Traumatismo Encéfalo craneano R. Contreras A. El Traumatismo Cráneo encefálico es un intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico.

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1 Traumatismo Encéfalo craneano R. Contreras A

2 El Traumatismo Cráneo encefálico es un intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneal.

3 El objetivo de la atención urgente del TEC, independientemente de su gravedad es: Identificar alteraciones intra craneales que necesiten cirugía urgente. Evitar lesiones cerebrales secundarias

4 Descripción y epidemiología del problema de salud en Chile  El TEC es una de las causas de muerte en la población de 20 a 40 años en Chile.  Es también causa importante de secuelas neurológicas en pacientes de edad productiva.  El TEC es la causa de muerte en alrededor de un 40% de los accidentes de tránsito (otro 40% son los poli traumatizados) en nuestro país.

5 ETIOLOGIA

6 Internacionalmente, los TEC se clasifican en: 1. leves GCS 14 o 15. Alrededor 70% 2. moderados GCS 9 a 13. corresponde a un 20 % 3. Graves GCS 3 a 8. Que se estima en un 10 %. Entre un 8% a 22% de los pacientes con TEC leve o moderado presentan lesiones intra craneanas en la TAC, pero sólo un 0,3 a 4% va a requerir intervención quirúrgica

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8 Contusión: Tejido encefálico con abrasiones, Inconsciencia prolongada o Confusión profunda, Amnesia persistente, Conducta anormal Conmoción : Lesión no estructural del encéfalo, Pérdida de conocimiento y restitución total, Amnesia, Mareos, cefaleas, zumbidos, nauseas.

9  En el TEC se producen dos tipos de lesiones: 1. Lesión primaria :  Producida por el impacto directo.  Es inmediata y no es modificable por el tratamiento

10 del cuero cabelludo

11 2. Lesión Cerebral secundaria Causas Sistémicas * Hipoxia * Aumento o disminución de la CO2 * Anemia * Hipotensión Sostenida * Hipo o Hiper glicemia Causas intracraneales * Convulsiones * Edema Cerebral * Hematomas * Hipertensión Endo craneana (PIC)

12 Anatomía 1.Cráneo 2.Periostio 3.Dura madre 4.Espacio Sub dural 5.Aracnoides 6.Espacio sub Aracnoideo 7.Vasos s. en el espacio Sub Aracnoideo. 8.Pía Madre 9.Cerebro

13 Circulación Cerebral

14 Signos y síntomas Subjetivos 1. Cefaleas 2. Parestesias (Hormigueos) 3. Pérdida de sensibilidad. 4. Parálisis

15 Signos y síntomas Objetivos 1. Disfunción de los pares craneales 2. Tamaño y reactividad pupilar 3. Forma pupilar 4. Diaforesis (Daño axonal difuso) 5. Náusea y vómito.

16 6. Cambios en el nivel de conciencia

17 Signos y síntomas: 7.Convulsiones.+ 8. Salida de LC.R por nariz y oído (Fx de base de cráneo) 9. Signo de Batle, ( Equimosis sobre el apófisis mastoides, o hueso temporal Fx basilar)

18 10. Signo de ojos de mapache ( Equimosis peri orbitario en FX de base de cráneo)

19 11. Bradicardia ( se presenta con > de la PIC y PA) signo tardío de la herniación 12. Patrón respiratorio anormal, ( Compromiso de protuberancia y bulbo). 13. Hipertermia ( Disfunción hipotalámica o infección) 14. Cambios en la función motora. 15. Reflejo de Babinski (+)

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21 Hematomas y sus cuadros clínicos

22 Hematoma Epidural Agudo Causa: Ruptura arteria meníngea media por fractura lineal. Clínica: Intervalo de lucidez, seguido de inconsciencia. Cefalea, vómitos PIC elevada. Parálisis opuesta a la lesión y pupila fija y dilatada homolateral. Muerte

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24 Hematoma Sub dural Agudo Causa: Sangrado entre la duramadre y la aracnoides. Clínica: Signos y síntomas tardíos: Cefalea, alteración de consciencia, del habla, cambios de conducta. Muerte del 60% al 90% de los casos

25 Hemorragia Intra-cerebral Causa: Lesiones penetrantes en cabeza o trauma cerrado. Clínica: Dependerá de la región afectada. Muerte

26 Fisiopatología del TEC La PCO2 tiene un efecto profundo en el flujo sanguíneo cerebral. la PCO2 se eleva Cuando la PCO2 se eleva los vasos cerebrales se dilatan incrementando el flujo sanguíneo, esto produce: Edema Cerebral Aumento de la PIC

27 < Cuando la PCO2 disminuye, los vasos cerebrales, se vaso contraen < el flujo sanguíneo: ESTO disminuye la PIC La caída de la PCO2 puede disminuir transitoriamente la presión intracraneal, pero esto tiene un costo: isquemia cerebral difusa. Por < el flujo sanguíneo cerebral

28 Presión intra craneana ¿Qué efectos tendrá el aumento de la PCO2 en el traumatismo de cráneo? El cráneo es una estructura rígida. Si aumenta la PCO2 aumenta la presión intra - craneana ( PIC ) pero como, no hay lugar para la expansión: 1. El flujo sanguíneo cerebral disminuye. 2. Entonces comienza el metabolismo anaeróbico.

29 Auto regulación EL cerebro censa una disminución en la oxigenación. y para compensar: 1. Estimula al Sistema Cardiovascular para aumentar el flujo, aumentando la Presión Arterial. > 2. El sistema respiratorio también,intenta aumentar el O2 > FR. la PIC, el pulso disminuye, FR <.

30 Si la PIC continúa aumentando. ¿qué le pasa al cerebro? Comienza a ser empujado a través del agujero occipital,dando lugar al Síndrome de Herniación, el que tiene 3 niveles

31 TEC - Nivel I Postura de decorticación: Flexión de extremidades superiores, extensión de torso y piernas. Pupilas medianas y reactivas. Respiración de Cheynes Stokes

32 TEC Nivel II Postura de descerebración: extensión de EEII, torso y piernas. Hiperventilación central neurogénica.

33 TEC Nivel III Flacidez, no reacciona al dolor. Pupilas fijas y dilatadas. Respiración atáxica (medular). Finalmente, apnea. Respiración atáxica

34 Hipertensión Endo craneana Presión de Perfusión Cerebral PPC = PAM – PIC Si la PIC > y la PAM no cambia, la PPC cae Signos de hipertensión Endocraneana * Fenómeno de Cushing (1. HTA,2. Bradicardia 3. T. respiratorios) * Alteraciones del Patrón Ventilatorio * Postura Motora Anormal

35 Manejo de la Vía aérea ¿ Quién debe ser intubado? Todo usuario con escala de Glasgow = o < a 8 puntos. ¿Cuales son sus opciones para el manejo de la vía aérea?

36 Soporte ventilatorio Evite la hipoxia * Oxígeno SAO2 95% * Mantenga normal la PCO2 * Ventilación asistida sin hiperventilar * Use ETCO2 Capnógrafo (30-35 mm Hg) ** Si no lo tiene mantenga FR en : ** Adultos, 10 por/min ** Niños, 20 por /min ** Infantes, 25 respiraciones por/min

37 Circulación Prevenga la anemia * Controle hemorragias * Externas * Internas Restaure volumen sanguíneo * Inicie resucitación con fluidos durante el transporte * Mantenga la PA sistólica como mínimo en 90 a 100 mmHg

38 Daño Neurológico Efectúe inmovilización espinal. Controle convulsiones * Administre benzodiazepinas IV * Pero tenga presente que, la sedación puede causar hipotensión y depresión ventilatoria

39 Transporte Traslade al hospital “apropiado” * TAC scanner * Neurocirujanos Reevaluación frecuente Posición supina es la preferida

40 Hipertensión Endo craneana Trate la hipertensión endo craneana Signos de posible incremento de la PIC o herniación : * Caída del GCS en 2 puntos o más * Desarrollo de enlentecimiento reflejo pupilar o pupilas no reactivas * Desarrollo de hemiplejía o hemiparesias * Fenómeno de Cushing

41 Sospecha de Hipertensión Intracraneana Opciones de manejo: * Sedación * Coma medicamentoso. * Osmoterapia (manitol) * Hiperventilación, leve controlada

42 ESCALA DE FISHER GRUPO HSA en el TAC 1 No se detecta sangre 2Difusa o en capas verticales de < 1 mm de espesor 3 Coágulo localizado o capas verticales mayor o igual a 1 mm. 4 Coágulo intracerebral o intraventricular con o sin HSA difusa.

43 POSTURAS ANORMALES

44 LESIONES DE PARES CRANEALES La alteración del grupo 1 indica daño del mesencéfalo, relacionado con fx de la fosa anterior: – Olfatorio (I). – Óptico (II). – Motor ocular común (III). – Patético (IV).

45 LESIONES DE PARES CRANEALES Las del grupo 2 señala daño de la protuberancia anular, se relacionan con fracturas de hueso pétreo: – Trigémino (V). – Motor ocular externo (VI). – Facial (VII). – Auditivo (VIII).

46 LESIONES DE PARES CRANEALES La alteración del grupo 3 indica daño al bulbo raquídeo, pueden estar afectados en fx de la fosa posterior, con afección del cóndilo occipital: - Glosofaríngeo (IX). – Vago (X). – Espinal (XI). – Hipogloso (XII).

47 MANEJO INICIAL Debe consistir en una revisión rápida, reanimación y restauración de sus signos vitales. Circulación con control de hemorragias. Mantenimiento de vía aérea permeable. Respiración, ventilación y oxigenación. Valorar el déficit neurológico.

48 TRATAMIENTO

49 Manejo Médico Los objetivos del tratamiento para el paciente con trauma Cráneo encefálico, incluyen: La prevención y Corregir las causas de injuria encefálica secundaria

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51 CUIDADOS DE ENFERMERIA

52 Realización de : Control de signos vitales en forma horaria, por A. P. Mantención de posición en 30º permanentemente. Control de PIC, si corresponde. según indicación Manejo del sistema de medición. Supervisión de cumplimiento del tipo de reposo indicado Administración de medicamentos según la indicación médica.

53 Realización de : Administración de medicamentos A.B.T. según indicación. Control de Tº. C/4 Hrs......... Curación de heridas y accesos venosos de acuerdo a protocolos del Servicio y de acuerdo a necesidad. Manejo de dispositivos de medición de PIC con técnica aséptica......

54 Realización de : Ejercicios motores c / 6 Hrs por 3 veces Asistencia en la deambulación Asistencia con los autocuidados baño/higiene Asistencia con los autocuidados vestir/arreglo personal Asistencia con los autocuidados alimentación Asistencia con los autocuidados aseo (eliminación) Educación, actividad/ejercicio prescrito

55 Realización de : Promoción de sueño reparador con actividades de higiene del sueño. Escucha activa. Explicación de su estado y de los procedimientos que se realicen. Entregar apoyo emocional, permanentemente. Colocación de Barandas en su cama y mantenerlas alzadas. Colocación de contención en caso necesario. Asistencia en la deambulación. Supervisión permanente.

56 Realización de: Cambios de posición c/4 hrs 6-10-14 ETC Mantener cama ordenada, limpia y estirada. Mantener piel limpia seca y lubricada. Masajes en prominencias óseas. Protección en zonas de apoyo. Cambio frecuente de pañales.

57 Intervenciones: Realización de : Educación sobre patología. Educación sobre cuidados de su enfermedad.

58 VIGILANCIA DE LA PIC Mediciones muy exactas. Mayor riesgo de infección. Evalúa la distensibilidad cerebral. Permite drenaje de LC. NO usar en ventrículo estenosado, aneurisma cerebral y/o sospecha de lesiones vasculares.

59 VIGILANCIA DE LA PIC De fácil instalación. Menor riesgo de infección. Ocasiona menos lesión al parénquima.

60 VIGILANCIA DE LA PIC Menos invasivo, menor incidencia de infección. El censor no se ocluye con sangre o tejido cerebral. Precisión no fiable, mide la PIC indirectamente. Calibración constante.

61 VIGILANCIA DE LA PIC No se necesita calibrar. No permite acceso al LCR. Mediciones exactas. Se usa en pacientes con ventrículos comprimidos o dislocados.

62 EVITAR INFECCIONES

63 REHABILITACIÓN: Las necesidades de rehabilitación deben atenderse desde la admisión a la unidad de cuidados intensivos. Esto consiste en : Colocación en la posición adecuada, cambios de posición. cuidados de la piel. Ejercicios de las extremidades para evitar contracturas articulares, posiciones viciosas, deformidades etc.

64 La rehabilitación más activa se realiza Una vez que el usuario recupera la conciencia, momento, en que los objetivos de la terapia de rehabilitación varían por completo. Desde el mantenimiento de la postura y movimientos normales de la extremidad hasta Reentrenamiento de actividades mentales y físicas sencillas y luego más complejas FIN