Abordaje del paciente hepatópata

Presentación del tema: "Abordaje del paciente hepatópata"— Transcripción de la presentación:

1 Abordaje del paciente hepatópata
IP Areli Reyes Arcos Dra. Pamela Vázquez R3MI

2 Introducción HC cuidadosa EF Pruebas de laboratorio Imagen

3 Clasificación Hepatocelulares  lesión, inflamación y necrosis hepática Colestásicos  colelitiasis, obstrucción maligna, cirrosis biliar, fármacos Mixtos

4 El estudio de los pacientes se debe dirigir:
Dx etiológico Gravedad de enfermedad Estadio de la enfermedad Aguda, crónica, precoz, tardía, precirrótica, cirrotica o terminal

5 Síntomas Ictericia Astenia Prurito Dolor en cuadrante superior derecho
Obstrucción biliar, hepatitis Dolor en cuadrante superior derecho Enfermedad vesícula biliar, absceso, hepatitis Distensión abdominal Coluria Acolia Flatulencia

6 Síntomas Ictericia grave = esteatorrea
Nausea aparece en enfermedad hepática de mayor gravedad Hiporexia, anorexia, pérdida de peso = enf. agudas

7 Factores de Riesgo Alcohol Fármacos Actividad sexual Viajes Drogas
Cirugías Transfusiones AHF

8 Exploración Física Ictericia Hepatomegalia Hiperestesia hepática
Esplenomegalia Telangectasias Eritema palmar Escoriaciones

9 Exploración Física Enfermedad Avanzada: Pérdida de masa muscular
Ascitis Edema Dilatación venas abdominales Hedor hepático Asterixis Confusión mental Estupor coma

10 Exploración Física Hernia umbilical ‘Cabeza de medusa’
Cirrosis e hipertensión portal  Sx hepatopulmonar: hepatopatía, hipoxemia y cortocircuitos arteriovenosos pulmonares Platipnea y ortodeoxia

11 Exploración Física Hiperpigmentación es frecuente en enfermedades colestásicas crónicas avanzadas como cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante. Contractura de Dupuytren y crecimiento de parótida sugieren alcoholismo crónica y hepatopatía crónica

12 Pruebas de laboratorio
Alanina aminotransferasa (TGP) Aspartato aminotransferasa (TGO) Fosfatasa Alcalina Glutamiltranspeptidasa gamma Bilirrubinas Albúmina Tiempo de Protrombina Amoniaco Hepatocito Colestasis

13 Bilirrubina sérica Producto de rotura de anillo de porfirina de proteínas que contiene grupo hemo La forma no conjugada o indirecta es insoluble y se une a albúmina. La forma directa o conjugada es hidrosoluble y es eliminada por riñón

14 Bilirrubina Sérica  BI  BD Sx Gilbert Crigler – Najjar
Trastorno de vías biliares Otra enfermedad hepática

15 Amoniaco Producido por metabolismo de proteínas, bacterias intestinales. HígadoAmoniaco  urea  riñones Musc. Estriado  Amoniaco  Ac. Glutámico glumatina Hipertensión portal, descartar hepatopatía oculta en px con trastorno mental, insuficiencia hepática fulminante

16 Transaminasas TGO se encuentra en hígado, músc. cardiaco, esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos. TGP principalmente el hígado 300U/L esteatosis hepática 1000 U/L  hepatitis víricas, lesión hepática isquémica, lesión inducida por fármacos. AST: ALT, >3:1 = hepatopatía alcohólica

17 GGT Se encuentra en retículo endotelial y en células epiteliales de los conductos biliares. Menos específica Detectar alcoholismo oculto Sospecha de trastornos hepáticos colestásicos junto con FA

18 Fosfatasa Alcalina Se encuentra en membrana canalicular biliar de los hepatocitos, hueso, placenta e ID Px >60 años elevación de 1.5 al valor normal VM 1 semana Sospecha de trastornos hepáticos colestásicos Cáncer y trastornos óseos Tumoraciones o granulomas hepáticos

19 Albumina Proteína con vida de 18 a 20 días. Degrada 4%/d.
No específica Si <3g/100ml se piensa en hepatopatía crónica Cirrosis Desnutrición Sx nefrótico Con ascitis puede ser normal o >5g, después ↓ por el aumento de volumen

20 Globulinas Grupo de proteínas formadas por inmunoglobulinas por linfocitos B y globulinas alfa y beta de hepatocito : Cirrosis Hepatitis crónica IgG: hepatitis autoinmunitaria IgM: cirrosis biliar primaria IgA: enf hepática alcohólica

21 Tiempo de Protrombina La síntesis de los factores de la coagulación (excepto el factor VIII) se produce en hepatocito. El TP mide la tasa de conversión de protrombina en trombina (requiere factores II, V, VII y X) . La vitamina K es necesaria para la gammacarboxilación. : Hepatitis crónica Cirrosis Ictericia obstructiva malabsorción de grasas. Si es >5 seg sin mejora con vit K es mal pronóstico

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23 Imagen Ultrasonido es útil para detectar dilataciones de via biliar y TAC detecta hígado graso (brillante) Colangiopancreatografía por RM Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica Doppler TAC para valorar tumoraciones

24 Biopsia Evaluación de hepatopatías crónicas
Útil para evaluar la gravedad y el estadio de la de la lesión hepática Supervisa respuesta a tratamiento 1.5 a 2cm para valoración de fibrosis

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26 Enfermedades Hiperbilirrubinemia hereditaria Hepatitis Víricas
Sx Gilbert Sx Crigler- Najjar I y II Sx Dubin Johnson Sx Rotor Hepatitis Víricas Inmunitarias y autoinmunitarias Cirrosis biliar primaria

27 Enfermedades Genéticas Hepatopatía alcohólica
Hepatitis autoinmunitaria Conlangitis esclerosante Rechazo de injerto Genéticas Hemocromatosis Enf de Wilson Colestasis intrahepática recurrente benigna Enf Gaucher Hepatopatía alcohólica Hígado graso agudo Hepatitis alcohólica aguda

28 Enfermedades Hígado graso no alcohólico Síndromes colestásicos
Esteatosis Síndromes colestásicos Colestasis postoperatoria benigna Ictericia por sepsis Colangitis y colecistitis Atresia biliar Enf Caroli Inducida por fármaco (isoniazida, paracetamol, metiltestosterona, sulfonamidas, fenitoína, metrotexato)

29 Enfermedades Lesión vascular Tumoraciones Enf venooclusiva
Sx Budd-Chiari Hepatitis isquémica Trombosis de la vena porta Tumoraciones Carcinoma hepatocelular Colangiocarcinoma Absceso Quistes

30 Encefalopatía hepática
Aparición de signos y síntomas con previa enfermedad hepática aguda o crónica grave. Grado I: Cambios en la personalidad; euforia, depresión, voz monotona, leve confusión, trastornos de sueño. Grado II: Letargo, confusión y asterixis, ondas trifásicas en EEG Grado III: Confusión severa, lenguaje incoherente, estupor y asterixis Grado IV: Coma, responde a estímulos doloroso, asterixis, actividad Delta en EEG.

31 Hedor hepático: dulce y amoniacal
En hepatitis aguda  hepatopatía fulminante Hepatopatías crónica complicación médica Tratamiento: Dieta Lactulosa Neomicina Metronidazol Flumazenil

32 Cirrosis Causas Alcohol Virus hepatitis B y C (20%) Cirrosis Biliar
Enfermedades congénitas Enfermedad de Budd Chiari Enfermedades metabólicas Atresia de vías biliares Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Deficiencia de alfa1 antitripsina Falla cardiacas o veno oclusivas Fármacos Metrotrexate

33 Cirrosis Clínica: Debilidad, fatiga, perdida de peso Eritema palmar
Nausea, vómito Amenorrea, disminución de la libido. Impotencia Hematemesis 15-25% Hepatomegalia 70% Esplenomegalia 35 – 50% Ginecomastia Eritema palmar Contractura de Dupuytren Ictericia Ascitis Derrame pleural Edema Equimosis Ecefalopatia

34 > 500cels/mcL y PMN > 250 mcL Encefalopatía
Complicaciones Hipertensión portal Sangrado por varices esofágicas Ascitis Peritonitis Fiebre > 500cels/mcL y PMN > 250 mcL Encefalopatía

35 Clasificación de Child-Pugh
Parámetros Puntos asignados 1 2 3 Ascitis Ausente Leve Moderada Bilirrubina, mg/dL </= 2 2-3 >3 Albúmina, g/dL >3,5 2,8-3,5 <2,8 Tiempo de protrombina * Segundos sobre el control * RIN 1-3 <1,8 4-6 1,8-2,3 >6 >2,3 Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4 Una puntuación total: de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es grado B (compromiso funcional significativo); y es grado C (enfermedad descompensada):

36 Sobrevida del paciente al año (%)
Grado Puntos Sobrevida del paciente al año (%) Sobrevida del paciente a los 2 años (%) A: enfermedad bien compensada 5-6 100 85 B: compromiso funcionalsignificativo 7-9 80 60 C: enfermedaddescompensada 10-15 45 35

37 Hipertensión Portal Hay un incremento del a presión portal por dos factores: Resistencia en su paso por el hígado Cirrosis Incremento en el flujo vol/min sobrepasando la capacidad normal del hígado para el manejo de volumen Fístula arterio venosa

38 CIRCULACION PORTAL NORMAL
HIPERTENSION PORTAL CIRCULACION PORTAL NORMAL VCI VSH VG VP VE Hay distorción de los vasos por los nódulos cirróticos y la fibrosis y hay resistencia al flujo y las sustancias vasodilatadoras son: Pgs, glucagon , oxido nítrico y FNT: se acumulan en la circulación = incremento flujo sanguíneo portal VRI VMS VII VID VMI

39 Prehepática o presinusoidal Ganglios, metástasis
Tipos Prehepática o presinusoidal Compresión mecánica del hilio hepático Ganglios, metástasis Fístula A-V Hepáticas o sinusoidal Cirrosis Hepatitis Esquistosomiasis Hepatocarcinoma Posthepatica o posinusoidal Síndrome de Budd Chiari

40 Tratamiento Ascitis y derrame pleural refractario
Bloqueadores β-adrenérgicos Derivaciones portosistemicas Meso-atrial Espleno-renal Porto cava TIPS (Transyugular intrahepatic portosystemic shunt) Meso cava Complicación : Mayor riesgo de encefalopatía

41 Síndrome Hepatorenal Complicación frecuente de cirrosis que causa falla renal por una continua sobrecarga y vasodilatación arterial. Tipo 1: es aguda con rápida progresión de falla renal con sobrevida de semanas Tipo 2: crónica con falla renal más “estable” Vasoconstricción de arteria aferente Hipoperfusión renal Disminución de filtración glomerular Aumento de reabsorción de sodio y agua Falla renal

42 Tx: Transplante hepático Vasoconstrictor, Terlipressin.
Expansores de volumen, plasma.

43 Tratamiento No consumir alcohol Vacuna: Control en uso de medicamentos
Hepatitis A Hepatitis B Control en uso de medicamentos

44 GRACIAS!!!

45 Bibliografía Portal Hypertension,Curr Opin Gastroenterol 20:254– Lippincott Williams & Wilkins. Current management of portal hypertension, J. Bosch et al. / Journal of Hepatology 38 (2003) S54–S68 Fulminant Liver Disease,F. V. Schiødt, W.M. Lee / Clin Liver Dis 7 (2003) 331–349 Jaundice in the adult patient, S.P. Roche, R. Kobbos, American Family Physician 69:2, 2004. Review article: pathogenesis and pathophysiology of hepatorenal syndrome – is there scope for prevention?, S. Møller, J. H. Henriksen, Annals of Hepatology 2(3) 2003: Harrison Principios de Medicina Interna, Fauci, Braunwald, Kasper, et. al. Mc Graw Hill, 17ª edición, 2009.