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1 GRANDES SÍNDROMES EN TOXICOLOGÍA CLÍNICA DRA IGLESIAS LEPINE. 2012-2013.

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1 1 GRANDES SÍNDROMES EN TOXICOLOGÍA CLÍNICA DRA IGLESIAS LEPINE

2 2 - SÍNDROME COLINÉRGICO - SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO - SÍNDROME OPIÁCEO - SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO - SÍNDROME SEROTONINÉRGICO - SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO, MALIGNO-LIKE, INCOMPLETO O ATÍPICO - SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL AGUDO - HIPERTERMIA INDUCIDA POR FÁRMACOS/DROGAS - AGENTES METAHEMOGLOBINIZANTES - ACIDOSIS METABÓLICA DE ORIGEN TÓXICO

3 3 - Fisiopatología: inhibición e inactivación ACETILCOLINESTERASA enzima encargada de destruir neurotransmisor acetilcolina en la sinapsis nerviosa ACETILCOLINA RECEPTOR COLINÉRGICO - Sintomatología SNC: confusión, letargia y convulsiones SNP: SLUDGE: salivación, lagrimeo, urination, diarrea, GI motilidad y emésis y BBB: bradicardia, broncorrea y broncoespasmo A.- Síndrome muscarínico (músculo liso y glándulas): broncoconstricción peristaltismo GI, secreciones y tono esfínteres (broncoespasmo y broncorrea, náuseas, vómitos, diarreas y retortijones, incontinencia heces/orina; sudoración, salivación y lagrimeo). Miosis (visión borrosa) hipotermia, bradicardia, hipotensión y shock SÍNDROME COLINÉRGICO: HÚMEDO

4 4 B.- Síndrome nicotínico (ganglios simpático, parasimpático y músculo estriado): ansiedad, ataxia y convulsiones, abolición reflejos, cefalea y vértigo, debilidad muscular, depresión respiratoria, coma y muerte C.- Efectos SNC: fasciculaciones (incluido diafragma y músculos respiratorios), respiración Cheyne Stokes, incordinación motora y mioclonias, hiperglicemia, taquicardia e HTA - Agentes causantes: acetilcolina, amanita phalloides, fisostigmina, organofosforados (gases de guerra) y carbamatos

5 5 - Fisiopatología: BLOQUEO RECEPTORES COLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS ACETILCOLINA. Aparece horas/días de inicio del tto y está relacionado con dosis, edad y deterioro cognitivo - Sintomatología Toxicidad periférica (bloqueo receptores muscarínicos periféricos) taquicardia (inhibición vago: jóvenes) y arritmias ( periodo refractario), enrojecimiento y sequedad piel y mucosas, midriasis arreactiva con visión borrosa, hipertermia, RAO e íleo paralítico (estreñimiento) Toxicidad central (bloqueo muscarínico SNC): lenguaje rápido, pastoso y disártrico, temblor distal fino, agitación psicomotriz, sdr confusional agudo (delirium), ataxia, alucinaciones, agitación, psicosis, convulsiones y coma SÍNDROME ANTICOLINÉRGICO: SECO Rojo como una remolacha Rubicundez Seco como un huesoMucosas y piel seca Caliente como el infierno Hipertermia Ciego como un murciélago Midriasis Loco como una cabra Agitación, alucinaciones y pérdida de memoria Dr. WAKSMAN

6 6 - Agentes causantes: amanita muscaria, atropa belladona, datura estramonium, ATD tricíclicos, antihistamínicos, antiparkinsonianos (trihexifenidilo), atropina, antipsicóticos, espasmolíticos y relajantes musculares - Antídoto: FISOSTIGMINA Antiacetilcolinesterásico (acción colinérgica) y semivida min Administrar 1 mg EV lento ( 60 kg) 2-3 min. Repetir 1 g/EV/2-3 min si no hay respuesta en 10 min Efectos 2 rios : nauseas, vómitos, salivación, bradicardia, TA, alargamiento QTc (contraindicado QTc > 440 mseg) Antes administrar: asegurar soporte ventilatorio, monitorización continúa y preparar 1 mg de atropina

7 7

8 8 - Clínica Síntomas centrales de intoxicación atropínica y signos periféricos bloqueo parasimpático: midriasis, sequedad piel y mucosas, Tª, taquicardia y arritmias, distensión abdominal con constipación y RAO Signos neuropsiquiátricos: desorientación, ansiedad, delirio, alucinaciones, confusión, incoherencia, agitación o ataxia Entre mg: depresión respiratoria, estupor, convulsiones y coma, parada cardiaca y muerte - Tratamiento Aspirado y lavado gástrico (SNG muy lubricada por mucosas secas) Antídoto: fisostigmina Convulsiones: diazepan INTOXICACIÓN AGUDA POR BIPERIDENO

9 9 - Sintomatología: bradicardia, depresión SNC, motilidad GI, miosis hipotensión y depresión respiratoria - Agentes causantes: morfina, metadona, codeína, heroína, etc. - Antídoto: NALOXONA: Amp 0,4 mg Duración efecto: 20 min Semivida: 64 min Dosis: 0,4 mg bolus EV, IM, SC y 0,4 mg c/2-3 min hasta revertir el cuadro o dosis máxima de 5 mg Ante un presunto adicto: 0,1-0,2 mg Perfusión: 0,4-0,8 mg/h SÍNDROME OPIÁCEO

10 10 - Sintomatología: agitación, diaforesis, HTA, hipertermia y taquicardia (bradicardia si el fármaco es agonista -adrenérgico puro) En casos severos: arritmias y convulsiones - Agentes causantes: anfetaminas, cafeína, cocaína, LSD, descongestionantes nasales (efedrina, fenilpropanolamina y pseudoefedrina), drogas de diseño, IMAO y teofilina - Antídoto: para frenar hiperactividad simpaticomimética sedación rápida remiten taquicardia, HTA y Tª BZD (diazepam, mg en bolus lento) = SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICO

11 11 A.- Fiebre: reajuste centro termorregulador mediada por citocinas pirógenas circulantes pérdida y ganancia de calor se equilibra en este nuevo nivel B.- Hipertermia: Tª corporal por encima punto de ajuste hipotalámico desborda mecanismos termorregulación por producción excesiva de calor o por disipación insuficiente del mismo - Hipertermia simple: ¿pirógenos? - Hipertermia maligna: alteración regulación calcio - Golpe de calor: producción masiva de calor - Sdr neuroléptico maligno: bloqueo dopaminérgico - Sdr serotoninérgico: alteración SNA por exceso serotonina C.- Cocaína: bloquea recaptación presináptica aminas biógenas, dopamina, adrenalina, noradrenalina y serotonina. ¿Pirógenos? FIEBRE E HIPERTERMIA ¿Hipertermia o fiebre?: existen diferencias fisiológicas pero no pueden diferenciarse clínicamente en base a su elevación o por su patrón

12 12 - Fisiopatología: exceso serotonina sinapsis nerviosas por síntesis y liberación o recaptación y degradación. Aparece al inicio del tto o cuando se combinan dos medicamentos (85% de los casos) - Sintomatología Criterios diagnósticos Sternbach: 3 síntomas/signos: cambio comportamiento (confusión, hipomanía), escalofríos, agitación, temblores, mioclonías, diarrea, hiperreflexia, incoordinación, fiebre y diaforesis Disfunción autonómica: Tª, FC, FR, TA (hipotensión: signo de mal pronóstico), sudoración y midriasis Alteraciones comportamiento: confusión, agitación, alucinaciones y coma Alteraciones digestivas: diarrea, hipersalivación y dolor abdominal Alteraciones tono muscular: incoordinación motora, temblores, ataxia, mioclonías, hiperreflexia, rigidez muscular, escalofríos y convulsiones SÍNDROME SEROTONINÉRGICO

13 13 Mortalidad: hipertermia severa, convulsiones, arritmias y CID Debe plantearse un sdr serotoninérgico en todo paciente con encefalopatía si se acompaña de mioclonías y temblor, asociado a fiebre y síntomas autonómicos una vez excluidas infecciones o alteraciones metabólicas - Agentes causantes y mecanismo de acción Inhibidores destrucción serotonina: IMAO y cocaína Bloqueadores recaptación serotonina: anfetaminas, cocaína, meperidina, trazadona, tramadol, IRSR y ATD tricíclicos Agonistas setoninérgicos: litio, L-tiptófano, buspirona, LSD, sumatriptan, metoclopramida y dihidroergotamina Sustancias liberación serotonina: anfetaminas, MDMA, cocaína, codeína y derivados, dextrometorfano y fenfluramina Asociaciones medicamentosas con acción serotoninérgica a dosis terapéuticas: inhibidores IMAO + fluoxetina y/o ATD tricíclicos - Tratamiento: CIPROHEPTADINA (antiserotoninérgico) VO, 4-8 mg c/1-4 h (máximo 32 mg/día) =

14 14 - Fisiopatología: respuesta idiosincrásica producida x disfunción bioquímica con base hereditaria ligada cromosoma 19 (0,7-2,4%) BLOQUEO DOPAMINÉRGICO ganglios basales e hipotálamo alteración mecanismos neurorreguladores centrales producción calor y rigidez muscular por disfunción del sistema nigroestriado Se produce 3-10 días después introducción fármaco o tras modificar la dosis - Sintomatología: hipertermia, alteración nivel conciencia, rigidez muscular y signos disfunción autonómica Rigidez muscular carácter plástico: opistótonos, trismo, postura en flexión EES y mioclonias. hiperinsomne o mutista, palpándose continuamente las ropas de la cama con movimientos temblorosos Disfunción autonómica: sudoración, taquicardia, taquipnea, oscilaciones TA e incontinencia urinaria SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO

15 15 Mortalidad: 20-30% complicaciones, insuficiencia respiratoria, neumonía x aspiración, arritmias, IRA y hepática, TEP, CID y sepsis Criterios de Levenson: 3 criterios mayores o 2 mayores y 4 menores sugieren alta probabilidad a.- Criterios mayores: rigidez muscular, hipertermia y CPK > 1000 Ul/L b.- Criterios menores: alteración nivel conciencia (desde agitación hasta estupor o coma), sudoración intensa, taquicardia, labilidad presión arterial, taquipnea y leucocitosis - Laboratorio: rabdomiolisis, creatinina y leucocitosis - Agentes causantes Alifáticas: clorpromacina, levomepromacina, tiflupromazina y acepromazina Piperidínicas: tioridazina, periciazina y pipotiazina Piperazínicas: flufenazina, trifluoperazina, perfenazina Butirofenonas: haloperidol, droperidol, triperidol Benzamidas: metoclopramida, clebopride, sulpiride, tiapride Benzoquinolicinas: tetrabenacina, etc. Dibenzoazepinas (fármacos antipsicóticos atípicos): clozapina, loxapina, olanzapina, risperidona, quetiapina, sertindol, amisulprida, aripiprazol, ziprasidona y zotepina Los preparados "depot": decanoato de flufenazina

16 16 - Fármacos coadyuvantes: litio (actividad antidopa), ATD tricíclicos, fluoxetina, suspensión brusca antiparkinsonianos (levodopa y amantadina) y drogas abuso (cocaína y feniletilaminas), etc. - Factores predisponentes: deshidratación, infecciones, enfermedad cerebral previa, Tª ambiental, edad, desnutrición e hipotiroidismo - Tratamiento específico Hidratación adecuada y medidas refrigeración enérgica DANTROLENO EV (relajante muscular): 2,5 mg/kg/6 h que se progresivamente o BROMOCRIPTINA VO/SNG (agonista dopaminérgico): 5 mg c/8 h con c/24 h de 5 mg atendiendo a la respuesta clínica ++ -

17 17 - Se produce en pacientes que no han recibido neurolépticos previamente o se ha producido una interrupción brusca transmisión dopaminérgica (pacientes parkinsonianos que se les retira levodopa u otros antidopaminérgicios) - Se produce en pacientes tratados con neurolépticos o antipsicóticos atípicos (olanzapina y clozapina) - Fisiopatología (2 hipótesis) a.- Defecto canales Na-K-Ca dependientes permeabilidad membrana celular lisis célula muscular b.- Difusión pasiva serotonina al músculo esquelético lesión muscular - Analítica: rabdomiolisis ( CK U/L) SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO-LIKE SÍNDROME NEUROLÉPTICO INCOMPLETO O ATÍPICO

18 18 CONDICIÓNTIEMPO APARICIÓN SIGNOS VITALES PUPILASMUCOSASPIELRUIDOS INTES- TINALES TONO MEURO- MUSCU- LAR REFLE- JOS ESTADO MENTAL Sdr sero- tonínico < 12 h HTA Taquicardia Taquipnea Hipertermia (> 41.1ºC) MidriasisSialorreaDiaforesis (EEII) Clonus Agitación Coma Sdr anti- colinérgico < 12 h HTA Taquicardia Taquipnea Hipertermia (38,8ºC) MidriasisSecasEritema Caliente Seca o nulos NNAgitación Delirio SNM 1-3 días HTA Taquicardia Taquipnea Hipertermia (41,1ºC) NormalSialorreaPálida Diaforesis N o Rigidez (todos grupos muscu- lares) Estupor Alerta Mutismo Coma Hipertermi a maligna 30 min-24 h dp iNH anestésico succinilco- lina HTA a Taquicardia Taquipnea Hipertermia (hasta 46ºC) Normal Pintarra- jeada Diaforesis Rigidez (rigor mortis- like) Agitación

19 19 - Fisiopatología Interfieren síntesis/almacenamiento/liberación DOPA músculo estriado Bloquean unión DOPAMINA a los receptores Reacción adversa medicamentosa y/o fenómeno idiosincrasia A.- SÍNDROMES HIPERCINÉTICOS O DISCINESIAS: movimientos involuntarios anormales A.1.- DISTONÍA AGUDA MEDICAMENTOSA: aparece después días de tto - Clínica: muecas faciales, movimientos gestuales groseros, contracciones musculares mantenidas lentos, repetitivos y distorsionantes posturas anormales como tortícolis, protrusión lengua, gañotas exageradas, espasmos músculos oculares y opistótonos - Agentes causantes: anfetaminas, anticomiciales (hidantoína, carbamacepina y etosuximida), ATD tricíclicos, antieméticos, -bloqueantes, neurolépticos (fenotiacinas y butirofenonas) y cocaína SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL AGUDO = ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS

20 20 ¿ Incidencia estimada disfonías agudas asociadas metoclopramida?: 0,2% (1/500 reportes, pero puede ser superior) Bateman DN et al. Extrapyramidal reactions with metoclopramide. BMJ Clinical Research Ed 1985;291: Tratamiento: BIPERIDENO (anticolinérgico-antiparkinsoniano), 0,1 mg/kg EV lento durante 30 min (máximo, 20 mg/día) A.2.- TEMBLOR POSTURAL O DE ACTITUD - Agentes causantes: anfetaminas, alcohol, amiadarona, corticoides, broncodilatadores, hormonas tiroideas, simpaticomiméticos, cafeína, etc. A.3.- ACATISIA: aparece después días/semanas iniciado el tto - Clínica: imposibilidad permanecer en reposo por la intranquilidad que siente el paciente movimientos estereotipados complejos y continuos - Agentes causantes: efecto 2º antipsicóticos (20%) - Tratamiento: ansiolíticos, agonista dopaminérgico (AMANTADINA, mg/12 h VO) y anticolinérgicos (TRIHEXIFENIDILO, 5-15 mg/día VO c/8h)

21 21 A.4.- COREA - Clínica: contracciones involuntarias rápidas y gesticulaciones con afectación ocasional habla - Agentes causantes: anfetaminas, ATD tricíclicos, antihistamínicos, antiepilépticos, antiparkinsonianos, neurolépticos, etc. - Tratamiento: HALOPERIDOL a dosis bajas B.- SÍNDROMES HIPOCINÉTICOS O PARKINSONISMO 2 ARIO FÁRMACOS aparecen después de semanas de tratamiento - Clínica: acinesia bilateral y simétrica, inexpresión facial, balanceo marcha, postura encorvada, rigidez muscular, temblores baja frecuencia (facial, mandibular y de actitud en EES) y salivación - Agentes causantes: antagonistas Ca (cinaricina y flunaricina), ATD, antiarrítmicos, hipotensores (metildopa, captopril, etc.), amiodarona, anticomiciales (fenitoína y valproato sódico), tranquilizantes, drogas (etanol y meperidina), neurolépticos, otros (litio, cimetidina, isoniacida, etc.) - Tratamiento: mejora si dosis + BIPERIDENO O TRIHEXIFENIDILO

22 22 Definición: pérdida control termorregulación producción calor que excede la capacidad del organismo de eliminarlo lesión celular masiva 1.- GOLPE DE CALOR: producción masiva inusual calor relacionada con ACTIVIDAD MUSCULAR EXCESIVA. Tratamiento: medidas enfriamiento enérgicas 2.- HIPERTERMIA MALIGNA: metabolismo músculo esquelético x ALTERACIÓN REGULACIÓN Ca ++ del retículo sarcoplásmico de la fibra del músculo esquelético Ca contracción prolongada fibra producción calor. Tratamiento: enfriamiento enérgico + DANTROLENO (relajante muscular liposoluble derivado hidantoínas) bloqueo liberación del calcio del retículo sarcoplásmico músculo esquelético = HIPERTERMIA INDUCIDA FÁRMACOS/DROGAS ABUSO

23 SDR. NEUROLÉPTICO MALIGNO: respuesta idiosincrásica 2ª DISFUNCIÓN BIOQUÍMICA POR BLOQUEO DOPAMINÉRGICO alteración neurorregulación central producción calor, rigidez muscular y signos de disfunción autonómica. Tratamiento: medidas enfriamiento enérgicas + DANTROLENO + agonistas dopaminérgicos centrales (BROMOCRIPTINA O AMANTADINA) 4.- SDR. SEROTONINÉRGICO: presencia EXCESO SEROTONINA SINAPSIS NERVIOSAS ( liberación o degradación) alteración SNA Tª Tratamiento: medidas enfriamiento enérgicas + antisetoninérgicos (CIPROHEPTADINA) = HIPERTERMIA INDUCIDA FÁRMACOS/DROGAS ABUSO

24 24 TORMENTA ADRENÉRGICA HIPERACTIVIDAD METABÓLICAHIPERACTIVIDAD MUSCULAR VASOCONSTRICCIÓN TEMBLORES Y CONTRACTURAS HIPERTERMIA Y RIGIDEZ CONVULSIONES HIPERTERMIA Tª AMBIENTE AGOTAMIENTO NEUROTRANSMISORES RABDOMIOLISIS CID FMOSHOCK LIBERACIÓN DE DOPAMINA SEROTONINA Y NORADRENALINA

25 25 - Fisiopatología metahemoglobinemia (MHb): el grado de oxidación del hierro contenido en el grupo hemo supera mecanismos compensadores hematíes y pasa al estado férrico incapaz transportar oxígeno hipoxia tisular - Etiología: CONTACTO/INGESTA AGENTES OXIDANTES EXÓGENOS Nitratos: agua pozo, fertilizantes nitrogenados y vasodilatadores (Ej.: nitroprusiato/nitroglicerina), purés (verduras con niveles altos de nitratos y la mala conservación hace que se transformen en nitritos) Anilinas (tintes) Dapsona (profilaxis P. Carinii ) Plaguicidas (cloratos) Antipalúdicos (cloroquina) Derivados petróleo (nitrobenceno) Drogas abuso (Ej.: nitrito amilo) Anestésicos locales no transcutáneos (prilocaiína, benzocaína, lidocaína, tetracaína) Nitrocelulosa (industrias de explosivos) - Vía de intoxicación: oral y cutáneo-mucosa AGENTES METAHEMOGLOBINIZANTES

26 26 - Sintomatología: cianosis (azul pizarrosa) sin hipoxemia y clínica inespecífica como náuseas, vómitos, cefalea, disnea, visión borrosa, pulso filiforme, taquicardia, convulsiones y coma - Sustancias que pueden asociarse a metahemoglobinemia: Anilina, Benzocaína, Bromatos, Cloratos sódico y potásico, Clorobenceno, Cloroquina, Dapsona, Fenacetina, Fenazopiridina, Gases nitrosos (asociados a arcos voltaicos), Herbicidas urea- sustituidos, Lidocaína, Metoclopramida, Naftaleno, Nitratos y nitritos (también nitrito de amilo o popper), Nitrobenceno, Nitrofenol, Nitroglicerina, Nitroprusiato, Permanganato potásico, Primaquina, Yodatos, Sulfonamidas y Trinitrotolueno

27 27 Concentración MHbTotal de MHb (%)*Síntomas ** < 1,5 g/dL< 10Ausencia 1,5-3,0 g/dL10-20Cianosis > 3,0-4,5 g/dL> 20-30Ansiedad, mareo, cefalea, taquicardia > 4,5-7,5 g/dL> 30-50Fatiga, vértigo, confusión, taquipnea, taquicardia, síncope > 7,5-10,5 g/dL> 50-70Coma, convulsiones, arritmias y acidosis > 10,5 g/dL> 70Muerte * Se asume Hb = 15 g/dL. Si Hb inferiores pueden aparecer síntomas más graves para un mismo porcentaje de MHb ** Pacientes con cardiopatía, EPOC o patología hematológica pueden experimentar síntomas más graves para una misma concentración de MHb

28 28 - Diagnóstico: antecedente exposición Cooxímetro: espectofotómetro que mide 4 longitudes onda: extracción de sangre color marrón achocolatado determinación MHb Pulsicooxímetro portátil: método orientativo GSA: no es útil, mide O 2 disuelto en sangre no el que va unido Hb Pulsioximetría: no es útil mide 2 longitudes de onda (oxiHb y desoxiHb) - Tratamiento: VO: carbón activo o PEG Vía cutánea: retirar vestidos y/o calzados (tintes) O 2 : maximizar capacidad transporte O 2 de Hb normal Antídoto (monitorización): (1) MHb 10% cardiópatas, EPOC o anemia (2) MHb 20% si disnea, estupor o coma (3) MHb 30% asintomático (4) Si anilina, benzocaína o dapsona (MHb cíclica) = BOMBA PERFUSIÓN AZUL DE METILENO 1%: 1 mg/kg 50 mL SG 5% en 5 min. Repetir 30 min si no hay respuesta (dosis máxima: 7 mg/kg). Se reduce en 1 h. Si extravasación necrosis local. Contraindicado: déficit G-6-FDH ácido ascórbico (V C ), 1 g EV directo/hora y un máximo de 10 dosis y NAC (5) Si hemólisis, coma, MHB > 40% o no respuesta: exanguinotransfusión =

29 29 Utilidad GSA en la evaluación pacientes en los que se utiliza el azul de metileno para tratar la metahemoglobinemia: la mayoría analizadores comerciales de gases en sangre informan falsamente del bajo contenido O 2 en pacientes tratados con azul de metileno, y por lo menos en un caso, este problema provocó la IOT prolongada innecesaria. La saturación O 2 media es fiable solo con la cooximetría, pero sobre todo el estado clínico es el más importante indicador de la capacidad de oxigenación Clinical Toxicology 2009;47:137-41

30 30 - EAB: CO 3 H 2 < 21 mEq/L), pCO 2 y pH < 7 sospecha origen tóxico x producción ácidos que no se compensan por vía respiratoria - HIATO ANIÓNICO: (Na + K) - (Cl + CO 3 H 2 ) > 16 mEq/L - HIATO OSMOLAR: Na (mEq/L) x 2 + glucosa (mg/dL)/ 18 + BUN/2,8 > 15 - CAUSAS: tóxicos de carácter ácido fuerte o cuyo metabolismo hepático genera ácidos Metanol (ácido fórmico) y etilenglicol (ácido glicocólico, glioxílico y oxálico) CO, SUH, CNH, MHb, hierro, biguanidas, isoniazida y salicilatos: acidosis láctica ácido láctico hipoxia tisular Alcohol metílico: paciente no diabético, función renal N, antecedentes alcoholismo acidosis metabólica grave ACIDOSIS METABÓLICA DE ORIGEN TÓXICO Alcohol + drogas abuso + politraumático: lactato y CO 3 H - predictores independientes de la mala perfusión tisular y la gravedad lesiones asociadas aunque lactato y EB x tóxicos utilizan otra vía distinta al shock no les resta valor predictivo

31 31 BIBLIOGRAFÍA 1.- Iniesta I et al. Síndrome neuroléptico maligno. JANO, 1999:1312: Nogué S et al. Intoxicación medicamentosa. León M et al. Hipertermia inducida por fármacos. En: Montejo JC. Manual de Medicina Intensiva. Editorial Harcourt, Dueñas A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. 1999, Masson, S.A. 4.- Mora ML et al. Intoxicaciones agudas. Medicine 1999;7: Carbone JR. The neuroleptic malignant and serotonin syndromes. Emergency Medicine Clinics of North America 2000;18: Alcalá JN. Síndrome maligno por neurolépticos. An Med Interna (Madrid) 2001;18: Síndrome serotoninérgico: presentación de un caso de evolución letal y revisión de la literatura. Rev Clin Esp 2002;202: Sternbach H. The serotonin syndrome. Am J Psichiatry ;148: Carbone J. The neuroletic malignant and serotonin syndromes. Emergency Medicine Clinics of North America 2000;18: Mokhlesi B, Leiken JB, Murray P, Corbridge TC. Adult Toxicology in Critical Care. Part I: General Approach to the Intoxicated Patient. Chest 2003;123: Mokhlesi B, Leikin JB, Murray P, Corbridge C. Adult Toxicology in Critical Care. Part II: Specific Poisonings. Chest 2003;123: Chu J, Wang RY, Hill NS. Update in Clinical Toxicology. Am J Respir Crit Care Med 2002;166: Síndrome Neuroléptico Maligno. Butlletí de Farmacovigiància de Catalunya 2004, vol. 2, nº 5, octubre-diciembre Sánchez J. Intoxicación por neurolépticos. En: Sempere G. Manual de Diagnóstico y Tratamiento en Urgencias. Unidad de Urgencias. Hospital Dr. Peset. Valencia. Editorial Sanofi-Winthrop, SA Cabrera R et al. Toxicología de los Psicofármacos.1993, Laboratorios Beecham, S.A Lloret J et al. Intoxicaciones agudas y intoxicaciones agudas más frecuentes en Urgencias. En Lloret J et al. Protocolos terapéuticos de Urgencias. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. 3ª edición. Springer-Yerlag Ibérica Munné P et al. Antídotos, ¿cuando y como utilizarllos?. 1996, Edicomplet Worrel J, Marken P, Beckman S, Ruehter V. Atypical antipsychotic agents: A critical review. American Journal of Health-System Pharmacy. 2000;58: Travé AL, Reneses S. Manejo de los fármacos en la depresión. Inf Ter Sist Nac Salud 2002;26: Fundació Institut Català de Farmacologia. Perfil de toxicidad antipsicóticos atípicos.Butllrtí Groc 2002;15: Serrano-Dueñas M. Síndrome neuroléptico maligno en pacientes con encefalitis viral no herpética. Presentación de 7 casos. Med Clin (Barc) 2002;118: Carbone J. The neuroletic malignant and serotonin syndromes. Emergency Medicine Clinics of North America 2000;18: Repetto M. Toxicología de Postgrado. Ed Área de Toxicología. Universidad de Sevilla. CD-ROM. Sevilla, Nolan J. Metahemoglobinemia aquaria's. Jano 2006;1625: Boyer EW, Shannon M. The serotonin syndrome. N Engl J Med 2005;352: Dunne J et al. Does Alcohol or Drug Use Impair Their Predictive Accuracy?. J Trauma 2005;58: Gutiérrez I, Obón B, Villanueva B, Montoiro R y Moragrega B. Rabdomiolisis de origen multifactorial en paciente con intoxicación acuosa. Rev Toxicol 2006;23: To-Figueras J, Nogué S. Acidosis metabólica de origen tóxico. JANO 2007;1659: Alonso JR, Montori E, Nogué S, Amigó M, Miró O, Sánchez M. Análisis comparativo de las concentraciones de carboxihemoglobina y Metahemoglobinemia obtenidos por pulsicooximetría y con cooxímetro. Toxicología 2007;24: Alonso L et al. Metahemoglobinemia en un lactante por consumo de pué vegetal. Emergencias 2007;19:


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