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Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus

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Presentación del tema: "Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus"— Transcripción de la presentación:

1 Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus
Dr. Gabriel de la Fuente T. Médico Internista Escuela de Medicina Universidad Andrés Bello. Santiago.

2 Complicaciones crónicas vasculares
Microvasculares: Retinopatía. Nefropatía. Neuropatía Macrovasculares: Enfermedad vascular cerebral. Cardiopatía isquémica. Enfermedad arterial periférica

3 Complicaciones crónicas
Ojos Retinopatía Riñones Nefropatía diabética Sistema nervioso Neuropatía diabética Piel Dermopatía diabética Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca Huesos y articulaciones Pie diabético Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa maligna Candidiasis Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica a Manual Moderno

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5 Retinopatía diabética

6 Retinopatía diabética
Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2. Es el conjunto de alteraciones anatómicas y fisiológicas que se producen en la retina y vítreo. Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de vasos retinales. Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica a Manual Moderno

7 Fisiopatología microangiopatía diabética isquemia retinal
filtración de capilares desencadena factores vasogénicos que causan neovasos, los cuales proliferan y sangran causando hemorragias causa edema y depósitos de exudados lipoproteícos

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10 Clasificación y cuadro clínico
Retinopatía diabética no proliferativa Retinopatía diabética proliferativa Leve: microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas, hemorragias retinianas Minima: neovasos en el área papilar Severas: hemorragias y microaneurismas severos Moderada y Alto riesgo hemorragia preretiniana o vítrea Muy severa: hemorragias muy severas en los 4 cuadrantes venosos y microaneurismas . Avanzada proliferación fibrovascular y hemorragia vítrea

11 Rastreo y tratamiento de la Retinopatía
Para reducir el riesgo o retrasar la progresión de la retinopatía, optimizar el control glucémico. (A) Para reducir el riesgo o retrasar la progresión de la retinopatía, optimizar el control de la presión arterial. (A) Adultos y niños mayores de 10 años con diabetes tipo 1 deberían tener su primer fondo de ojos y control inicial por el oftalmólogo dentro de los 5 años posteriores a la aparición de la diabetes. (B)

12 Rastreo y tratamiento de la Retinopatía
Los pacientes con diabetes tipo 2 debería tener un primer fondo de ojos y exámen completo por un oftalmólogo u optometrista, poco después del diagnóstico de la diabetes. (B) Los exámenes posteriores en pacientes diabéticos tipo 1 y 2 deben repetirse anualmente por un oftalmólogo. Exámenes menos frecuentes (cada 2-3 años) puede ser considerado después de uno o más exámenes normales. Los exámenes se exigirán con mayor frecuencia si la retinopatía es progresiva. (B)

13 Rastreo y tratamiento de la Retinopatía
Las mujeres con diabetes preexistente que están planeando un embarazo o que están embarazadas deben someterse a un examen completo de los ojos y ser aconsejadas sobre el riesgo de desarrollo y / o progresión de la retinopatía diabética. El examen de los ojos debe comenzar en el primer trimestre con un estrecho seguimiento durante el embarazo y durante 1 año luego del parto. (B)

14 Rastreo y tratamiento de la Retinopatía
Rápidamente referir al oftalmólogo a pacientes con cualquier grado de edema macular, retinopatía diabética no proliferativa severa (RDNP), o cualquier retinopatía diabética proliferativa (RDP) (A) La fotocoagulación con láser está indicada para reducir el riesgo de pérdida de visión en pacientes con RDP de alto riesgo, edema macular clínicamente significativo, y en algunos casos de RDNP grave. (A) La presencia de retinopatía no es una contraindicación para la terapia de aspirina para la cardioprotección, ya que este tratamiento no aumenta el riesgo de hemorragia retiniana. (A)

15 Nefropatía Diabética

16 Nefropatía diabética Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal. Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC . Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica a Manual Moderno

17 ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN LA NEFROPATIA DIABETICA
Expansión mesangial Glomeruloesclerosis Engrosamiento de la membrana basal Células endoteliales en espuma Aplanamiento de los podocitos Atrofia tubular Inflamación intersticial Arterioesclerosis.

18 Estadios y evolución Hiperfiltración glomerular, Estadio I
Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales Estadio II Presencia de microalbuminuria ,expansión mesangial y de membranas basales. Estadio III Proteinuria , disminución del GFR, Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis. Estadio IV Proteinuria y elevación de la creatinina Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular Estadio V

19 Rastreo y Tratamiento de la Nefropatía
Para reducir el riesgo o retrasar la progresión de la nefropatía, optimizar el control de la glucemia. (A) Realizar una prueba anual para evaluar la excreción de albúmina en la orina en pacientes diabéticos tipo 1 con más de 5 años de enfermedad y a todos los pacientes diabéticos tipo 2 a partir del diagnóstico. (E) Medir creatinina sérica por lo menos una vez por año en todos los adultos con diabetes, independientemente del grado de excreción urinaria de albúmina. La creatinina sérica se debe utilizar para estimar la TFG y el estadío de enfermedad renal crónica, si está presente. (E)

20 Rastreo y Tratamiento de la Nefropatía
En pacientes con diabetes tipo 1 , hipertensión y cualquier grado de albuminuria, los IECA han demostrado retrasar la progresión de la nefropatía. (A) En pacientes con diabetes tipo 2, hipertensión y microalbuminuria, los inhibidores de la ECA y los ARA II han demostrado retrasar la progresión hacia la macroalbuminuria. (A) En pacientes con diabetes tipo 2, hipertensión, macroalbuminuria e insuficiencia renal (creatinina sérica > 1,5 mg / dl), los ARA II han demostrado retrasar la progresión de la nefropatía. (A)

21 Rastreo y Tratamiento de la Nefropatía
Considerar la derivación a un médico con experiencia en el cuidado de la enfermedad renal cuando existe incertidumbre acerca de la etiología de la misma (sedimento urinario activo, la ausencia de retinopatía, rápida disminución de la tasa de filtración glomerular), las cuestiones de difícil manejo, o enfermedad renal avanzada. (B)

22 Neuropatía diabética

23 Neuropatía diabética Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas. Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono

24 Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas
Fisiopatología Hiperglucemia Glucosilación de proteínas celulares Inhibición competitiva de captación del mio-inositol dependiente de Na+K+ Deterioro estructural del nervio Depresión del metabolismo de fosfolípidos unidos a membranas Desmielinización atrofia axonal, pérdida de fibras Deterioro funcional del nervio Hipoxia endoneural Neuropatía diabética

25 Clasificación Neuropatía somática Neuropatía visceral o autonómica

26 Neuropatias craneales
Neuropatía somática Neuropatias oculares se afectan III, IV,VI mononeuropatía Neuropatía facial Neuropatía cubital Amiotrofia Neuropatia radial Radiculopatia Neuropatia peroneal Polineuropatia

27 Disfunción pupilar . Dificultad para adaptarse a la obscuridad
Neuropatía visceral Respiratorias: disminución de la respuesta ventilatoria , apnea del sueño Cardiovasculares : taquicardia de reposo, hipotensión ortostática, inestabilidad hemodinámica Disfunción pupilar . Dificultad para adaptarse a la obscuridad Gastrointestinales : disfunción esofágica motora, hipomotilidad colónica disfunción anorectal Genitourinarias :cistopatía diabética disfunción eréctil , eyaculación retrograda

28 Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas Raíz del nervio
Radioculopatía Vascular Metabólica Dolor y pérdida sensorial en la distribución de un dermatoma Nervio craneal nervio espinal mixto Mononeuropatía Dolor, debilidad, cambio en los reflejo, pérdida sensorial en la distribución del nervio espinal mixto o del nervio craneal Terminales nerviosas Polineuropatía Pérdida de la sensibilidad, en guante y calcetín; debilidad periférica leve o ausencia de los reflejos Nervio terminal y músculo Amiotrofia Dolor del músculo, debilidad proximal de extremidades Ganglio simpático Neuropatía autonómica Hipotensión postural, anhidrosis inmunológica impotencia, gastropatía y atonía vesical

29 Rastreo y tratamiento de la Neuropatía
Todos los pacientes deben ser examinados para la polineuropatía simétrica distal (PND) al momento del diagnóstico y al menos una vez por año, mediante pruebas clínicas simples. (B) Se recomiendan los medicamentos para el alivio de los síntomas específicos relacionados con la PND y neuropatía autonómica, ya que mejoran la calidad de vida del paciente. (E)

30 Enfermedad Coronaria y vascular

31 Cardiopatía isquémica
Tabaquismo Hipertensión arterial Diabetes mellitus Isquemia: desbalance entre aporte y consumo de oxígeno VASOS DE CONDUCTANCIA: AC epicárdicas Aterosclerosis Espasmo VASOS DE RESISTENCIA: microvasculatura Enfermedad microvascular ASINTOMÁTICA: isquemia silente SINTOMÁTICA: Angina o disnea de ejercicio Arritmias (palpitaciones, síncopes) Insuficiencia cardíaca Muerte súbita

32 Enfermedad Coronaria En pacientes asintomáticos, evaluar los factores de riesgo y calcular el riesgo a los 10 años y tratar los factores de riesgo respectivamente. (B) En los pacientes con enfermedad cardiovascular conocida, un inhibidor de la ECA (C) y la aspirina y el tratamiento con estatinas (A) (si no está contraindicado) debe ser usado para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. En pacientes con un infarto de miocardio previo, los B-bloqueantes deben continuarse durante al menos 2 años después del evento. (B)

33 Enfermedad Coronaria Evitar el tratamiento con TZD en pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática. (C) La metformina puede ser utilizada en pacientes estables con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) si la función renal es normal. Debe evitarse en pacientes inestables u hospitalizados con ICC. (C)

34 ENF. ARTERIAL PERIFERICA
. Edad + 40 a. – tabaquismo Obesidad Diabetes Oclusión ateroesclerótica de art. de los Ms. Is Historia clínica Exploración física Pruebas no invasivas: ITB Ejercicio en banda sin fin Medición secuencial de TA Pletismografía segmentaria Ultrasonografía Resonancia magnética claudicación intermitente (CLI) dolor en reposo

35 - Embólico 15% Hemorrágico 15% -Subaracnoideo 30%
Enfermedad Vascular Cerebral es la alteración permanente o transitoria de la función cerebral que aparece como consecuencia de un trastorno circulatorio CLASIFICACION Isquémico 85% - Trombótico 80% - Embólico 15% Hemorrágico 15% -Subaracnoideo 30% -Parenquimatoso 60% - Intraventricular 10% FACTORES DE RIESGO Enfermedad vascular periférica. Enfermedad cardiaca isquemia Hipertensión Arterial Diabetes Mellitus

36 DERMOPATIA DIABETICA

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38 Pie diabetico

39 Fisiopatología Ateroesclerosis Trauma leve
Perdida de la sensibilidad con o sin deformación de pie Hiperglucemia Neuropatía diabética Ulceración neuropatica Amputación Infección Microangiopatía

40 Cuidado de los pies Para todos los pacientes con diabetes, llevar a cabo anualmente un examen de pies integral para identificar los factores predictivos de riesgo de úlceras y amputaciones. El examen del pie debe incluir la inspección, la evaluación de los pulsos, y exámen de la sensibilidad superficial y profunda (10-g monofilamento, vibraciones con diapasón 128 Hz , sensación de pinchazos, reflejos en el tobillo o umbral de percepción de vibraciones). (B)

41 Cuidado de los pies Proveer educación para el autocuidado de los pies a todos los pacientes con diabetes. (B) Se recomienda un enfoque multidisciplinario para las personas con úlceras del pie y los pies de alto riesgo, especialmente aquellos con una historia previa de úlcera o amputación. (B)

42 Clasificación Grado Características
Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas, hallux valgus I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel. II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin afectar hueso. III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea IV Gangrena limitada o talón o antepié. V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.

43 Tipo de gérmenes presentes Gérmenes específicos presentes Tratamiento
Ulceras infección Rasgos clínicos Tipo de gérmenes presentes Gérmenes específicos presentes Tratamiento Dosis Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis alteraciones estructurales ____________ Preventivo Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm Cocos gram + Staphylococcus Streptococcus Levofloxacino+ Clindamicina Ciprofloxacino+ 500mg c/24h 300mg c/6-8h 750mg c/12h 300mg c/6-8h Grado II y III Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso Polimicrobianas Cocos gram + Bacilos Cocos gram – anaerobios de la piel Clostridium perfirigens stroptococus pyogenes pseudomonas aeruginosa Ceftriaxona+ Metronidazol+ Gentamicina Piperacilina Tazobactam 500mgc/24hrs 300g c/6h 1g c/12h 500mg c/8h 80mg c/12h 400mg c/12h 600mg c/8h y 4gc/8h Grado IV y V Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general Polimicrobianas Cocos gram + aerosbios bacterias gram -, aerobios, bacilos gram+ anaerobios bacterias gram – anaerobias Staphylococcus aureus , baceteroides fragillis , clostridium perfiringenes enterobacter cloacae Ceftriaxona + metronidazol + Clindamicina+ imipenem+ cilastatina Vancomicina+ Metronidazol- Aztreonam 1g c/12hrs 600mg/c (h 1g c/6-8h 500mg c/6h 500mg c/6h-8h 1-2g c(8-12h

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