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INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

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Presentación del tema: "INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA"— Transcripción de la presentación:

1 INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
29/03/2017 INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA DR. RAÚL J. BARCUDI Clínica Universitaria Reina Fabiola – UCC Sanatorio Mayo SRL

2 INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA (ICD) DEFINICIÓN
29/03/2017 INSUFICIENCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA (ICD) DEFINICIÓN Rápida aparición de síntomas y signos de IC por alteración de la función miocárdica (ESC 2007). Cambio gradual o rápido de los síntomas de IC que requieren terapia en forma urgente (AHA 2005).

3 ICD - EPIDEMIOLOGÍA En EEUU 5.000.000 de pacientes la padecen.
Origina días/año de interacción. Responsable de muertes anuales. Incidencia de casos nuevos por año. Consume el 5,4% del presupuesto de salud ( dólares/año) En Argentina 1 a 2% de la población ( a casos) admisiones anuales (20 ó 30% de las admisiones cardiovasculares) .

4 ICD - ESTADIFICACIÓN ESTADIO A: ESTADIO B: ESTADIO C: ESTADIO D:
29/03/2017 ICD - ESTADIFICACIÓN ESTADIO A: FACTORES PREDISPONENTES PERO SIN DISFUNCIÓN Y/O HIPERTROFIA VENTRICULAR. ESTADIO B: PACIENTES ASINTOMÁTICO PERO CON DISFUNCIÓN Y/O HIPERTROFIA VENTRICULAR DEMOSTRADA. ESTADIO C: PACIENTES CON SÍNTOMAS ACTUALES O PASADOS DE IC ASOCIADOS CON ENFERMEDAD CARDÍACA ESTRUCTURAL. ESTADIO D: PACIENTES CON IC RESISTENTE.

5 CLASIFICACIÓN DE LA ICD

6 ICD – CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN
29/03/2017 ICD – CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN Empeoramiento de la ICC, en el 70% de los casos. ICD aguda “de novo”, el 25% de los casos. IC avanzada en el 5% de los casos pacientes refractarios al tratamiento, que requiere hospitalización.

7 FISIOPATOLOGÍA DE LA ICD
EJHF 2010; 12: 423–433.

8 FACTORES PRONÓSTICOS EN ICD
PREDICTORES CARACTERISTICAS TAS ALTA: SE ASOCIA CON MENOR MORTALIDAD POST ALTA. PARAMETROS CLINICOS R 3, INGURGITACIÓN YUGULAR Y CONGESTIÓN PERSISTENTE. ENFERMEDAD CORONARIA DUPLICA LA MORTALIDAD. LIBERACION DE TROPONINAS PRESENTE EN UN 30-70% DE LOS PACIENTES CON ICD; DUPLICA LA MORTALIDAD Y TRIPLICA LA REHOSPITALIZACIÓN. UREA EL BUN Y LA RELACIÓN BUN/CREATININA SON BUENOS PREDICTORES. PEQUEÑAS VARIACIONES SE ASOCIAN CON AUMENTO DE LA MORTALIDAD.

9 FACTORES PRONÓSTICOS EN ICD
PREDICTORES CARACTERÍSTICAS HIPONATREMIA SE ASOCIA CON UNA MORTALIDAD MAYOR. PÉPTIDOS NATRIURETICOS LOS NIVELES SE CORRELACIONAN LEVEMENTE CON PCP ELEVADA. PCP LA FALTA DE REDUCCIÓN Y EL NO INCREMENTO DEL ÍNDICE CARDÍACO, SE ASOCIA CON UNA MENOR SUPERVIVENCIA. CAPACIDAD FUNCIONAL LA CAMINATA DE 6 MIN ES PREDICTORA DE EVENTOS; A MENOR CANTIDAD DE METROS MAYOR MORTALIDAD. OTROS PREDICTORES FEVI, ANEMIA, DBT, ARRITMIAS, EPOC Y LA FALTA DE USO DE ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES.

10 DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO - BNP

11 DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO - BNP

12

13 PCR en ICA: PRONÓSTICO <6 mg/L N: 63 (%) 6-25 mg/L N: 76 (%) >25 mg/L N: 75 (%) Valor p Ingreso a UCC 14 30 33 0.028 Mortalidad hospitalaria 2 9 15 0.027 Mortalidad a 2 años 33.5 42.4 53.6 0.0265 Rehospitalización o muerte a 2 años 46.3 358 63.0 0.0015 AHJ 2006; 151:

14 MÉTODOS DE EVALUACIÓN Electrocardiograma (I C)
Radiografía de tórax (I C) Ecocardiograma (I C) Cinecoronariografía (I B) Swan Ganz (II B)

15 ESTIMACIÓN DE LA PCP RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Presión Capilar Pulmonar Hallazgos Radiológicos 13 a 17 Igualación del tamaño de las venas (base y apical) 18 a 22 Redistribución del flujo 23 a 25 Edema intersticial: septal: Línea “B” Kerley; perivalvular: pérdida de nitidez de los vasos; subpleural. > 25 Infiltrados perihiliares algodonosos y en alas de mariposa.

16 PRUEBAS DE LABORATORIO RECOMENDADAS
Siempre Citológico Rto plaquetas PCR Dímero D Urea – Cr – Ionograma RIN CPK-MB Troponinas BNP Glucemia Gases en sangre

17 CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE ICD
DESCOMPENSACIÓN DE UNA IC CRÓNICA PREEXISTENTE. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS. CRISIS HIPERTENSIVA. ARRITMIA AGUDA. INSUFICIENCIA VALVULAR. ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA SEVERA. MIOCARDITIS AGUDA GRAVE. TAPONAMIENTO CARDÍACO.

18 MIOCARDIOPATIA POSTPARTO. FACTORES PRECIPITANTES NO CARDIOVASCULARES:
DISECCIÓN AÓRTICA. MIOCARDIOPATIA POSTPARTO. FACTORES PRECIPITANTES NO CARDIOVASCULARES: FALLA EN EL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO. SOBRECARGA DE VOLUMEN. INFECCIONES. DAÑO CEREBRAL GRAVE. POSOPERATORIO DE CIRUGIA MAYOR. DISFUNCION RENAL. ASMA. TOXICOS (drogas, alcohol). FEOCROMOCITOMA. SIND DE ALTO GASTO (sepsis, anemia, shunt AV).

19 HOSPITALIZACIÓN RECOMENDADA
ARRITMIA SIGNIFICATIVA ICD GRAVE EVIDENTE DISNEA DE REPOSO SCA HIPOTENSIÓN ALTERACIÓN DE LA FUNCION RENAL ALTERACIÓN DEL ESTADO DE CONCIENCIA TAQUIPNEA SAT DE O2 <90%

20 CRITERIOS DE FRAMINGHAN
MAYORES DPN U ORTOPNEA INGURGITACION YUGULAR CREPITANTES CARDIOMEGALIA EAP GALOPE POR R3 PVC > 16 cm H2O REFLUJO HEPATOYUGULAR MENORES EDEMA BIMALEOLAR TOS NOCTURNA DISNEA DE ESFUERZO HEPATOMEGALIA DERRAME PLEURAL CVP 1/3 DEL MAXIMO PERDIDA DE + DE 5Kg DE PESO TRAS 5 DIAS DE TTO.

21 SÍNTOMAS 66% 52% 23% 21% 81% 2% 33% 76% 26% 80% 22% DISNEA ORTOPNEA
SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD VVP DISNEA 66% 52% 23% ORTOPNEA 21% 81% 2% DPN 33% 76% 26% EDEMAS 80% 22%

22 ESTERTORES PULMONARES INGURGITACION YUGULAR
SIGNOS SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD VPP FC >100Lpm 7% 99% 6% ESTERTORES PULMONARES 13% 91% 27% EDEMA 10% 93% 3% R 3 31% 95% 61% INGURGITACION YUGULAR 97% 2%

23 PERFIL CLINICO + +++ - ++ ENTIDADES CLINICAS DESCOMPENSACIÓN IC AGUDA
29/03/2017 PERFIL CLINICO ENTIDADES CLINICAS DESCOMPENSACIÓN IC AGUDA IC AVANZADA TAS > 150 mmHg + +++ - TAS NORMAL TAS < 90 mmHg SHOCK CARDIOGÉNICO EDEMA DE PULMÓN ++ FALLA DEL VD ASOCIADA CON SCA

24 VALORACIÓN HEMODINÁMICA DE ICD
EVIDENCIA DE BAJA PERFUSIÓN EVIDENCIA DE CONGESTIÓN BAJA AMPLITUD DEL PULSO. PULSO ALTERNANTE. FRIALDAD DE BRAZOS Y PIERNAS. PACIENTE SOMNOLIENTO. HIPOTENSIÓN SINTOMÁTICA CON IECA. HIPONATREMIA. EMPEORAMIENTO DE LA FUNCIÓN RENAL. ORTOPNEA. PRESIÓN VENOSA YUGULAR AUMENTADA. R 3. EDEMA. ASCITIS. RALES CREPITANTES (Infrecuentes). REFLUJO HEPATOYUGULAR. Stevenson LW. Circulation 2003; 108:

25 PERFIL HEMODINÁMICO EN ICD
CONGESTIÓN EN REPOSO NO CALIENTE Y SECO A SI CALIENTE Y HÚMEDO B BAJA PERFUSIÓN NO FRÍO Y SECO L FRÍO Y HUMEDO C SI Stevenson LW. Circulation 2003; 108:

26 IC OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
INMEDIATOS: Mejorar los síntomas y estabilizar hemodinámicamente. HOSPITALARIOS: Evitar el daño miocárdico, reducir los signos clínicos de IC, mejorar la función renal y hepática, reducir el tiempo de internación y mortalidad A LARGO PLAZO: Evitar la reinternación, limitar la progresión de la enfermedad y disminuir la mortalidad.

27 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
CLINICOS:  SÍNTOMAS  SIGNOS  PESO CORPORAL  DIURESIS  OXIGENACIÓN LABORATORIO: NORMALIZACIÓN DE ELCTROLITOS  UREA / CREATININA  BILIRRUBINA  UREA PLASMÁTICA NORMALIZACION DE LA GLUCEMIA HEMODINAMICOS: PCP < 16 mmHg  DISMINUCIÓN DE GC Y/O VS.  RVS PVC < 8 mmHg RESULTADOS:  ESTADÍA EN UTI  DURACIÓN DE LA HOSPITALIZACIÓN  MORTALIDAD  EL PERIODO LIBRE DE INTERNACIÓN MEDIANTE UNA BUENA ADHESIÓN AL TRATAMIENTO.

28 RETENCIÓN HIDROSALINA
MODELO HEMODINAMICO DISMINUCIÓN DEL GASTO SISTÓLICO PDF ESTRÉS PARIETAL > IM RETENCIÓN HIDROSALINA VASOCONSTRICCIÓN

29 OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
INDICE CARDIACO PRESIÓN CAPILAR PULMONAR INOTROPICOS VASODILATADORES DIURETICOS

30 MEDIDAS TERAPÉUTICAS ESPECÍFICAS
Oxígeno suplementario (I IIa C). Ventilación no invasiva (IIa A). Ventilación invasiva. Morfina (IIB B).

31 Ventilación no Invasiva
Efectos sobre el sistema respiratorio: Reclutamiento de alvéolos. Aumento de la CRF. Disminución de la congestión pulmonar. Efectos sobre el sistema cardiovascular: Disminución de: retorno venoso; estrés sistólico de pared; precarga; postcarga. Aumento del gasto cardíaco.

32 DIURÉTICOS EN IC DESCOMPENSADA (I B)
Diuréticos de ASA en ICDA ante síntomas secundarios a la retención de líquidos. Dosis variable e individual de acuerdo a la condición clínica (entre 40 y 120 mg). Efecto vasodilatador en los primeros minutos del tratamiento. Reducción de la dosis cuando la retención de líquidos está controlada. Monitoreo de Na; K y función renal. Resistencia a los diuréticos.

33 REGISTRO ADHERE Diuréticos 86 Dobutamina 6 Digoxina 6 Milrinona 3
Neseritide 10 Nitroglicerina 10 NP Na 1 Abraham et al. JACC 2005; 46:57-64.

34 RESISTENCIA A LOS DIURETICOS EV
Aporte excesivo de agua y sodio. Sobrediuresis. Bajo volumen minuto. Insuficiencia renal. Síndrome cardiorrenal. Resistencia farmacodinámica.

35 CONDUCTA FRENTE A LA RESISTENCIA A LOS DIURÉTICOS
Regular el aporte hidrosalino. Combinar con inotrópicos / vasodilatadores. Infusión continua. Combinación con Tiazidas. Otras alternativas.

36 ANTAGONISTAS RECEPTORES DE VASOPRESINA
Tipo I ó V1: promueven vasoconstricción y mitogénesis de la célula vascular lisa. Tipo II ó V2: promueven retención de sodio y agua. Antagonistas de receptores de vasopresina: Aumentan la diuresis sin natriuresis (Tolvaptan – Conivaptan).

37 JAMA 2007; 297:

38 JAMA 2007; 297:

39 EFECTOS DE ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA EN ICAD
Comparada con placebo 30 mg de TOLVAPTÁN: Disminuye el peso y líquidos comparados con placebo. Mejora los niveles de Na y no afecta la hemodinámica renal sin empeoramiento de su función. No mejora los resultados clínicos, mortalidad y hospitalizaciones por IC. Eventos adversos fueron menos comunes. JAMA 2007; 297:

40

41 Constanzo MR. J Am Coll Cardiol 2007;49:675–83.

42 Constanzo MR. J Am Coll Cardiol 2007;49:675–83.

43 Constanzo MR. J Am Coll Cardiol 2007;49:675–83.

44 BLOQUEANTES DE RECEPTORES AD Y ULTRAFILTRACIÓN
Son efectivos para producir un balance hídrico negativo. No incrementan el riesgo de efectos adversos. No han demostrado beneficio clínico sostenido y su rol no esta bien definido. La ultrafiltración en fase temprana aparece como una alternativa.

45 VASODILATADORES FUNDAMENTOS PARA SU USO
Efectos nocivos del capilar pulmonar elevado: Congestión pulmonar. Mayor estrés parietal. Mayor insuficiencia mitral. Menor perfusión coronaria. Activación neurohormonal. Mayor riesgo arrítmico.

46 VASODILATADORES NTG (I B):
Vasodilatador coronario potente, efecto menor en otros lechos vasculares. Efectivo en ICD aguda, al reducir la congestión pulmonar, el estrés parietal, vasodilatación coronaria. Al disminuir la RVS, incrementa el gasto cardiaco. Dosis inicial: 5 µg/min con incrementos de 5 µg/min cada 3 a 5 min. No existen estudios randomizados que demuestren su eficacia.

47 VASODILATADORES NITROPRUSIATO (I C):
Efecto balanceado en la vasodilatación venosa y arterial. Efecto en la ICAD por reducir la congestión pulmonar y el estrés parietal. Al reducir la RVS, incrementa el gasto cardíaco. Dosis inicial: 10 µg/min incrementando de a 10 µg/min cada 10 a 15 min. No existen estudios randomizados que demuestren su eficacia.

48 JAMA 2002; 287:

49 VMAC. JAMA 2002; 287:

50 VMAC. JAMA 2002; 287:

51 VMAC. JAMA 2002; 287:

52 NESERITIDE: METAANÁLISIS
Neseritide mejor Neseritide peor NSGET 1,48 ( ) NS VMAC 1,56 ( ) NS PROACTION 4,88 ( ) NS TOTAL TOTAL N: 362 1,74 ( ) 0,59 1212 (95% IC) 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 Jonathan D. Sackner-Bernstein JD et al. Short-term Risk of Death After Treatment With Nesiritide for Decompensated Heart Failure A Pooled Analysis of Randomized Controlled Trials. JAMA. 2005; 293:

53 NESERITIDE ICAD Recomendaciones del uso de Neseritide. Junio del 2007.
Se continua con estudios clínicos para determinar su impacto sobre la función renal y la mortalidad. Debe ser usado solamente en pacientes con disnea de REPOSO. No debe ser usada: En reemplazo de diuréticos. Infusión intermitente en pacientes ambulatorios. Para uso programado repetitivo. Para mejorar la función renal. Para aumentar la diuresis. ASCENT HF

54 INDICACION DE VASODILATADORES EV.
Terapéutica Principal: Edema Agudo de Pulmón. Complemento de los diuréticos: Uso sistemático excepto en shock. Claramente indicado en pacientes con pobre respuesta a diuréticos. Hipertensos, en Insuficiencia Mitral y Coronarios. CUANTO MAS INESTABLE EL PACIENTE MAS DEBO USAR VASODILATADORES DE VIDA MEDIA CORTA.

55 VASODILATADORES EN IC Reducen la PCP y mejoran los síntomas.
Ningún estudio controlado con NTG y NPS ha demostrado efecto sobre la mortalidad o reinternación. La evidencia con Neseritide no ha mostrado beneficios.

56 RETENCIÓN HIDROSALINA
INOTROPICOS DISMINUCIÓN DEL GASTO SISTÓLICO La Lógica plantea el uso de inotrópicos… La realidad contradice esta estrategia. PDF ESTRÉS PARIETAL > IM RETENCIÓN HIDROSALINA VASOCONSTRICCIÓN

57 INOTRÓPICOS EN IC IC AGUDA ROL DE LOS INOTRÓPICOS
Los agentes inotrópicos son fundamentales en el tratamiento de pacientes con IC avanzada y con deterioro de la función sistólica. Shin D et al. AJC 2007; 99 (suppl)

58 INOTRÓPICOS EN IC IC AGUDA ROL DE LOS INOTROPICOS
Representan la base del tratamiento hasta que: Se resuelve la congestión e hipoperfusión. Se resuelve el síndrome cardiorrenal. Se resuelve una condición transitoria conmórbida. Hasta el transplante. Hasta la asistencia mecánica. Hasta la muerte. Nahria et al. JAMA 2007; 287: 628.

59 INOTRÓPICOS EN IC Sostén crítico hasta el tratamiento definitivo.
Sostén hasta la resolución de otras condiciones. Resolución de congestión con aparente hipoperfusión. Congestión con deterioro renal. Uso rutinario durante la hospitalización por IC. Uso de infusiones intermitentes o pulsos. Stevenson LW. Circulation 2003; 108:

60 INOTRÓPICOS EN IC aguda
2-8% Severo deterioro de FS. Hipotensión. Hipoperfusión tisular. Disfunción renal Poner referencia

61 CLASIFICACIÓN DE INOTRÓPICOS
Agonistas β adrenérgicos: Dopamina Dobutamina Adrenalina / Noradrenalina isoproterenol Inhibidores de la fosfodiesterasa 3: Amrinona Milrinona Enoxirinona Vesroninona Calcio sensibilizadores: Levosimendan Pimovendan Activadores de la miosina Inhibidores de la bomba Na/K: istaroxime  AMPc  Ca  AMPc  Ca  Na Lisotrópico (+)

62 INOTRÓPICOS EN LA IC Indicados en presencia de hipoperfusión periférica, hipotensión, deterioro de la función renal, con o sin signos de congestión o edema pulmonar refractarios a diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas. (IIA – C) ESC 2008

63 JAMA 2002; 287:

64 OPTIME- CHF JAMA 2002; 287:

65 OPTIME- CHF JAMA 2002; 287:

66 ESTUDIO LIDO MORTALIDAD 26% PARA LEVOSIMENDAN 38% PARA DOBUTAMINA
Lancet 2002; 360:

67 JAMA 2007; 297:

68 JAMA 2007; 297:

69 LEVOSIMENDAN Indicado en pacientes con bajo gasto cardíaco disminuido secundario a disfunción sistólica sin hipotensión severa. (IIA – B) LIDO RUSSLAN CASINO REVIVE II SURVIVE ESC 2008

70 ESTUDIOS CON LEVOSIMENDAN (IIA B)
Mejora sintomática. Reduce los niveles de BNP. No ha demostrado reducción de la Mortalidad y produce un cierto incremento. Indicado en pacientes con BGC y sin hipotensión.

71 MECANISMOS INOTROPICOS
AG β Inh Fosf  Ca intracelular  sensibilidad Ca Tn C DOPA / DOBU + - MILRINONE DIGOXINA LEVOSIMENDAN

72 INOTRÓPICOS La menor contractilidad que presenta el músculo miocárdico insuficiente podría ser un mecanismo de AUTOPROTECCIÓN para reducir el consumo energético. El estímulo contráctil cualquiera fuera su mecanismo alteraría el equilibrio de ese miocardio. Hay circunstancias en la que el uso de inotrópicos resulta inevitable (siempre hay un costo).

73 DOPAMINA La Dopamina puede ser usada como inotrópico (>2 µg/kg/min) en pacientes con hipotensión, Bajas dosis (<2-3 µg/kg/min) pueden ser usados para aumentar el flujo plasmático renal e incrementar la diuresis en pacientes descompensados con hipotensión y oliguria. Sin embargo, de no obtener respuesta, este tratamiento debería suspenderse. (IIB – C) ESC 2008

74 DOBUTAMINA Uso práctico:
Esta indicado ante evidencia de Hipo perfusión periférica (hipotensión, deterioro de la función renal) con o sin congestión o edema pulmonar, refractarios a diuréticos y vasodilatadores en dosis óptimas. (IIA – B) ESC 2008

75 MILRINONA Inhibidores de la PDE III están indicados ante circunstancias de hipoperfusión periférica con o sin congestión refractaria a diuréticos y vasodilatadores en dosis optimas y con TA preservada. (IIB – B) En pacientes bajo tratamiento con βB. En pacientes con inadecuada respuesta a Dobutamina. (IIB – B) ESC 2008

76 IC AGUDA ROL DE INOTRÓPICOS
HIPOPERFUNDIDO SHOCK FRIO Y HUMEDO NECESITA INOTRÓPICO SI NO CARACTERISTICAS PROPIAS DEL PACIENTE CORONARIO NO CORONARIO CON ββ SIN ββ NO USAR MILRINONE OPTIME DOBUTAMINA LEVOSIMENDAN

77 TRATAMIENTO SEGÚN CARATERISTICAS HEMODINAMICAS
PCWP TAS mHg TRATAMIENTO SUGERIDO EXPANSIÓN DE VOLUMEN  = > 85 VASODILATADORES (NTG- NPS) PUEDE SER NECESARIA LA EXPANSIÓN DE VOLUMEN  < 85 CONSIDERAR EL USO DE INOTRÓPICOS (DOPAMINA – DOBUTAMINA) Y DIURÉTICOS VASODILATADORES (NTG- NPS), DIURÉTICOS Y CONSIDERARA EL USO DE INOTRÓPICO = DIURÉTICOS SI TA ES BAJA CONSIDERAR VASOPRESORES. EHJ 2005; 26:;

78 TRATAMIENTO Monitoreo no invasivo (SatO2 y TA). Oxígenoterapia.
Ventilación no invasiva. Laboratorio (BNP- PRO BNP). Electrocardiograma. Radiografía. Temperatura. TA >140 mmHg: Ventilación no invasiva Vasodilatadores (ntg- nps) Evitar diuréticos a menos que halla sobrecarga de volumen. TAS 100 – 140 mmHg VNI + NTG O NPS + Diuréticos La sobrecarga de líquidos puede estar presente. TAS <100 mmHg Líquidos EV Inotrópicos Vasopresores Catéter Swan-Ganz si no hay mejoría Chatti y cols. Heart Failure Reviews, 2007.

79 CONCLUSIONES El tratamiento de la ICD es suficiente para lograr una mejora sintomática con baja tasa de mortalidad en la internación. Sin embrago, en los meses siguientes la tasa de muerte/rehospitalización es cercana al 50%. Es posible que el costo de la mejoría sintomática sea una progresión en el deterioro de la situación cardiovascular. Hasta el momento este modelo hemodinámico del tratamiento no ha logrado una mejoría hemodinámica con preservación y recuperación de la función cardiovascular y/o renal.

80 ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL
MODELO HEMODINÁMICO ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL  CITOQUINAS DAÑO RENAL DISBALANCE EN MIOCITO APOPTOSIS NECROSIS DAÑO CARDÍACO DISMINUCIÓN DEL GASTO SISTÓLICO PDF ESTRÉS PARIETAL > IM RETENCIÓN HIDROSALINA VASOCONSTRICCIÓN

81 MUCHAS GRACIAS


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