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Cannabis y psicosis Lorena García Fernández Unidad de Hospitalización Psiquiátrica Hospital Clínico Universitario de San Juan.

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1 Cannabis y psicosis Lorena García Fernández Unidad de Hospitalización Psiquiátrica Hospital Clínico Universitario de San Juan

2 CANNABIS Y ESQUIZOFRENIAS Importancia clínica del consumo de cannabis. Prevalencia de consumo. Hipótesis etiológicas en patología dual. Relación entre el consumo de cannabis y la dimensión psicótica. Psicosis cannábica vs trastornos psicóticos inducidos. Relación entre el sistema endocannabinoide y las esquizofrenias. Vulnerabilidad y riesgo genético. Conslusiones.

3 CANNABIS Y ESQUIZOFRENIAS Importancia clínica del consumo de cannabis. Prevalencia de consumo. Hipótesis etiológicas en patología dual. Relación entre el consumo de cannabis y la dimensión psicótica. Psicosis cannábica vs trastornos psicóticos inducidos. Relación entre el sistema endocannabinoide y las esquizofrenias. Vulnerabilidad y riesgo genético. Conslusiones.

4 4 Consumo de sustancias tóxicas y edad prevalencia-año (España)

5 5 Consumo de cannabis en adultos jóvenes Consumo de Cannabis Adultos jóvenes (15-34 años) Consumo de Cannabis en el último año Población escolar española (14-18 años)

6 6 Diferencias de género

7 7 Prevalencia de consumo de cannabis y edad de inicio de consumo en España (14-28 años) Edad de incio del consumo Adultos jóvenes (15-34 años)

8 CANNABIS Y ESQUIZOFRENIAS Importancia clínica del consumo de cannabis. Prevalencia de consumo. Hipótesis etiológicas en patología dual. Relación entre el consumo de cannabis y la dimensión psicótica. Psicosis cannábica vs trastornos psicóticos inducidos. Relación entre el sistema endocannabinoide y las esquizofrenias. Vulnerabilidad y riesgo genético. Conslusiones.

9 9 Hipótesis que explican la relación cannabis-esquizofrenia Hipótesis etiológica Factores etiológicos comunes para ambos trastornos Hipótesis de la automedicación Hipótesis de la independencia Hipótesis de las otras drogas

10 CANNABIS Y ESQUIZOFRENIAS Importancia clínica del consumo de cannabis. Prevalencia de consumo. Hipótesis etiológicas en patología dual. Relación entre el consumo de cannabis y la dimensión psicótica. Psicosis cannábica vs trastornos psicóticos inducidos. Relación entre el sistema endocannabinoide y las esquizofrenias. Vulnerabilidad y riesgo genético. Conslusiones.

11 11 Antecedentes históricos Moreau de Tours Efectos agudos, transitorios, dosis-respuesta del cannabis. The effect of hashish on the psyche Zal´Tsman et al. Zdravookhranenie Kazakhstana 1962 –Cannabis como posible causa de esquizofrenia Cannanis and schizophrenia: a longitudinal study of Swedish conscripts. Andreasson et al. Lancet 1987 –Relación dosis-respuesta entre consumo temprano de cannabis y posterior diagnóstico de esquizofrenia. Y riego de padecer esquizofrenia en consumidores frente a no consumidores de 2,4 a 6. Cannabis. Hollister. Acta Psychiatrica Scandinava –Causa de psicosis aguda. Canabis and psychosis: is there epidemiological evidence for an association? Thornicroft et al. British Journal of psychiatry 1990 –No soporte convincente para una entidad clínica independiente denominada psicosis canábica.

12 12 Influencia en la enfermedad ya existente Clínica –Exacerba las distorsiones en la percepción –Exacerba los síntomas positivos –Empeora el rendimiento cognitivo –Agrava/no modifica/mejora síntomas negativos Curso –Mayores tasas de hospitalización –Más alteraciones de conducta –Peor pronóstico Tratamiento –Empeora la adherencia –Interfiere con el tratamiento antipsicótico –Desubica al paciente en el sistema sanitario

13 13 Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incident cases Metodología: –535 pacientes –No síntomsa psicóticos previos –Abuso/dependencia a cannabis –3 años de seguimiento Resultados: –77,2% - múltiples trastornos psicóticos inducidos –44,5% - trastorno del espectro psicótico –Marcadores de riesgo: –Varón –Menor edad Arendt et al. BJP (2005)

14 14 Andrasson et al 1988; Arsenault et al 2002; van Os et al 2002; Weiser et al 2002; Zammit et al 2002; Fergusson et al 2003; Henquet et al 2005 Andreasson et al 1988; Arsenault et al 2002; van Os et al 2002; Weiser et al 2002; Zammit et al 2002; Fergusson et al 2003; Henquet et al 2005 Random effects meta-analysis: 1.9 Estudios longitudinales que evalúan la relación cannabis-esquizofrenia PaísnPeriodo de seguimiento ConsumoResultadoOdds ratio Suecia45,57015>50 consumos THC esquizofrenia2.1 Holanda4,0453Uso de THCpsicosis2.8 Israel9,7244–15Uso de THC y otros esquizofrenia2.0 Nueva Zelanda (Dunedin) 1,25315Uso de THCesquizofreniforme1.8 Nueva Zelanda (Christchurch) 1,0113DSM IV dependencia Psicosis SCL Alemania2,4364Uso de THCpsicosis1.7

15 15 Semple et al. Journal of Psichopharmacology Cannabis como factor de riesgo para las psicosis Random effects meta-analysis: 2.9

16 16 Relación entre ingresos por psicosis y consumo de cannabis en adolescentes

17 17 Conclusiones de los estudios evaluados Existe una probable asociación causa-efecto entre el uso de cannabis, los trastornos psicóticos y los síntomas psicóticos. Relación sigue siendo estadísticamente significativa a pesar de la corrección con posibles factores de confusión o del azar. El uso de cannabis precede al debut de la enfermedad después de haber descartado la presencia de síntomas psicóticos prodrómicos. Existe una relación dosis-respuesta. La fuerza y consistencia de la asociación es débil. La asociación se explica por la existencia de un posible mecanismo biológico implicado.

18 CANNABIS Y ESQUIZOFRENIAS Importancia clínica del consumo de cannabis. Prevalencia de consumo. Hipótesis etiológicas en patología dual. Relación entre el consumo de cannabis y la dimensión psicótica. Psicosis cannábica vs trastornos psicóticos inducidos. Relación entre el sistema endocannabinoide y las esquizofrenias. Vulnerabilidad y riesgo genético. Conslusiones.

19 19 Psicosis por cannabis ¿Entidad nosológica independiente? Ausencia de antecedentes personales o familiares. Precedido por consumo de gran cantidad de cannabis. No aparición del episodio en ausencia de la sustancia. Presencia de síntomas específicos –Conductas bizarras, violencia, pánico y conciencia de enfermedad –Estados hipomaniacos y agitación –Menos alucinaciones auditivas y menos aplanamiento afectivo –Confusión, amnesia, delirios, alucinaciones y labilidad emocional –Despersonalización y desrealización Desaparición de la sintomatología tras su abandono. Recuperación sin secuelas. Recaída sólo tras nuevo consumo.

20 CANNABIS Y ESQUIZOFRENIAS Importancia clínica del consumo de cannabis. Prevalencia de consumo. Hipótesis etiológicas en patología dual. Relación entre el consumo de cannabis y la dimensión psicótica. Psicosis cannábica vs trastornos psicóticos inducidos. Relación entre el sistema endocannabinoide y las esquizofrenias. Vulnerabilidad y riesgo genético. Conslusiones.

21 21 Sistema endocanabinoide y esquizofrenia Aumento de los niveles de cannabinoides endógenos (anandamida y palmetylethanolamida) en LCR de pacientes con esquizofrenia comparado con controles. Pacientes con esquizofrenia no consumidores de cannabis presentan un aumento del receptor canabinoide CB1 comparado con controles. Estudios de neuroimagen funcional: los circuitos neuronales alterados tras la administración de Δ9-THC coinciden con los clásicamente relacionados con la patogénesis de la esquizofrenia. El consumo crónico de THC induce alteraciones neuropsicológicas y cognitivas similares a las objetivadas en la esquizofrenia.

22 22 Delta-9-tetrahidrocannabinol effects in schizophrenia: implications form cognition, psychosis and addiction. Pacientes con esquizofrenia parecen más sensibles a las alteraciones cognitivas y presentan más síntomas psicóticos que los controles. D´Souza et al. Biol Psychiatry.2005

23 23 Koethe et al. Schizophrenia Research. Sep 2006 Procesamiento de la información visual en voluntarios sanos, tras administración de Δ 9 -THC, en pacientes prodrómicos y en pacientes con esquizofrenia Cannabis y alteraciones perceptivas en la esquizofrenia

24 CANNABIS Y ESQUIZOFRENIAS Importancia clínica del consumo de cannabis. Prevalencia de consumo. Hipótesis etiológicas en patología dual. Relación entre el consumo de cannabis y la dimensión psicótica. Psicosis cannábica vs trastornos psicóticos inducidos. Relación entre el sistema endocannabinoide y las esquizofrenias. Vulnerabilidad y riesgo genético. Conslusiones.

25 25 Medición indirecta del riesgo genético Morbid risk of schizophrenia for relatives of patients with cannabis-associated psychosis. McGuire et al. Schizophrenia Res –Familiares de pacientes con trastronso psicóticos con determianción de tóxico positiva tienen 10 veces más riesgo de padecer esquizofrenia que familiares con determinacines negativas. Effects of cannabis and psychosis vulnerability in daily life: an experience samplig test study. Verdoux et al. Psychol Med –El riego de padecer una psicosis inducida por cannabis es mayor en pacientes con predisposición psicotica medida por heredabilidad familiar. Prospective cohort study of cannabis use, predisposition for psychosis, and psychotic symptoms in young people. Henquet et al. Brt Med J –La aparición de síntomas psicóticos en 3,5 años de seguimiento es del 21% para usuarios de cannabis sin predisposición y del 51% en pacientes vulnerables.

26 26 Predisposición psicótica Prospective cohort study of cannabis use, predisposition for psychosis, and psychotic symptoms in young people. Henquet et al. Brt Med J Prospective cohort study of cannabis use, predisposition for psychosis, and psychotic symptoms in young people. Henquet et al. Brt Med J % ( ) P= % ( ) P=0.003 Henquet et al.(2004) British Medical Journal SÍNTOMAS PSICÓTICOS (95% CI) 21% 50% 15% 26% 3 AÑOS DE SEGUIMIENTO 18.3 ± ± 3.4 N: No Predisposición psicótica

27 27 Medición directa del riesgo genético

28 28 Polimorfismos COMT y susceptibilidad Codifica una enzima que metaboliza dpamina en cortex frontal Dos alelos: valina y metionina Homocigotos para valina se asocian con trastorno esquizofreniforme COMT Cromosoma 22 Li et al 1996; Egan et al 2001; Owen et al 2004 COMT, catechol-O-methyltransferase

29 29 Medición directa del riesgo genético Moderation of the effect of adolescent-onset cannabis use on adult psychosis by a funcional polymorphism in the catechol-O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene-enviroment interaction. Caspi et al. Biol Psychiatry No adolescent cannabis use Adolescent cannabis use Psicosis esquizofreniforme a los 26 años (%)

30 CANNABIS Y ESQUIZOFRENIAS Importancia clínica del consumo de cannabis. Prevalencia de consumo. Hipótesis etiológicas en patología dual. Relación entre el consumo de cannabis y la dimensión psicótica. Psicosis cannábica vs trastornos psicóticos inducidos. Relación entre el sistema endocannabinoide y las esquizofrenias. Vulnerabilidad y riesgo genético. Conslusiones.

31 31 Conclusiones El consumo de cannabis es un factor de riesgo para el desarrollo de esquizofrenia especialmente en pacientes vulnerables pero también en aquellos sin antecedentes. El consumo de cannabis es un factor de riesgo para la aparición de síntomas psicóticos. El cannabis actúa componente causal en el desarrollo y evolución de la psicosis a través de un mecanismo de interacción gen-ambiente. A nivel individual el consumo regular de cannabis duplica el riesgo de padecer esquizofrenia. A nivel general se estima que la eliminación del uso de cannabis reduciría en un 8% la incidencia de esquizofrenia. El riesgo es mayor: Edad temprana de inicio del consumo Tiempo de exposición al tóxico prolongado Mayor dosis Vulnerabilidad genética

32 32 Conclusiones El objetivo debe ser: Promover una cultura sanitaria encaminada a reducir el consumo de cannabis en población vulnerable: Adolescentes Enfermos mentales Individuos con riesgo genético Individuos con antecedentes personales de fenómenos psicóticos (prevalencia17,5%) Potenciar el desarrollo de nuevas alternativas terapéuticas: Antagonistas del receptor CB1 Plan de atención integrado para el enfermo dual


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