La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA DR. RAÚL J. BARCUDI Clínica Universitaria Reina Fabiola – UCC Sanatorio Mayo SRL.

Presentaciones similares


Presentación del tema: "INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA DR. RAÚL J. BARCUDI Clínica Universitaria Reina Fabiola – UCC Sanatorio Mayo SRL."— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA DR. RAÚL J. BARCUDI Clínica Universitaria Reina Fabiola – UCC Sanatorio Mayo SRL

2 INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA (ICD) DEFINICIÓN Rápida aparición de síntomas y signos de IC por alteración de la función miocárdica (ESC 2007). Rápida aparición de síntomas y signos de IC por alteración de la función miocárdica (ESC 2007). Cambio gradual o rápido de los síntomas de IC que requieren terapia en forma urgente (AHA 2005). Cambio gradual o rápido de los síntomas de IC que requieren terapia en forma urgente (AHA 2005).

3 ICD - EPIDEMIOLOGÍA En EEUU de pacientes la padecen. En EEUU de pacientes la padecen. –Origina días/año de interacción. –Responsable de muertes anuales. –Incidencia de casos nuevos por año. –Consume el 5,4% del presupuesto de salud ( dólares/año) En Argentina 1 a 2% de la población ( a casos) En Argentina 1 a 2% de la población ( a casos) – admisiones anuales (20 ó 30% de las admisiones cardiovasculares).

4 ICD - ESTADIFICACIÓN ESTADIO A: ESTADIO A: –FACTORES PREDISPONENTES PERO SIN DISFUNCIÓN Y/O HIPERTROFIA VENTRICULAR. ESTADIO B: ESTADIO B: –PACIENTES ASINTOMÁTICO PERO CON DISFUNCIÓN Y/O HIPERTROFIA VENTRICULAR DEMOSTRADA. ESTADIO C: ESTADIO C: –PACIENTES CON SÍNTOMAS ACTUALES O PASADOS DE IC ASOCIADOS CON ENFERMEDAD CARDÍACA ESTRUCTURAL. ESTADIO D: ESTADIO D: –PACIENTES CON IC RESISTENTE.

5 CLASIFICACIÓN DE LA ICD

6 ICD – CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN 1.Empeoramiento de la ICC, en el 70% de los casos. 2.ICD aguda de novo, el 25% de los casos. 3.IC avanzada en el 5% de los casos pacientes refractarios al tratamiento, que requiere hospitalización.

7 EJHF 2010; 12: 423–433. FISIOPATOLOGÍA DE LA ICD

8 FACTORES PRONÓSTICOS EN ICD PREDICTORESCARACTERISTICAS TAS ALTA: SE ASOCIA CON MENOR MORTALIDAD POST ALTA. PARAMETROS CLINICOS R 3, INGURGITACIÓN YUGULAR Y CONGESTIÓN PERSISTENTE. ENFERMEDAD CORONARIA DUPLICA LA MORTALIDAD. LIBERACION DE TROPONINAS PRESENTE EN UN 30-70% DE LOS PACIENTES CON ICD; DUPLICA LA MORTALIDAD Y TRIPLICA LA REHOSPITALIZACIÓN. UREA EL BUN Y LA RELACIÓN BUN/CREATININA SON BUENOS PREDICTORES. PEQUEÑAS VARIACIONES SE ASOCIAN CON AUMENTO DE LA MORTALIDAD.

9 PREDICTORESCARACTERÍSTICAS HIPONATREMIA SE ASOCIA CON UNA MORTALIDAD MAYOR. PÉPTIDOS NATRIURETICOS LOS NIVELES SE CORRELACIONAN LEVEMENTE CON PCP ELEVADA. PCP LA FALTA DE REDUCCIÓN Y EL NO INCREMENTO DEL ÍNDICE CARDÍACO, SE ASOCIA CON UNA MENOR SUPERVIVENCIA. CAPACIDAD FUNCIONAL LA CAMINATA DE 6 MIN ES PREDICTORA DE EVENTOS; A MENOR CANTIDAD DE METROS MAYOR MORTALIDAD. OTROS PREDICTORES FEVI, ANEMIA, DBT, ARRITMIAS, EPOC Y LA FALTA DE USO DE ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES. FACTORES PRONÓSTICOS EN ICD

10 DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO - BNP

11

12

13 PCR en ICA: PRONÓSTICO <6 mg/L N: 63 (%) 6-25 mg/L N: 76 (%) >25 mg/L N: 75 (%) Valor p Ingreso a UCC Mortalidad hospitalaria Mortalidad a 2 años Rehospitalización o muerte a 2 años AHJ 2006; 151:

14 MÉTODOS DE EVALUACIÓN Electrocardiograma (I C) Electrocardiograma (I C) Radiografía de tórax (I C) Radiografía de tórax (I C) Ecocardiograma (I C) Ecocardiograma (I C) Cinecoronariografía (I B) Cinecoronariografía (I B) Swan Ganz (II B) Swan Ganz (II B)

15 ESTIMACIÓN DE LA PCP RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Presión Capilar Pulmonar Hallazgos Radiológicos 13 a 17 Igualación del tamaño de las venas (base y apical) 18 a 22Redistribución del flujo 23 a 25 Edema intersticial: septal: Línea B Kerley; perivalvular: pérdida de nitidez de los vasos; subpleural. > 25 Infiltrados perihiliares algodonosos y en alas de mariposa.

16 PRUEBAS DE LABORATORIO RECOMENDADAS Siempre Citológico Rto plaquetas PCR Dímero D Urea – Cr – Ionograma RIN CPK-MB Troponinas Glucemia Gases en sangre BNP

17 CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE ICD DESCOMPENSACIÓN DE UNA IC CRÓNICA PREEXISTENTE. DESCOMPENSACIÓN DE UNA IC CRÓNICA PREEXISTENTE. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. CRISIS HIPERTENSIVA. CRISIS HIPERTENSIVA. ARRITMIA AGUDA. ARRITMIA AGUDA. INSUFICIENCIA VALVULAR. INSUFICIENCIA VALVULAR. ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA SEVERA. ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA SEVERA. MIOCARDITIS AGUDA GRAVE. MIOCARDITIS AGUDA GRAVE. TAPONAMIENTO CARDÍACO. TAPONAMIENTO CARDÍACO.

18 DISECCIÓN AÓRTICA. DISECCIÓN AÓRTICA. MIOCARDIOPATIA POSTPARTO. MIOCARDIOPATIA POSTPARTO. FACTORES PRECIPITANTES NO CARDIOVASCULARES: FACTORES PRECIPITANTES NO CARDIOVASCULARES: –FALLA EN EL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO. –SOBRECARGA DE VOLUMEN. –INFECCIONES. –DAÑO CEREBRAL GRAVE. –POSOPERATORIO DE CIRUGIA MAYOR. –DISFUNCION RENAL. –ASMA. –TOXICOS (drogas, alcohol). –FEOCROMOCITOMA. SIND DE ALTO GASTO (sepsis, anemia, shunt AV). SIND DE ALTO GASTO (sepsis, anemia, shunt AV).

19 HOSPITALIZACIÓN RECOMENDADA HOSPITALIZACIÓN RECOMENDADA ICD GRAVE EVIDENTE ICD GRAVE EVIDENTE HIPOTENSIÓN ALTERACIÓN DE LA FUNCION RENAL ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA HIPOTENSIÓN ALTERACIÓN DE LA FUNCION RENAL ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA DISNEA DE REPOSO DISNEA DE REPOSO TAQUIPNEA SAT DE O 2 <90% TAQUIPNEA SAT DE O 2 <90% ARRITMIA SIGNIFICATIVA ARRITMIA SIGNIFICATIVA SCA

20 CRITERIOS DE FRAMINGHAN MAYORES DPN U ORTOPNEA DPN U ORTOPNEA INGURGITACION YUGULAR INGURGITACION YUGULAR CREPITANTES CREPITANTES CARDIOMEGALIA CARDIOMEGALIA EAP EAP GALOPE POR R3 GALOPE POR R3 PVC > 16 cm H2O PVC > 16 cm H2O REFLUJO HEPATOYUGULAR REFLUJO HEPATOYUGULARMENORES EDEMA BIMALEOLAR EDEMA BIMALEOLAR TOS NOCTURNA TOS NOCTURNA DISNEA DE ESFUERZO DISNEA DE ESFUERZO HEPATOMEGALIA HEPATOMEGALIA DERRAME PLEURAL DERRAME PLEURAL CVP 1/3 DEL MAXIMO CVP 1/3 DEL MAXIMO PERDIDA DE + DE 5Kg DE PESO TRAS 5 DIAS DE TTO. PERDIDA DE + DE 5Kg DE PESO TRAS 5 DIAS DE TTO.

21 SÍNTOMAS SENSIBILIDADESPECIFICIDADVVP DISNEA 66%52%23% ORTOPNEA 21%81%2% DPN 33%76%26% EDEMAS 23%80%22%

22 SIGNOS SENSIBILIDADESPECIFICIDADVPP FC >100Lpm 7%99%6% ESTERTORES PULMONARES 13%91%27% EDEMA 10%93%3% R 3 31%95%61% INGURGITACION YUGULAR 10%97%2%

23 PERFIL CLINICO ENTIDADES CLINICAS DESCOMPENSACIÓNIC AGUDAIC AVANZADA TAS > 150 mmHg TAS NORMAL TAS < 90 mmHg SHOCK CARDIOGÉNICO EDEMA DE PULMÓN ++ + FALLA DEL VD ++ ASOCIADA CON SCA ++++-

24 VALORACIÓN HEMODINÁMICA DE ICD EVIDENCIA DE BAJA PERFUSIÓN EVIDENCIA DE CONGESTIÓN BAJA AMPLITUD DEL PULSO. BAJA AMPLITUD DEL PULSO. PULSO ALTERNANTE. PULSO ALTERNANTE. FRIALDAD DE BRAZOS Y PIERNAS. FRIALDAD DE BRAZOS Y PIERNAS. PACIENTE SOMNOLIENTO. PACIENTE SOMNOLIENTO. HIPOTENSIÓN SINTOMÁTICA CON IECA. HIPOTENSIÓN SINTOMÁTICA CON IECA. HIPONATREMIA. HIPONATREMIA. EMPEORAMIENTO DE LA FUNCIÓN RENAL. EMPEORAMIENTO DE LA FUNCIÓN RENAL. ORTOPNEA. ORTOPNEA. PRESIÓN VENOSA YUGULAR AUMENTADA. PRESIÓN VENOSA YUGULAR AUMENTADA. R 3. R 3. EDEMA. EDEMA. ASCITIS. ASCITIS. RALES CREPITANTES (Infrecuentes). RALES CREPITANTES (Infrecuentes). REFLUJO HEPATOYUGULAR. REFLUJO HEPATOYUGULAR. Stevenson LW. Circulation 2003; 108:

25 PERFIL HEMODINÁMICO EN ICD CONGESTIÓN EN REPOSO SI CALIENTE Y HÚMEDO B SI CALIENTE Y HÚMEDO B FRÍO Y HUMEDO C FRÍO Y HUMEDO C NO CALIENTE Y SECO A NO CALIENTE Y SECO A NO FRÍO Y SECO L FRÍO Y SECO L SI BAJA PERFUSIÓNBAJA PERFUSIÓN BAJA PERFUSIÓNBAJA PERFUSIÓN Stevenson LW. Circulation 2003; 108:

26 IC OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO INMEDIATOS: INMEDIATOS: –Mejorar los síntomas y estabilizar hemodinámicamente. HOSPITALARIOS: HOSPITALARIOS: –Evitar el daño miocárdico, reducir los signos clínicos de IC, mejorar la función renal y hepática, reducir el tiempo de internación y mortalidad A LARGO PLAZO: A LARGO PLAZO: –Evitar la reinternación, limitar la progresión de la enfermedad y disminuir la mortalidad.

27 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO CLINICOS: CLINICOS: SÍNTOMAS SIGNOS PESO CORPORAL SÍNTOMAS SIGNOS PESO CORPORAL DIURESIS OXIGENACIÓN DIURESIS OXIGENACIÓN LABORATORIO: LABORATORIO: –NORMALIZACIÓN DE ELCTROLITOS – UREA / CREATININA – BILIRRUBINA – UREA PLASMÁTICA –NORMALIZACION DE LA GLUCEMIA HEMODINAMICOS: HEMODINAMICOS: PCP < 16 mmHg DISMINUCIÓN DE GC Y/O VS. RVS PCP < 16 mmHg DISMINUCIÓN DE GC Y/O VS. RVS PVC < 8 mmHg PVC < 8 mmHg RESULTADOS: RESULTADOS: ESTADÍA EN UTI DURACIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN ESTADÍA EN UTI DURACIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN MORTALIDAD MORTALIDAD EL PERIODO LIBRE DE INTERNACIÓN MEDIANTE UNA BUENA ADHESIÓN AL TRATAMIENTO. EL PERIODO LIBRE DE INTERNACIÓN MEDIANTE UNA BUENA ADHESIÓN AL TRATAMIENTO.

28 MODELO HEMODINAMICO DISMINUCIÓN DEL GASTO SISTÓLICO RETENCIÓN HIDROSALINA VASOCONSTRICCIÓN PDF ESTRÉS PARIETAL > IM

29 OBJETIVOS TERAPÉUTICOS INDICE CARDIACO PRESIÓN CAPILAR PULMONAR INOTROPICOS VASODILATADORES DIURETICOS

30 MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS Oxígeno suplementario (I IIa C). Oxígeno suplementario (I IIa C). Ventilación no invasiva (IIa A). Ventilación no invasiva (IIa A). Ventilación invasiva. Ventilación invasiva. Morfina (IIB B). Morfina (IIB B).

31 Ventilación no Invasiva Efectos sobre el sistema respiratorio: Efectos sobre el sistema respiratorio: -Reclutamiento de alvéolos. -Aumento de la CRF. -Disminución de la congestión pulmonar. Efectos sobre el sistema cardiovascular: Efectos sobre el sistema cardiovascular: -Disminución de: retorno venoso; estrés sistólico de pared; precarga; postcarga. -Aumento del gasto cardíaco.

32 DIURÉTICOS EN IC DESCOMPENSADA (I B) Diuréticos de ASA en ICDA ante síntomas secundarios a la retención de líquidos. Diuréticos de ASA en ICDA ante síntomas secundarios a la retención de líquidos. Dosis variable e individual de acuerdo a la condición clínica (entre 40 y 120 mg). Dosis variable e individual de acuerdo a la condición clínica (entre 40 y 120 mg). Efecto vasodilatador en los primeros minutos del tratamiento. Efecto vasodilatador en los primeros minutos del tratamiento. Reducción de la dosis cuando la retención de líquidos está controlada. Reducción de la dosis cuando la retención de líquidos está controlada. Monitoreo de Na; K y función renal. Monitoreo de Na; K y función renal. Resistencia a los diuréticos. Resistencia a los diuréticos.

33 REGISTRO ADHERE Diuréticos Dobutamina Digoxina Milrinona Neseritide Nitroglicerina NP Na Abraham et al. JACC 2005; 46:57-64.

34 RESISTENCIA A LOS DIURETICOS EV Aporte excesivo de agua y sodio. Aporte excesivo de agua y sodio. Sobrediuresis. Sobrediuresis. Bajo volumen minuto. Bajo volumen minuto. Insuficiencia renal. Insuficiencia renal. Síndrome cardiorrenal. Síndrome cardiorrenal. Resistencia farmacodinámica. Resistencia farmacodinámica.

35 CONDUCTA FRENTE A LA RESISTENCIA A LOS DIURÉTICOS Regular el aporte hidrosalino. Regular el aporte hidrosalino. Combinar con inotrópicos / vasodilatadores. Combinar con inotrópicos / vasodilatadores. Infusión continua. Infusión continua. Combinación con Tiazidas. Combinación con Tiazidas. Otras alternativas. Otras alternativas.

36 ANTAGONISTAS RECEPTORES DE VASOPRESINA Receptores de Vasopresina: Receptores de Vasopresina: –Tipo I ó V1: promueven vasoconstricción y mitogénesis de la célula vascular lisa. –Tipo II ó V2: promueven retención de sodio y agua. Antagonistas de receptores de vasopresina: Antagonistas de receptores de vasopresina: –Aumentan la diuresis sin natriuresis (Tolvaptan – Conivaptan).

37 JAMA 2007; 297:

38

39 EFECTOS DE ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA EN ICAD Comparada con placebo 30 mg de TOLVAPTÁN: Comparada con placebo 30 mg de TOLVAPTÁN: –Disminuye el peso y líquidos comparados con placebo. –Mejora los niveles de Na y no afecta la hemodinámica renal sin empeoramiento de su función. –No mejora los resultados clínicos, mortalidad y hospitalizaciones por IC. –Eventos adversos fueron menos comunes. JAMA 2007; 297:

40

41 Constanzo MR. J Am Coll Cardiol 2007;49:675–83.

42

43

44 BLOQUEANTES DE RECEPTORES AD Y ULTRAFILTRACIÓN Son efectivos para producir un balance hídrico negativo. Son efectivos para producir un balance hídrico negativo. No incrementan el riesgo de efectos adversos. No incrementan el riesgo de efectos adversos. No han demostrado beneficio clínico sostenido y su rol no esta bien definido. No han demostrado beneficio clínico sostenido y su rol no esta bien definido. La ultrafiltración en fase temprana aparece como una alternativa. La ultrafiltración en fase temprana aparece como una alternativa.

45 VASODILATADORES FUNDAMENTOS PARA SU USO Efectos nocivos del capilar pulmonar elevado: Efectos nocivos del capilar pulmonar elevado: –Congestión pulmonar. –Mayor estrés parietal. –Mayor insuficiencia mitral. –Menor perfusión coronaria. –Activación neurohormonal. –Mayor riesgo arrítmico.

46 VASODILATADORES NTG (I B): NTG (I B): –Vasodilatador coronario potente, efecto menor en otros lechos vasculares. –Efectivo en ICD aguda, al reducir la congestión pulmonar, el estrés parietal, vasodilatación coronaria. –Al disminuir la RVS, incrementa el gasto cardiaco. –Dosis inicial: 5 µg/min con incrementos de 5 µg/min cada 3 a 5 min. 5 µg/min con incrementos de 5 µg/min cada 3 a 5 min. –No existen estudios randomizados que demuestren su eficacia.

47 VASODILATADORES NITROPRUSIATO (I C): NITROPRUSIATO (I C): –Efecto balanceado en la vasodilatación venosa y arterial. –Efecto en la ICAD por reducir la congestión pulmonar y el estrés parietal. –Al reducir la RVS, incrementa el gasto cardíaco. –Dosis inicial: 10 µg/min incrementando de a 10 µg/min cada 10 a 15 min. 10 µg/min incrementando de a 10 µg/min cada 10 a 15 min. –No existen estudios randomizados que demuestren su eficacia.

48 JAMA 2002; 287:

49 VMAC. JAMA 2002; 287:

50

51

52 NESERITIDE: METAANÁLISIS Jonathan D. Sackner-Bernstein JD et al. Short-term Risk of Death After Treatment With Nesiritide for Decompensated Heart Failure A Pooled Analysis of Randomized Controlled Trials. JAMA. 2005; 293: ,5 1,0 1,5 2,0 2,5 NSGET VMAC PROACTION TOTAL Neseritide mejor Neseritide peor TOTAL N: 362 TOTAL N: 362 1,48 ( ) NS 1,56 ( ) NS 4,88 ( ) NS 1,74 ( ) 0, (95% IC) 1,74 ( ) 0, (95% IC)

53 NESERITIDE ICAD Recomendaciones del uso de Neseritide. Junio del Se continua con estudios clínicos para determinar su impacto sobre la función renal y la mortalidad. Se continua con estudios clínicos para determinar su impacto sobre la función renal y la mortalidad. Debe ser usado solamente en pacientes con disnea de REPOSO. Debe ser usado solamente en pacientes con disnea de REPOSO. No debe ser usada: No debe ser usada: En reemplazo de diuréticos. En reemplazo de diuréticos. Infusión intermitente en pacientes ambulatorios. Infusión intermitente en pacientes ambulatorios. Para uso programado repetitivo. Para uso programado repetitivo. Para mejorar la función renal. Para mejorar la función renal. Para aumentar la diuresis. Para aumentar la diuresis. ASCENT HF

54 INDICACION DE VASODILATADORES EV. Terapéutica Principal: Terapéutica Principal: –Edema Agudo de Pulmón. Complemento de los diuréticos: Complemento de los diuréticos: –Uso sistemático excepto en shock. Claramente indicado en pacientes con pobre respuesta a diuréticos. Claramente indicado en pacientes con pobre respuesta a diuréticos. Hipertensos, en Insuficiencia Mitral y Coronarios. Hipertensos, en Insuficiencia Mitral y Coronarios. CUANTO MAS INESTABLE EL PACIENTE MAS DEBO USAR VASODILATADORES DE VIDA MEDIA CORTA. CUANTO MAS INESTABLE EL PACIENTE MAS DEBO USAR VASODILATADORES DE VIDA MEDIA CORTA.

55 VASODILATADORES EN IC Reducen la PCP y mejoran los síntomas. Reducen la PCP y mejoran los síntomas. Ningún estudio controlado con NTG y NPS ha demostrado efecto sobre la mortalidad o reinternación. Ningún estudio controlado con NTG y NPS ha demostrado efecto sobre la mortalidad o reinternación. La evidencia con Neseritide no ha mostrado beneficios. La evidencia con Neseritide no ha mostrado beneficios.

56 INOTROPICOS DISMINUCIÓN DEL GASTO SISTÓLICO RETENCIÓN HIDROSALINA VASOCONSTRICCIÓN PDF ESTRÉS PARIETAL > IM La Lógica plantea el uso de inotrópicos… La Lógica plantea el uso de inotrópicos… La realidad contradice esta estrategia. La realidad contradice esta estrategia.

57 INOTRÓPICOS EN IC IC AGUDA ROL DE LOS INOTRÓPICOS IC AGUDA ROL DE LOS INOTRÓPICOS –Los agentes inotrópicos son fundamentales en el tratamiento de pacientes con IC avanzada y con deterioro de la función sistólica. Shin D et al. AJC 2007; 99 (suppl)

58 INOTRÓPICOS EN IC IC AGUDA ROL DE LOS INOTROPICOS IC AGUDA ROL DE LOS INOTROPICOS –Representan la base del tratamiento hasta que: Se resuelve la congestión e hipoperfusión. Se resuelve la congestión e hipoperfusión. Se resuelve el síndrome cardiorrenal. Se resuelve el síndrome cardiorrenal. Se resuelve una condición transitoria conmórbida. Se resuelve una condición transitoria conmórbida. Hasta el transplante. Hasta el transplante. Hasta la asistencia mecánica. Hasta la asistencia mecánica. Hasta la muerte. Hasta la muerte. Nahria et al. JAMA 2007; 287: 628.

59 INOTRÓPICOS EN IC Sostén crítico hasta el tratamiento definitivo. Sostén crítico hasta el tratamiento definitivo. Sostén hasta la resolución de otras condiciones. Sostén hasta la resolución de otras condiciones. Resolución de congestión con aparente hipoperfusión. Resolución de congestión con aparente hipoperfusión. Congestión con deterioro renal. Congestión con deterioro renal. Uso rutinario durante la hospitalización por IC. Uso rutinario durante la hospitalización por IC. Uso de infusiones intermitentes o pulsos. Uso de infusiones intermitentes o pulsos. Stevenson LW. Circulation 2003; 108:

60 Poner referencia INOTRÓPICOS EN IC aguda 2-8% Severo deterioro de FS. Hipotensión. Hipoperfusión tisular. Disfunción renal Severo deterioro de FS. Hipotensión. Hipoperfusión tisular. Disfunción renal

61 CLASIFICACIÓN DE INOTRÓPICOS Agonistas β adrenérgicos: –Dopamina –Dobutamina –Adrenalina / Noradrenalina –isoproterenol Inhibidores de la fosfodiesterasa 3: –Amrinona –Milrinona –Enoxirinona –Vesroninona Calcio sensibilizadores: –Levosimendan –Pimovendan Activadores de la miosina Inhibidores de la bomba Na/K: –istaroxime AMPc Ca AMPc Ca Na Lisotrópico (+)

62 INOTRÓPICOS EN LA IC Indicados en presencia de hipoperfusión periférica, hipotensión, deterioro de la función renal, con o sin signos de congestión o edema pulmonar refractarios a diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas. (IIA – C) Indicados en presencia de hipoperfusión periférica, hipotensión, deterioro de la función renal, con o sin signos de congestión o edema pulmonar refractarios a diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas. (IIA – C) ESC 2008

63 JAMA 2002; 287:

64 OPTIME- CHF JAMA 2002; 287:

65

66 MORTALIDAD 26% PARA LEVOSIMENDAN 38% PARA DOBUTAMINA Lancet 2002; 360: ESTUDIO LIDO

67 JAMA 2007; 297:

68

69 LEVOSIMENDAN Indicado en pacientes con bajo gasto cardíaco disminuido secundario a disfunción sistólica sin hipotensión severa. (IIA – B) Indicado en pacientes con bajo gasto cardíaco disminuido secundario a disfunción sistólica sin hipotensión severa. (IIA – B) LIDO RUSSLAN CASINO REVIVE II SURVIVE ESC 2008

70 ESTUDIOS CON LEVOSIMENDAN (IIA B) Mejora sintomática. Mejora sintomática. Reduce los niveles de BNP. Reduce los niveles de BNP. No ha demostrado reducción de la Mortalidad y produce un cierto incremento. No ha demostrado reducción de la Mortalidad y produce un cierto incremento. Indicado en pacientes con BGC y sin hipotensión. Indicado en pacientes con BGC y sin hipotensión.

71 MECANISMOS INOTROPICOS AG βInh Fosf Ca intracelular sensibilidad Ca Tn C DOPA / DOBU +--- MILRINONE -+-- DIGOXINA --+- LEVOSIMENDAN ---+

72 INOTRÓPICOS La menor contractilidad que presenta el músculo miocárdico insuficiente podría ser un mecanismo de AUTOPROTECCIÓN para reducir el consumo energético. La menor contractilidad que presenta el músculo miocárdico insuficiente podría ser un mecanismo de AUTOPROTECCIÓN para reducir el consumo energético. El estímulo contráctil cualquiera fuera su mecanismo alteraría el equilibrio de ese miocardio. El estímulo contráctil cualquiera fuera su mecanismo alteraría el equilibrio de ese miocardio. Hay circunstancias en la que el uso de inotrópicos resulta inevitable (siempre hay un costo). Hay circunstancias en la que el uso de inotrópicos resulta inevitable (siempre hay un costo).

73 DOPAMINA La Dopamina puede ser usada como inotrópico (>2 µg/kg/min) en pacientes con hipotensión, La Dopamina puede ser usada como inotrópico (>2 µg/kg/min) en pacientes con hipotensión, Bajas dosis (<2-3 µg/kg/min) pueden ser usados para aumentar el flujo plasmático renal e incrementar la diuresis en pacientes descompensados con hipotensión y oliguria. Bajas dosis (<2-3 µg/kg/min) pueden ser usados para aumentar el flujo plasmático renal e incrementar la diuresis en pacientes descompensados con hipotensión y oliguria. Sin embargo, de no obtener respuesta, este tratamiento debería suspenderse. (IIB – C) Sin embargo, de no obtener respuesta, este tratamiento debería suspenderse. (IIB – C) ESC 2008

74 DOBUTAMINA Uso práctico: Uso práctico: –Esta indicado ante evidencia de Hipo perfusión periférica (hipotensión, deterioro de la función renal) con o sin congestión o edema pulmonar, refractarios a diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas. (IIA – B) ESC 2008

75 MILRINONA Inhibidores de la PDE III están indicados ante circunstancias de hipoperfusión periférica con o sin congestión refractaria a diuréticos y vasodilatadores en dosis optimas y con TA preservada. (IIB – B) Inhibidores de la PDE III están indicados ante circunstancias de hipoperfusión periférica con o sin congestión refractaria a diuréticos y vasodilatadores en dosis optimas y con TA preservada. (IIB – B) En pacientes bajo tratamiento con βB. En pacientes bajo tratamiento con βB. En pacientes con inadecuada respuesta a Dobutamina. (IIB – B) En pacientes con inadecuada respuesta a Dobutamina. (IIB – B) ESC 2008

76 IC AGUDA ROL DE INOTRÓPICOS NECESITA INOTRÓPICO HIPOPERFUNDIDO SHOCK FRIO Y HUMEDO HIPOPERFUNDIDO SHOCK FRIO Y HUMEDO NO SI CARACTERISTICAS PROPIAS DEL PACIENTE CORONARIO NO USAR MILRINONE OPTIME NO USAR MILRINONE OPTIME DOBUTAMINA LEVOSIMENDAN NO CORONARIO CON ββ SIN ββ

77 TRATAMIENTO SEGÚN CARATERISTICAS HEMODINAMICAS ICPCWP TAS mHg TRATAMIENTO SUGERIDO EXPANSIÓN DE VOLUMEN => 85 VASODILATADORES (NTG- NPS) PUEDE SER NECESARIA LA EXPANSIÓN DE VOLUMEN < 85 CONSIDERAR EL USO DE INOTRÓPICOS (DOPAMINA – DOBUTAMINA) Y DIURÉTICOS > 85 VASODILATADORES (NTG- NPS), DIURÉTICOS Y CONSIDERARA EL USO DE INOTRÓPICO = DIURÉTICOS SI TA ES BAJA CONSIDERAR VASOPRESORES. EHJ 2005; 26:;

78 TRATAMIENTO Monitoreo no invasivo (SatO 2 y TA). Monitoreo no invasivo (SatO 2 y TA). Oxígenoterapia. Oxígenoterapia. Ventilación no invasiva. Ventilación no invasiva. Laboratorio (BNP- PRO BNP). Laboratorio (BNP- PRO BNP). Monitoreo no invasivo (SatO 2 y TA). Monitoreo no invasivo (SatO 2 y TA). Oxígenoterapia. Oxígenoterapia. Ventilación no invasiva. Ventilación no invasiva. Laboratorio (BNP- PRO BNP). Laboratorio (BNP- PRO BNP). Electrocardiograma. Electrocardiograma. Radiografía. Radiografía. Temperatura. Temperatura. Electrocardiograma. Electrocardiograma. Radiografía. Radiografía. Temperatura. Temperatura. TA >140 mmHg: –Ventilación no invasiva –Vasodilatadores (ntg- nps) –Evitar diuréticos a menos que halla sobrecarga de volumen. TA >140 mmHg: –Ventilación no invasiva –Vasodilatadores (ntg- nps) –Evitar diuréticos a menos que halla sobrecarga de volumen. TAS 100 – 140 mmHg –VNI + NTG O NPS + Diuréticos –La sobrecarga de líquidos puede estar presente. TAS 100 – 140 mmHg –VNI + NTG O NPS + Diuréticos –La sobrecarga de líquidos puede estar presente. TAS <100 mmHg –Líquidos EV –Inotrópicos –Vasopresores –Catéter Swan- Ganz si no hay mejoría TAS <100 mmHg –Líquidos EV –Inotrópicos –Vasopresores –Catéter Swan- Ganz si no hay mejoría Chatti y cols. Heart Failure Reviews, 2007.

79 CONCLUSIONES El tratamiento de la ICD es suficiente para lograr una mejora sintomática con baja tasa de mortalidad en la internación. El tratamiento de la ICD es suficiente para lograr una mejora sintomática con baja tasa de mortalidad en la internación. Sin embrago, en los meses siguientes la tasa de muerte/rehospitalización es cercana al 50%. Sin embrago, en los meses siguientes la tasa de muerte/rehospitalización es cercana al 50%. Es posible que el costo de la mejoría sintomática sea una progresión en el deterioro de la situación cardiovascular. Es posible que el costo de la mejoría sintomática sea una progresión en el deterioro de la situación cardiovascular. Hasta el momento este modelo hemodinámico del tratamiento no ha logrado una mejoría hemodinámica con preservación y recuperación de la función cardiovascular y/o renal. Hasta el momento este modelo hemodinámico del tratamiento no ha logrado una mejoría hemodinámica con preservación y recuperación de la función cardiovascular y/o renal.

80 DISMINUCIÓN DEL GASTO SISTÓLICO DISMINUCIÓN DEL GASTO SISTÓLICO RETENCIÓN HIDROSALINA VASOCONSTRICCIÓN RETENCIÓN HIDROSALINA VASOCONSTRICCIÓN PDF ESTRÉS PARIETAL > IM PDF ESTRÉS PARIETAL > IM MODELO HEMODINÁMICO ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL CITOQUINAS ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL CITOQUINAS DAÑO RENAL DISBALANCE EN MIOCITO APOPTOSIS NECROSIS DAÑO CARDÍACO

81 MUCHAS GRACIAS


Descargar ppt "INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA DR. RAÚL J. BARCUDI Clínica Universitaria Reina Fabiola – UCC Sanatorio Mayo SRL."

Presentaciones similares


Anuncios Google