dreyfuss et al 1988) Daño producido por ventilación mecánica (VILI) Liberación de mediadores inflamatorios, activación celular, etc Sobredistensión (volutrauma) Apertura y cierre cíclicos (atelectrauma) S.D.R.A S.D.M.O S.D.R.A S.D.M.O

38 VENTILACION MECANICA Utilizar volúmenes corrientes bajos bajo ( 6 ml/Kg.) Hipercapnia permisiva. Iniciar con una FiO2 al 1.0% y reducirla hasta tener una PaO2 60 mmHg. Si no se consigue lo anterior agregar PEEP.

39 La razón para aplicar PEEP Los alvéolos reclutados mejoran la V/Q y el intercambio de gases. Los alvéolos que se encuentran participando tienen menor riesgo de lesión. Previene la formación de monocapas inestables de agente tensoactivo en los alvéolos.

40 ¿Cómo ajustar el nivel de PEEP en la LPA/SDRA?

41 Estrategias de ventilación protectora Prevención de daño pulmonar por sobredistensión ARDS Network. N Engl J Med 2000 Estrategia tradicional. -V T inicial: 12 ml/kg peso teórico (~9,9 ml/kg medido) - Reducción de 1 ml/kg si P plat > 50 cm H 2 O Estrategia tradicional. -V T inicial: 12 ml/kg peso teórico (~9,9 ml/kg medido) - Reducción de 1 ml/kg si P plat > 50 cm H 2 O Estrategia protección –V T a las 4 hs de random: 6 ml/kg peso teórico (~5,2 ml/kg medido) - Reducción de 1 ml/kg si P plat > 30 cm H 2 O Estrategia protección –V T a las 4 hs de random: 6 ml/kg peso teórico (~5,2 ml/kg medido) - Reducción de 1 ml/kg si P plat > 30 cm H 2 O FR: 6-35 rpm para mantener pH:7,3-7,45 Objetivo: PaO mm Hg o SaO 2 88%-95% N. 861 pacientes

42 OBJETIVO: Mantener oxigenación: PaO 2 : mmHg. SaO 2 88%- 95% Modalidad A/C. Relación: 1:1-1:3 Vt Inicial: ajustar hasta 6 ml/kg Si Ppl >30 Vt: 5 o 4 ml/kg Si Ppl < 25 y Vt < 6 ml/kg aumentar Vt 1 ml/kg Fr Ajustar para mantener Vm. No > 35 rpm. Acidosis pH 35 rpm. Si persiste considerar bicarbonato Acute Respiratory Distress Syndrome Network FiO2: 0,3-0,4 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1 PEEP

43 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Antinflamatorios: Corticoesteroides. Inhibidores de la ciclooxigenasa. Inhibidores de prostaglandinas,interleucinas. Surfactante: Sintético en areosol.

44 Antioxidantes: Vitamina E y C N acetilcisteína -Procisteína. Vasodilatadores: Oxido Nítrico. Prostaciclinas. Prostaglandina E. ANTIBIOTICO

45 La causa de muerte en px que viven 3 días son -Infección y la sepsis secundarias, -la insuficiencia respiratoria persistente - fracaso multiorgánico.

46 CONCLUSIONESCONCLUSIONES La ventilación mecánica continúa siendo hoy día la base de la terapéutica del SDRA. Estrategia de protección (Grado de Recomendación A). El tratamiento farmacológico con antioxidantes, pentoxifilina, prostaciclina, AINEs y ketoconazol no pueden ser recomendados. Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

47 ¿Futuro? Modulación de la respuesta inflamatoria en el SDRA…. Polimorfismo genético….. Modulación de la respuesta inflamatoria en el SDRA…. Polimorfismo genético…..

48 GRACIAS

49 BIBLIOGRAFIA 1.THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM Conferencia de consenso Americana-Europea ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN, REV ASOC MEX MED CRIT Y TER INT 2007; 21 (4)


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