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Clostridium spp Siever Morales Cauti Médico Veterinario – UNMSM Laboratorio de Microbiología.

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Presentación del tema: "Clostridium spp Siever Morales Cauti Médico Veterinario – UNMSM Laboratorio de Microbiología."— Transcripción de la presentación:

1 Clostridium spp Siever Morales Cauti Médico Veterinario – UNMSM Laboratorio de Microbiología

2 CARACTERISTICAS GENERALES: Son bacilos grampositivos Móviles o inmóviles. Las especies móviles poseen flagelos peritricos. Excepto C. perfringens Producen esporas de forma oval o esférica cuya posición varía con la especie. Anaerobios obligados, No poseen cápsula excepto Cl. perfringens.

3 Características morfológicas por microscopia óptica

4 Forma de las colonias Algunos microorganismos producen colonias grandes, elevadas, con bordes enteros, otros producen colonias más pequeñas, cuyos bordes se extienden en forma de red de finos filamentos.

5 Continuación … Son incapaces de utilizar el oxígeno como aceptor final de hidrógeno. Carecen de citocromo y de citocromoooxidasa Son incapaces de destruir el peróxido de hidrógeno porque carecen de catalasa y peroxidasa*. Pueden fermentar una variedad de azúcares

6 Especies de Clostridium que más afectan al ganado son: bacteriaEnfermedad que produce Cl. septicum Edema maligno Cl. chauvoei Pierna negra Cl. sordellii Miositis necrótica Cl. novy Hepatitis y miositis necróticas CI. haemolitycus Hepatitis, miositis y hemoglobinuria CI. perfringens Enterotoxenias y miositis necrótica.

7 Las lecitinasas destruyen las membranas celulares de cualquier célula Las hialuronidasas destruyen el cemento intercelular desoxiribonucleásas, destruyen el ADN, matando las células. La colagenasa destruye a esta proteína, que da forma y sostén a los tejidos, y favoreciendo también la difusión de gérmenes y toxinas.

8 Clostridium perfringens. Causante de enterotoxemias, A, B, D Las toxinas se diseminan en el organismo, a través de la vía sanguínea, en el intestino y órganos abdominales. Enterotoxemia de los Bovinos adultos Enfermedad del Riñón pulposo Enterotoxemia hemorrágica

9 Tipos de Cl. perfringens TipoAlfaBetaEpsilonIotaenterotoxina ASINO SI/NO BSI NOSI/NO CSI NO SI/NO DSINOSINOSI/NO ESINO SISI/NO Alfa: poder letal, necrótico, hemolisina

10 Clostridium perfringens

11 PATOGENIA En animales muy jóvenes, la flora digestiva no está totalmente formada. Clostridium toxigénico por vía oral en las primeras horas después del nacimiento puede viabilizar una intensa colonización del tubo digestivo

12 Principales factores para la aparición de Enterotoxemias: –Cambio brusco del tipo de alimentación –Sobrecarga alimenticia –Baja proporción de materia celulósica –Ración rica en proteína (leche) y carbohidratos de fácil fermentación –Disminución de secreción biliar circulación

13 Produce un cuadro tóxico a nivel del yeyuno e ileón. Puede provocar septicemia Ocasiona daños irreversibles en el endotelio vascular y sistema nervioso. Causa daño tisular en órganos: hígado, intestinos. Hay congestión en pulmones, traquea, y estómago. Culmina con la muerte súbita en corto tiempo.

14 La evolución de la enfermedad es rápida, transcurren de 12 a 72 horas entre el inicio de los síntomas y la muerte del animal Enteritis catarral o catarro hemorrágico agudo, con hiperemia de las mucosas del yeyuno y el íleon con el aspecto atigrado característico. Hiperemia difusa de las mucosas del rumen y del abomaso.

15 Clostridium perfringens tipo D Enfermedad del riñón pulposo Congestión y coágulos en el intestino Petequias en el corazón Riñón Pulposo (en los ovinos): blandos y aumentados de volumen Riñón blando friable color anaranjado.

16 Clostridium septicum Observado esporádicamente en alpacas. Produce toxinas responsables de la formación del edema severo. Edema maligno o braxy

17 PATOGENIA PATOGENIA En caso del edema maligno la bacteria invade los tejidos a través de heridas profundas(necróticas),que proveen condiciones de anaerobiosis. En procesos generalizados el ingreso es por heridas en la mucosa oral o en epitelio del estómago. La manifestación de signos clínicos de 1 a 3 días.

18 Cl. septicum

19 Clostridium septicum

20 Clostridium tetani toxinas: tetanolisina, tetanoespasmina,causa alteraciones neurológicas. En camélidos su presentación es rara. La bacteria se encuentra alojada en el intestino grueso. Sobreviven por medio de esporas.

21 C. tetani en forma de palito de tambor

22 PATOGENIA Ingreso de espóras o bacilos presentes en el suelo o heces,al contaminar heridas o de reducida oxigenación. En caso de neonatos su ingreso es mediante el ombligo no desinfectado. Síntomas: rigidez de los músculos, disnea orejas erectas,no puede abrir la mandíbula.

23 Las células vegetativas de C. tetani producen la tetanospasmina y la liberan cuando se lisan. La producción de toxina está controlada por un gen del plásmido. La toxina intracelular es un polipéptido que las enzimas proteolíticas desdoblan en dos fracciones de alta toxicidad.

24 CLOSTRIDIUM TETANI

25 la tetanoespamina bloquea los procesos de inhibición de neuronas motoras Dificulta la liberación de acetilcolina y glicina, interfiriendo así con la transmisión neuromuscular Conduciendo a una excitabilidad desmesurada,espasmos mas generalizados, hiperreflexia y ataques súbitos.

26 Se puede remitir el segmento muscular en mal estado. A partir de este se cultivara la bacteria.

27 Clostridium chauvoei. Clostridium chauvoei,Cl. feserii, Bacillus Chauvoei, Bacillus Carbonis, Bacillus Antracis symptomatici. Produce Pierna negra morriña negra o gangrena enfisematosa

28 PATOGENIA La vía de penetración oral y heridas. Después de un periódo es de 1 a 5 días, se presentan dificultades para caminar, fiebre y depresión,cojera aguda e intensa

29 Patogenia infección endógena y la infección adquirida a partir del suelo por ingestión o a través de heridas. por vía hematógena llega hacia diferentes órganos y tejidos del organismo o también viaja dentro de un macrófago. Las esporas van principalmente a las porciones musculares La bacteria necesita de un medio rico en glucógeno como fuente de su energía, esto con una previa glucólisis anaeróbica producida en el músculo y pH alcalino

30 Los animales infectados oscilan generalmente de 6 a 18 meses, Se encuentra en contenido intestinal asi como en tejidos normales Los músculos afectados de las partes de pecho,lomo,cuello, etc. En la zona se produce gas y ácido butirico que dará olor rancio. El foco de necrosis va aumentando en forma centrifuga quedando mas caliente en la periferia y mas frío en el centro.

31 FACTORES DE VIRULENCIA: C. tetani: tetanolisina y tetanospasmina C. botulinum: toxina botulínica (neurotoxina). Existen 7 tipos inmunológicos de toxina (A-G) C. novyi: La especie es dividida en cuatro tipos: A-D, de acuerdo a la producción de toxinas alfa (letal necrosante), beta (lecitinasa) y gamma (necrosante, lecitinasa). C. septicum y C. chauvoei producen 4 tipos de exotoxinas: Alfa (letal, necrosante y neurotóxica para el caso de C. chauvoei), Beta (desoxiribonucleasa), Gamma (hialuronidasa) y Delta ( hemolisina).

32 C. perfringens: produce una amplia gama de exotoxinas y enzimas extracelulares, las más importantes son : –alfa (lecitinasa, letal) –beta, epsilon y Jota (letales necrosantes). En base a la producción de estas toxinas se reconocen 5 tipos de C. perfringens (A-E). C. perfringens tipo A: Enfermedad de cordero amarillo C. perfringens tipo B: Disentería en corderos, enteritis ulcerativa en potros. C. perfringens tipo C: Enfermedad del golpe, enteritis necrótica en lechones C. perfringens tipo D: Enfermedad del riñón C. perfringens tipo E: Enterotoxemia en becerros y borregos

33 Toxinas 1. alfa: hemolisina y necrotoxina, letal 2. beta: desoxirribonucleasa, letal, necrosante, aumento de la permeabilidad vascular (la destruye la tripsina) 3. gamma: hialuronidasa, enzimas que hidrolizan el ácido hialurónico,un constituyente de la matriz del tejido conectivo 4. delta: hemolisina

34 es común que los animales en mejor estado de carnes sean los más afectados. La explicación a ésto es que cuando estos hacen ejercicio en cantidad mayor al considerado normal (caminar grandes distancias en el pastoreo o en mayor cantidad a lo normal) se acumula ácido láctico en el músculo y este baja la oxigenación, creando las condiciones propicias para que las esporas pasen a la forma vegetativa

35 Finalmente hay una bacteriemia que se da únicamente en la fase final de la enfermedad muerte del animal por intoxicación sistémica. La muerte se da 1-3 días desde que aparecen los signos clínicos.

36 Clostridium botulinum Agente etiológico del botulismo

37 Los alimentos causantes más comunes, son los enlatados o frascos al vacío o los ahumados. Las esporas germinan en tales alimentos Toxina en comidas Clostridium botulinum heridas Espora en alimentos La toxina bloquea la producción o la liberación de acetilcolina en las uniones sinápticas y neuromusculares Causando paralisis de brazos, piernas, sobretodo ms respiratorios Muerte por parálisis respiratoria,paro respiratorio.

38 Conforme se va desarrollando y durante la autólisis de la bacteria, la toxina se libera al medio

39 DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO Diagnóstico: Utilización de técnicas inmunoenzimáticas: detectan nanogramos de toxina. -ELISA -Inmunodot peroxidasa. Cultivo bacteriológico en anareobiosis. IF Inoculacion en ratones PCR


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