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Daniel saavedra Residencia cardiologia 2012 Htal B. Rivadavia.

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Presentación del tema: "Daniel saavedra Residencia cardiologia 2012 Htal B. Rivadavia."— Transcripción de la presentación:

1 Daniel saavedra Residencia cardiologia 2012 Htal B. Rivadavia

2 Paciente masculino 30 a Episodio unico de palpitaciones y dolor precordial asociado a sudoración y vomito de una hora de evolución Sin antecedente cardiovasculares Niega consumo de drogas Examen físico sin datos patológicos

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5 Se interpreta cuadro como taquicardia paroxistica supraventricular sin descompensacion hemodinamica se indica cardioversion farmacologica con 12 mg de adenosina (efectividad 93%)

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8 Revierte a ritmo sinusal FC 60 lpm ECG se evidencia Infradesnivel del ST de v2 a v8 Supradesnivel del ST en aVR y V1 Se solicitan marcadores cardiacos sin periodo de ventana CK 208 T t negativa Ventana CK 1400 Tt positiva de 1,7 Se decide su internacion en UCO

9 DDVI 55, DSVI 36, SIV 10, PP 9, AI 41, RAo 38, fac 35. Ventrículo izquierdo con diámetros y espesores normales, (hipertrofia del musculo papilar antero- lateral), función sistólica conservada, fey 55%, hipoquinesia de los segmentarios apicales de cara anterior y lateral, funcion diastolica conservada Cavidades derecha normales funcion sistolica de VD conservada Valvula aortica impresiona bicuspide IM IT leve pericardio libre

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12 A los 20 minutos Desaparición de los depósitos de gránulos de glucosa Desarrollo de edema celular son alteración estructural de las mitocondrias Esto es una injuria miocárdica eventualmente reversible. A los 60 minutos de ocurrida la obstrucción, el edema celular altera por completo las miofibrillas A partir de allí, es una necrosis irreversible. Alteración del retículo sarcoplásmico y daño de la membrana celular Aparición en el plasma de niveles elevados de proteínas estructurales del miocito, como son las troponinas. La célula se deforma por completo e intenta evitar la alteración de las estructuras de las mitocondrias Branwald 8va edicion

13 Existe una serie de situaciones en las cuales la necrosis miocárdica no está vinculada con la obstrucción luminar. Excluyendo alteraciones congénitas del árbol vascular, arteritis, disecciones, embolización, contusiones y abuso de estupefacientes Los casos de infarto con coronarias angiográficamente normales representan el 7,5% de los infartos totales ocurridos. Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

14 Para incluir situaciones de necrosis cardiaca, no necesariamente vinculadas con una lesión de la placa ateroesclerótica pero con impacto en la viabilidad de las células Esta clasificación, puede tener un claro impacto en los resultados de futuros trials. Este aporte no resulta menor al momento de definir el éxito o el fracaso de una estrategia médica estudiada Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

15 IAM espontáneo relacionado a isquemia debido a evento coronario primario (accidente de placa) Aumento de biomarcadores (preferiblemente Troponina) con al menos 1 valor arriba del percentil 99 del límite superior normal junto con evidencia de isquemia miocárdica con al menos 1 de los sIguientes criterios Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

16 -Síntomas de isquemia -Cambios del EKG indicativos de nueva isquemia (nuevos cambios del ST-T o nuevo bloqueo de rama izquierda) -Aparicion de ondas Q patologicas -Evidencia de imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad regional de movimiento de pared. Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

17 Infarto de miocardio secundario a isquemia debido a demanda incrementada de oxígeno o suplencia disminuída. Espasmo arteria coronaria Embolismo coronario Anemia Arritmias Hipertensión o hipotensión Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

18 Muerte súbita cardiaca, involucrando paro cardíaco, a menudo con síntomas sugestivos de isquemia y presumible nueva elevación del ST, o nuevo BRI, y/o evidencia de trombo fresco por angiografía coronaria y/o autopsia Muerte ocurriendo antes que la toma de muestras sanguíneas o la aparición de biomarcadores cardíacos en sangre Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

19 Con valores de troponina de base normal, elevaciones de biomarcadores cardíacos arriba del percentil 99 son indicativos de necrosis miocárdica peri- procedimiento. El incremento de más de 3 en el percentil 99 ha sido designado como definiendo IM relacionado con ACTP TIPO 4 B Infarto de miocardio asociado con trombosis de stent documentado por angiografía o en autopsia. Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

20 Con valores de troponina normal, elevaciones de biomarcadores arriba del percentil 99 LSN son indicativos de necrosis peri-procedimiento. Por convención, incrementos de biomarcadores mayores a 5 veces el LSN del percentil 99 + Onda Q patológica `Nuevo BRIHH `Oclusión angiográficamente documentada de arteria coronaria nativa o de nuevo injerto `Evidencia de imágenes de nueva pérdida de miocardio viable Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

21 Tradicionalmente, para el diagnóstico de reinfarto se utilizó La CKMB, pero posteriormente se comprobó que la troponina es igualmente eficaz. Se confirma un reinfarto cuando hubo un aumento de 20% en la segunda muestra. Definición universal de IAM CIRCULATION 19 OCT 2007

22 Contusion cardiaca u otro tipo de trauma como ser cirugia, ablacion o marcapaseo. ICC aguda y cronica Diseccion aortica, enfermedad valcular aortica Miocardiopatia hipertrofica Taqui o bradi artimia Rabdomiolisis TEP HTP severa Insuficiencia renal

23 ACV hemorragia subaracnoidea Enfermedades infiltrativas, amiloidosis hemocromatosis sarcoidosis esclerodermia Enfermedades inflamatorias, endocarditis, pericarditis Quemados con 30%o mas de superficie quemada

24 La magnitud del área de necrosis varía según el grado de circulación colateral, del precondicionamiento y de la interrupción absoluta, intermitente o parcial del flujo sanguíneo Microscópico, o necrosis focal. Pequeño: < 10% de la masa del ventrículo izquierdo. Moderado: 10-30% de la masa del ventrículo izquierdo. Grande: > 30% de la masa del ventrículo izquierdo.

25 Supradesnivel de ST con Elevacion del punto J en dos derivaciones consecutivas de 0,1 MV menos en V2 y V3 de 0,2 MV varones y 0,15 mujeres Infradesnivel del ST con ST horizontal o en descenso 0,5 MV en dos derivaciones conseutivas y/o inversion de la onda T con onda R prominente o indice R/S mayor a 1 Onda Q

26 Qs en V1 es normal. Q < 0,03 segundos y < 1/4 de la amplitud de la onda R en derivación III cuando el eje está entre 30º y 0º. Q puede ser normal en aVL si el eje frontal QRS se encuentra entre 60º y 90º.

27 Situaciones Q/QS en ausencia de IAM: Pre-excitación. Miocardiopatía dilatada u obstructiva. Bloqueos de rama, hemibloqueo anterior izquierdo. Hipertrofia ventricular izquierda y derecha. Miocarditis. Corazón pulmonar agudo. Hiperpotasemia.

28 Los parámetros de necrosis Alteraciones de la perfusión. Alteraciones de la viabilidad de los miocitos. Alteraciones del espesor y la motilidad de la pared ventricular. Presencia de fibrosis.

29 Detecta alteraciones del espesor y de la motilidad del ventrículo en reposo. Ocupa un lugar importante ante un ECG sin características diagnósticas de IAM en un paciente con un cuadro clínico compatible de IAM. En estos casos una ecocardiografía tiene un 98% de valor diagnóstico negativo de exclusión de IAM.

30 Es un síndrome clínico caracterizado por episodios repetidos de taquicardia con un comienzo abrupto que puede durar desde unos segúndos hasta varias horas. Reentrada que se une al nodo AV. Complejos QRS son angostos, menos bloqueo de rama preexistente o que la conducción anterógrada hacia los ventrículos se realice por una vía accesoria, (WPW). En el paciente añoso y en aquellos que presentan otra alteración (especialmente una estenosis aórtica, cardiopatía isquémica o estenosis mitral) pueden desencadenarse problemas serios como isquemia miocárdica, IAM, edema pulmonar, debido a la alta frecuencia. Taquicardia paroxística supraventricular

31 Factores desencadenante en paciente jovenes son el Consumo de alcohol y cafeina Consumo de drogas psicoactivas Circuito de reentrada que incluye al nodo AV Los TPSV paciente joven infrecuentemente presenta secuelas, menos del 1 % Wellens HJJ. Supraventricular Tachycardia with reentry in the atrioventricular node. En Kaster JA (Ed): Arrhythmia. Philadelphia W.B. Saunders Company. 1994;

32 Registro retrospectivo de 130 pacientes que curso IAM con contexto de uso de cocaina/heroina Edad media de 38 años Uso de sustancias en las ultimas 24 hrs Forma de presentacion fue de TV 23 pacientes Bradiarritmias en 26 pacientes TPS en 6 pacientes Mortalidad intrahospitalaria fue de cero Cocaine-associated myocardial infarction. Mortality and complications. Cocaine-Associated Myocardial Infarction Study Group.

33 TPS en contexto de enfermedad coronaria Elevacion enzimatica y patron ecocardiografico y eco tipicos V.S. Infarto miocardico tipo 2, secundario a trastorno arritmico (TPS)

34 Gracias!


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