Novedades en Insuficiencia Cardiaca

Presentación del tema: "Novedades en Insuficiencia Cardiaca"— Transcripción de la presentación:

1 Novedades en Insuficiencia Cardiaca
Tutora: Dra Esther Puerto Pérez Isabel González Fernández R4 Med Interna I. Hospital Virgen Vega

2 Índice Definición Clasificación Fisiopatología Etiología
Insuficiencia cardiaca sistólica/diastólica Diagnóstico Farmacología en insuficiencia cardiaca crónica (Guías de práctica clínica). Insuficiencia cardiaca aguda

3 Definición Con esta definición se excluyen el shock hipovolémico y el shock septico (otras insuficiencias circulatorias). Situación fisiopatológica en la que el corazón es INCAPAZ de bombear sangre en cantidad suficiente para abastecer las necesidades metabólicas de los tejidos, a pesar de un adecuado retorno venoso.

4 Fisiopatología Fallo cardiaco Sobrecarga hemodinámica
Activación S. neurohumorales Remodelado cardiaco

5 FACTORES INFLAMATORIOS
Fisiopatología: Consumo de O2 Aumento de precarga y poscarga + SRAA CATECOLAMINAS SRAA Vasoconstricción aumento de postcarga < llenado ventricular Acción paracrina: fibrosis e hipertrofia ADH Vasoconstrictor Antidiurética P. NATRIURÉTICOS OXIDO NITRICO FACTORES INFLAMATORIOS ENDOTELINAS Corazon: Beta: inotropo y cronotropo + Vascular: alfa. Vasoconstricción ALDOSTERONA Retención Na y H2O Disminuye umbral arritmogénico Fibrosis Mec independientes de ATII Vasodilatación/natriuresis Incapacidad endotelial: No ON

6 Clasificación insuficiencia cardiaca
Temporal Transitoria De nueva aparición Crónica/Episodios descompensación FE Disfunción sistólica Disfunción diastólica Fisiopatológica IC derecha IC izquierda Funcional NYHA Clase I -II: 10-30% Clase III: 30-40% Clase IV: 50% Clasificación funcional. Leve I-II: mortalidad en primer año Moderada III: IV grave

7 ETIOLOGÍA DE LA IC Enfermedad coronaria HTA HVI, y función sistólica conservada Miocardiopatías Familiar, genética no familiar, hipertrofica, dilatada, restrictiva, arritmogénica de VD, infecciosa. Valvular Mitral, aórtica, válvulas derechas. Defectos septales Arritmias Taquicardia/Bradicardia/. Fármacos BB, Ca antagonistas, antiarritmicos, citotóxicos Toxinas Alcohol, cocaína, elementos (Co, Hg, Ar) Endocrina DM, hipo/hipertiroidismo, Sd Cushing, Ins suprarrenal, feocromocitoma, acromegalia, Nutricional Deficiencia tiamina, selenio, carnitina, obesidad/caquexia Alto gasto Enf Paget, tirotoxicosis, fistula AV, anemia. Enf pericardio Pericarditis constrictiva, derame pericárdico. Infiltrativa Sarcoidosis, amioloidosis, hemocromatosis, enf tej conectivo. Otros Enf de Chagas, infección VIH, miocardiopatia peripartos, insuficienica renal terminal.

8 Exploraciones Complementarias
Rx tórax ECOcardiografía: Cardiopatía de base: Valvulopatías, miocardiopatías. Ecocardiograma de esfuerzo ECG Test valoración de isquemia Medición Pro-BNP

9 ¿Qué mirar en el Ecocardiograma?
Valoración de función sistólica Diámetros transversales VI Acortamiento (normal >30%) 2. Volúmenes del VI FE: depresión leve: 45-55%, moderada 35-45%, grave <35%. Velocidades fibras miocárdicas longitudinales VI: DTI anillo mitral (normal > 8cm/seg)

10 IC sistólica vs diastólica

11 Insuficiencia cardiaca diastólica
FALLO CARDIACO DIASTÓLICO PRESENCIA DE LOS HALLAZGOS SIGUIENTES. Síntomas , signos de IC Función sistólica preservada Evidencia de alt de la relajacion del VI, falta de distensibilidad o rigidez en diastóle. DEMOSTRACIÓN POR ECO-DOPPLER O CATETERIZACIÓN CARDIACA. MITOS DEL FALLO CARDIACO DIASTÓLICO Puede diagnosticarse por ecocardiografía Evidencia ecográfica está ausente en 30-60% de los pacientes. ICD es menos frecuente que la ICS La prevalencia es del 50%. Es benigna en comparación con la ICS Similar morbimortalidad en ambas formas de IC. Es fácil de tratar los ensayos clínicos sobre terapéutica son ICS Mehra MR et al. Is heart failure with preserved sistolic function an enigma? Curr Cardiol Rep 2002; 4(3):

12 Tratamiento insuficiencia cardiaca:
GUÍA PRACTICA CLÍNICA SOCIEDAD EUROPEA DE CARDIOLOGÍA (ESC) PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y CRÓNICA (VERSIÓN CORREGIDA 3/03/2010)

13 Tratamiento farmacológicos:
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: Tratamiento cardiopatía casual Tratamiento factores precipitantes y enfermedades concomitantes Factores desencadenantes reversibles

14 B. Factores precipitantes
Ingesta excesiva de sal o líquidos. Anemia (Hto >30) Hipertiroidismo Sobreesfuerzo físico Ingesta excesiva de alcohol Taqui/bradiarrítmias Insuficiencia renal Intoxicación digitálica Fármacos: Isquemia miocárdica Retenedores de Na+ HTA mal control Esteroides Infecciones Depresores miocárdicos: BB, Ca antagonistas, antidepresivos tricíclicos, cardiotóxicos.

15 C. Factores desencadenantes
Falta de cumplimiento terapéutico: 65% Isquemia asociada a otra cardiopatía Arritmias de reciente aparición

16 Medidas no farmacológicas

17 Tratamiento farmacológico:
OBJETIVOS: REDUCIR LA SOBRECARGA DE VOLUMEN REDUCIR LA PRECARGA Y POSTCARGA MEJORAR LA CONTRACTILIDAD VENTRICULAR REDUCIR LA ACTIVIDAD NEUROHUMORAL AUMENTADA

18 IECAS (Ia): INDICACIÓN
IC FEVI< 40% cualquier clase funcional (G. recomendación, Nivel de evidencia IA). Cardiopatía isquémica: reducción de recurrencia de IAM independiente de FEVI. CONTRAINDICACIÓN: Historia angioedema Estenosis bilateral de arterias renales K >5 Cr >2,5mg/dl Estenosis aórtica grave PAG Ensayos: CONSENSUS, SOLVD (digoxina+diurético +/- enalapril): aleatorizados: 2800 pac. Resultado: reducción mortalidad, ingresos, además: mejora de los síntomas, tolerancia al ejercicio, y calidad de vida. Estudio ATLAS 3160 pacientes: dosis bajas vs altas de lisinopril: reducción de RR de ingresos en altas dosis. Estudio SAVE, AIRE, TRACE. IAM reducción de recurrencia de IAM, con o sin IC e independientemente de la FEVI

19 MEJORA FUNCIÓN VENTRICULAR
REDUCE LOS INGRESOS HOSPITALARIOS POR INSUFICIENCIA CARDIADA MEJORA LA SUPERVENCIA INDICACIÓN INICIARLOS ANTES DEL ALTA HOSPITALARIA CONTROL ANALÍTICO FUNCIÓN RENAL IONOGRAMA 1-2 SEMANAS TRAS INICIO FARMACOLÓGICO Y AJUSTE DE DOSIS

20 MONITORIZACIÓN IECAS Supresión de suplementos de K
CREATININA K Aceptable Aumento hasta 50% de basal ó Cr absoluta 3mg/dl Cr 3,3,5 Reducir dosis IECA/2. Monitorización estrecha Cr>3,5 Suspensión de IECA Monitorización estrecha. Supresión de suplementos de K Diuréticos ahorradores de K CONTROL: Si K >5,5 : reducir IECA/2 y control Si K>6: suspensión IECA y control. Considerar aumento de dosis cada 2-4 semanas. Revisión de K y Cr a las 1-4 semanas de incremento de dosis. Intentar dosis máxima tolerada. Revisión de niveles 1, 3 y 6 meses de alcanzar la dosis de mantenimiento, y después cada 6 meses. HIPOTENSIÓN SINTOMÁTICA. Reducción de diuréticos y otros hipotensores. TOS: Cambio a ARAII

21 BETA BLOQUEANTES ( IA) INDICACIONES: (IA) FEVI < 40%
Clase funcional II-IV NYHA Cardiopatías isquémica, con disfunción sistólica asintomático. CARVEDILOL, METOPROLOL, BISOPROLOL, NEVIBOLOL Introducción si : Estabilidad clínica (sin cambios reciente en diuréticos) Si reciente descompensación: precaución y observación hospitalaria tras 24h de introducción. PAGINA 24E Ajuste de dosis ambulatoria. Cada 2-4 semanas, aumento de dosis. Iniciamente. Bisoprolol 1,25mg/día (max 10) carvedilol 3,125/6,25 (25-50), metoprolol 12,5-25 (max 200) , nebivolol 1,25 día (10 mg) Ajustar tras 2-4 semanas. No aumentar si hipotensión, empeoramiento de IC, bradicardia <50. CONTRAINDICACIONES: Asma (EPOC no contraindicada). Bloqueo cardiaca de 2º o 3 grado, sindrome del seno enfermo sin marcapasos, bradicardia sinusal.

22 Antagonistas de aldosterona (IB)
FEVI <35%. IC NYHA III-IV. (Estudio RALES, EPHESUS). Disminución de ingresos Aumento de supervivencia. Dosis óptima de BB e IECA o ARAII. ESTUDIO EMPHASIS (N Engl J Med 2011; 364:11-21) NUEVA INDICACIÓN IC NYHA II eplerrenona Disminución de muerte causa cardiaca, ingresos por insuficiencia cardiaca, muerte por cualquier causa RALES FEVI<35%, clase funcional III aleatorio, tto convencional: diuretico, ieca, digoxina. Grupo de espironolactona mejoró la clase funcional, reducción del RR muertes 30%, y 35% en num de ingresos. EPHESUS (eplerrenona) : 6600 pac 3-14días de IAM, con FEVI <40%, e IC o DM. Reducción del RR del 15% de muerte.

23 Antagonistas de aldosterona
CONTRAINDICACIONES K >5 mmol/l Cr > 2,5 mg/dl Tto concomitante con diuréticos ahorradores de K o suplementos. Tratamiento combinado IECA+ARAII USO Y PRECAUCIONES Inicio Espironolactona/eplerrenona 25mg/día. Comprobación ionograma y función renal 1-4 semanas. Considerar aumento dosis 4-8 semanas. Si empeoramiento Cr o hiperK no aumentar, nueva comprobacion. Si Ok aumentar dosis. Control analítico: 1,2,3 y 6 meses tras dosis mantenimiento y luego cada 6 meses. EFECTOS ADVERSOS HiperK: > 5,5 reducir dosis/2. Si K >6 suspensión. Cr > 2,5: dosis/2 Cr 3,5: suspensión. Ginecomastia: cambio a eplerrenona

24 ARA II (IA) INDICACIONES FE<40%
Tto alternativo en pacientes con clase funcional II-IV NYHA que no toleran IECAS o con síntomas persistentes a pesar de tto con BB+IECA. Fármacos. Valsartán, candesartán. Ensayos CHARM-Added, Val-HeFT : disminuyen riesgo de muerte cardiovascular e ingresos. CONTRAINDICACIÓN Igual que IECA excepto angioedema Tratamiento con ¿IECA ?y antagonistas de aldosterona.

25 Hidralazina y dinitrato de isosorbida (IIa,b)
INDICACIONES Si intolerancia a IECA/ARA. Tto adicional a los IECAS, si no tolerancia a ARA o antagonistas de aldosterona. Considerar adición a tto base (BB+IECA+antagonistas de aldosterona o ARA) si síntomas persistentes. Afroamericanos mayor evidencia. EFECTOS: (IIA,B) Reduce los ingresos por IC Mejora la función ventricular capacidad de ejercicio. CONTRAINDICACIONES Hipotensión sintomática Insuficiencia renal grave LES. USO Y PRECAUCIONES Inicio: hidralacina 37,5, DNIS 20mg/8h. Aumento dosis 2-4semanas. Dosis óptima 75mg, DNIS 40mg/8h

26 Otros fármacos DIGOXINA (Ib,Ic DIURÉTICOS (IB) FA+ FEVI <40%+ IC sintomática (previo a adicción BB). No control digoxina aisladamente de FC en ejercicio. FA + FEVI > 40%: verapamil/diltiazem para control de FC. Sinusal: FEVI<40%+ IC sintomática No aumento de supervivencia Disminuyo reingresos Contradicción en mejoría funcional. Indicación: signos y síntomas congestivos IC moderada grave: ASA. En edema resistente: ASA+tiacida. Consideraciones prácticas: Hiponatremia Hipopotasemia R a diuréticos

27 Trat. IC función sistólica preservada
CLASE I: Tratamiento congestión . Tto diurético Control HTA. TA <140/85 ó <130/80 si DM. Elección teórica ARAII/IECA: reducción HVI. Control FC: deseable lpm Elección BB, Ca antagonistas: Verapamil/diltiazem JACC 2001; 38: 2101 Verapamilo CHARM: candesartán Verapamilo: mejoría capacidad de ejercicio y síntomas Candesartan: no disminuia la muerte cardiovascular, pero si los ingresos y progresíón a DM. Irbersatan tto. (I-PRESERVE) PAC FE sistólica preservada y > 60 años.

28 Novedad 2011: Ivabradina Estudio SHIFT: Resultados:
Aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo Mejora el remodelado ventricular 6558 pacientes (FE<35%, clase II-IV NYHA, ritmo sinusal, FC >70 lpm, ingreso año previo por IC. Tto convencional. Disminuye el volumen telesistólico, y aumenta el telediastólico. Disminuye FC. Mejora calidad de vida Objetivos primarios: Muerte cardiovascular e ingresos por IC. Alcanza los objetivos primarios Seguimiento 23 meses. Swedberg K et al.Ivabradina and outcomes in chronic heart failure (SHIFT) a randomised placebo-controlled study. Lancet. 2010; 376:

29 INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Cuadro de rápido comienzo de síntomas y signos secundarios a una función cardiaca anormal y que pone en peligro la vida requiriendo tratamiento urgente

30 ICAguda Tas >100 Tas 90-100 Tas< 90 Furosemida+/-vasodilatador
O2/CPAP Tas >100 Vasodilatador (NTG/nitroprusiato) Ajuste diuretico/IECA Buena respuesta: Tas Vasodilatador y/o inotrópico (dobuta/levosimendán) Tas< 90 Fluidoterapia Dobutamina y/o dopamina. Inotropos, vasopresor,apoyo mecánico, cateter ar pulmonar Mala respuesta

31 Oxigenoterapia/VMNI (Ic)
Objetivo sat O2: 95-98% Aumento FIO2 VMNI: Criterios de selección: Presencia de síntomas/signos de fallo respiratorio agudo: Disnea grave con FR >24rpm Uso de mus accesoria con asincronía toracoabdominal Datos gasométricos: paCO2 >45, pH < 7,35 paO2/FiO2 <200. EFECTOS FISIOLÓGICOS Reducción de FR Aumento VT Mejora trabajo músc respiratorios y disminuye fatiga Aumento V alveolar, y reclutamiento alveolar Aumento volumenes pulmonares. Mehta S et al. Noninvasive ventilation. Am J Resp Crit Care Med 2001; 163(2):

32 Diuréticos (IB) Sobrecarga de volumen/congestión. No ensayos.
Furosemida iv. Efecto venodilatador: disminuye precarga, congestión pulmonar. Efecto diurético esperable 30min. Dosificación: Dosis total <100mg en las primeras 6h y 240mg las 24h primeras. Resistencia a diuréticos: Combinación diuréticos con distintos mecanismos de acción. Infusión continua. Replección de volumen si hipovolemia Combinación con dopamina/dobutamina

33 Vasodilatadores (IB):
ICA y TAs >110 y con precaución si TAs <90-110 Efectos: Reducen la tensión sistólica. Reducen las presiones de llenado izq/der Mejoran la disnea. No en estenosis aórtica grave NITRATOS Nitroglicerina iv fármaco más usado. Indicado fase temprana (pulverización aerosol 2) cada 5- 10min, sl 0,25-0,5mg). Perfusión iv.

34 Morfina (IIb) ICA inicialmente. Indicación si: Agitación, ansiedad
Disnea Dolor torácico. Efectos: Disminuye el tono simpático: Induce venodilatación, y ligera dilatación arterial, reduce FC. Disminuye trabajo respiratorio Dosificación: Bolo inicial de 2,5-5mg iv. Repetir si precisa. Precaución si. Hipotensión , bradicardia, retención previo CO2.

35 Levosimendán Aminas simpaticomiméticas: LEVOSIMENDAN
Uso en hipotensión y shock LEVOSIMENDAN Inotrópico + (sensibilización de las prot contractiles al Ca, sin aumentarlo; aumenta la unión actina miosina). No efectos indeseables. Vasodilatador: efecto inh fosfodiesterasa III NO en Tas <85 o taquicardia Ensayos: RUSSLAN (Eur Heart J 2002), LIDO (Lancet 2002), REVIVE, SUR-VIVE (JAMA 2007).

36 Levosimendán Mejoría clínica y hemodinámica en IC aguda.
Disminución actividad neurohormonal. Propiedades: antiapoptóticas Mejoría circulación coronaria No mejoría supervivencia en comparación con dobutamina (resultados contradictorios). Rev Esp Cardiol. 2006;59: Levosimendán en la insuficiencia cardiaca aguda: pasado, presente y futuro

37 Grandes respondedores
Levosimendán Grandes respondedores IC agudamente descompensada NYHA clase III-IV Cardiopatía isquémica TAs > 100 mmHg Sin tto hipotensores o arritmogénicos BNP > 50% de reducción o 700pg/ml al alta Acetiladores rápidos Poco respondedores ICA de novo Enfermedad avanzada Miocardiopatía dilatada TA s < 100 mmHg Tto concomitantes hipotensores arritmogénicos. BNP <50% de reducción Acetiladores lentos

38 Bibliografía Guía práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficienca cardiaca aguda y crónica (versión corregida 2010) Insuficienca cardiaca aguda. Recomendaciones diagnóstico y terapéuticas. SEMI 2007 Insuficiencia cardiaca en el anciano. Rev Clin Esp 2011; 211 (1): Insuficiencia cardiaca Recomendaciones diagnóstico y terapéuticas SEMI 2006. Apuntes de Cardiología. JyC.

39 ¡¡¡Gracias por venir!!!! Y a ser …