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Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca Guía de la Sociedad Europea de Cardiología 2008 y actualización 2010 (dispositivos) Julián Palacios Rubio.

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1 Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca Guía de la Sociedad Europea de Cardiología 2008 y actualización 2010 (dispositivos) Julián Palacios Rubio R1 de Cardiología Hospital Clínico San Carlos

2 ¿Es importante la insuficiencia cardiaca? 2% gasto sanitario, 2% población (>10% en >70ã) Más letal que el cáncer Mediana supervivencia: 4ã 40% de los ingresos volverán (o morirán) en 1 año Objetivo: disminuir síntomas, reingresos y mortalidad More malignant than cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure. Eur J Heart Fail 2001;3:315–322. pubmed.gov/

3 Diagnóstico y pronóstico (aparte de los seis años de carrera... y un puñado más de práctica) ECG rigurosamente normal, casi descarta. NTproBNP: 2000: pensar en ir pidiendo una eco (Tambien se eleva en HVI, IR, cirrosis, sepsis...) Troponinas: ¿SCA o simplemente insuficiencia ? Ver patrón. Transas (e INR) altas: hígado de estasis (hasta duele). No nos gusta: QRS ancho, hiponatremia, elevación Tn/BNP, baja FEVI Añoso, isquémico, NYHA III/IV, hospitalizado

4 Tratamiento crónico Tratamiento crónico Finalidad pronóstica

5 Medidas higiénicas Vida sana Perder peso:hacer ejercicio (sexo incluido) comer bien (sin sodio, agua, EtOH) Dejar de fumar. Vacuna gripe y neumococo (1 vida / 200 vacunas) ¡Y hacer caso al médico! Adherencia al tratamiento. Peso diario y autoajuste diurético (si >2 kg / 3 d).

6 Fármacos Dan vida y te alejan del hospital: IECA (y ARA2), βB Mejoran síntomas: digoxina, hidralazina+DNI, diuréticos

7 IECA FEVI40%, incluso asintomático. Enalapril, lisino... capto, rami, trando 2,5 mg 20 mg (enalapril/12, lisino/24) Control en 2s. Subir. Rv. en 4s. Control /6m Ef.2 arios : Cr, [K + ], hipoTA, tos Si hipoTA sintomática, bajar diuréticos antes que IECA o βB c.i. IRC (Cr>2,5), [K + ]>5 E.Ao., angioedema, estenosis renal bilat.

8 βBβB FEVI40%, con síntomas. Bisoprolol, carvedilol, metoprolol, nevibolol Iniciar en paciente estable (o intrahosp si reciente descomp) Bisoprolol 1,25 o.d. o metoprolol 12,5 o.d. Duplicar cada 4s. Objetivo: 10 bisoprolol, 200 metoprolol. Ef.2 arios : hipoTA, bradi/BAV Si hipoTA, bajar diuréticos antes. Si bradi, quitar digoxina. c.i. Asma (pero ok en EPOC), trastornos conduc¢ E.Ao., angioedema, estenosis renal bilat. Beta-blockade in heart failure: selective versus nonselective agents. pubmed.gov/

9 ARA2 Si clínica a pesar de IECA+βB o si intol. IECA Disminuyen ingresos y mortalidad CV, pero no total Valsartán, candesartán Valsartán no inferior captopril. Ef.2 arios y c.i.: como IECA (excepto angioedema y tos).

10 Antagonistas aldosterona FEVI35% con IC grave sintomática (NYHA III/IV) o postIAM Espironolactona, (eplerenona) Añadida a IECA y βB. Eplerenona postIAM o intol.espironolact. 25 mg o.d. En 4s subo a 50. Ef.2 arios : ¡tetillas! (10%) c.i. Cr, [K + ]

11 Digoxina RS: menos reingresos (añadida a tto. basal) FA: control RVR en insuf. descompensada Sólo baja FC en reposo (no es vagotónica): inútil si pt activo 0,25 mg o.d. [0,125 ancianos o IR]. Inútil vf. digoxinemia crónica. Ef.2 arios : BAV, neurológicos (en intox) c.i. Trastornos conduc¢

12 Hidralacina + dinitrato isosorbide FEVI40% sintomático, intolerante IECA y ARA2 Disminuyen ingresos... mortalidad según población Ef.2 ario : artralgias 10%, ANA+ 3% (pero lupus más raro).

13 Diuréticos Alivian síntomas congestión venosa. Pero activan SRAA: añadir IECA. Asa, (tiazidas) Asa más eficientes, añadir tiazidas si resistente. Furosemida 40/d, admite hasta 240, mantener al mínimo posible. Mejor si varias dosis al día, estómago vacío, bolo IV Ef.2 arios : hipoK/Mg/Na, hiperuricemia-gota Para gota: colchicina, no AINE

14 Disfunción diastólica (insuficiencia cardiaca con FE conservada) Ningún tratamiento ha demostrado efectividad, ni en mortalidad, ni en morbilidad

15 Dispositivos Resincronización. DAI (Desfibrilador Automático Implantable). Trasplante. LVAD (Left Ventricular Assist Device).

16 NYHA III/IV sintomáticos a pesar tto. + FEVI35% + QRS>120 Menos hospitalización y mortalidad (no tan claro en FA) Resincro + marcapasos / DAI según comorbilidades BRI: buen pronóstico. En NYHA I/II mejora remodelado pero no disminuye mortalidad Resincronización

17 FEVI35%, NYHA II/III, supervivencia >1ã (y >40d postIAM) Preven. 1 muerte súbita IC isquémica/dilatada. Preven. 2 muerte súbita isquémica (sin datos en otras) Indicaciones: MADIT-II, 1 o 2 de: NYHA III/IV, FA, QRS>120, >70ã, BUN DAI theheart.org/article/ do

18 No hay ensayos. Paciente grave, mal pronóstico, sin alternativas Mueren: 1ã=rechazo // >1ã=inmunosup C.I.: cáncer<5ã, CCr<50, aumento resistencias pulmonares Trasplante

19 Puente a trasplante, o Terapia de destino HeartMateII, spv 58% a 2ã. Mejor flujo continuo qu e pulsátil LVAD

20 Comorbilidades FA. Control frecuencia. Si FEVI, digoxina hasta que hemodin.estable Si FEVI ok, βB Si fracasan, ablación o marcapasos Cardiovertir equivalente a control frecuencia. Anticoagular (CHA 2 DS 2 -VASc) Arritmias ventriculares. No se recomienda antiarrítmico profiláctico, y Ic=C.I. FV indica DAI. Si tormenta eléctrica, ablación mejor q amiodarona

21 Enfermedad coronaria. Reperfusión (PCI/CABG) según indicado. No indicado cate sistemático. HTA <140/90 (o 130/80 si IAM o equivalente: DM, IRC, ACV) DM Lo habitual. Tiazolidinedionas (glitazona) empeoran síntomas: C.I. en III/IV Anemia En trastorno crónico, nada demostrado (transfusión, EPO...) Gota Colchicina, evitar AINE.

22 Tratamiento agudo Tratamiento agudo (O cómo sobrevivir a una guardia)

23 ECG: elevación ST (+2 o -1 mm en II/V5, más sensible), onda Q, HVI, BR, QT largo RxT Gaso. arterial: acidosis=malo Labo: malo hipoNa, sube urea o Cr. Tn+ posible sin SCA Eco-Doppler: Swan-Ganz no da más info Diagnóstico

24 En general, actuación por consenso: no hay ensayos clínicos O 2 : SpO 2 >95% (90% EPOC) VMNI con PEEP: EAP, IC hipertensiva. Evitar si shock o fallo VD Morfina: dolor, disnea grave. Bolo 2,5 mg. Peligro hipoTA, bradi, depresión respi. Diuréticos asa: bolo 40 mg furosemida (máx. 100 mg / 6h, 240/24). Control diuresis (¿SV?). Inútiles TAS<90, hipoNa o acidosis. Posible tolvaptán (antago ADH) Tratamiento

25 Vasodilatadores: TAS>90(110), bajan TAS, precarga y resistencias. Alivian pulmón. Perfusión: Nitroglicerina (venodilata) Nitroprusiato (dilata vena+arteria, más potente, control difícil) Ef 2 ario : cefalea, taquifilaxia Inotrópicos: Mejora hemodin: ¿acelera mecs. patofisiológicos? Vasopresores no indicados en primera línea. Doβuta: βago (dar más si toma βB), retirada gradual. Dopa: β+α indirecto (libera nora), posible vasoconstricción, difícil control Levo$imendán: sensibiliza Ca ++, sube GC y baja PCWP y resistencias. Alto precio.

26 Descompensación: Progresivo. Furosemida (¿+ inotrópicos, vasodilatadores?) EAP : Distrés respiratorio, taqui-ortopnea. Vasodilatadores / inotrópicos, según TA. Morfina. Diuréticos si sobrecarga/retención. ¿BiPAP/IOT? Hipertensiva: HTA, taqui, vasoconstric. Congestión pulmonar sin sistémica. Vasodilatadores (+ diuréticos si sobrecarga líquidos) Tipos

27 Shock cardiogénico: TAS<90 (o descenso 30) y oligoanuria, corrigiendo fluidos y arritmias Killip (postIAM) / Forrester (GC + PCWP) Desafío de fluidos: 250 mL/10 Inotropo+ ¿Balón contrapulsación, LVAD? IC derecha: Ingurgitación, edemas, sin congestión pulmonar Evitar ventilación mecánica. Dar inotropo+. Descartar TEP / IAM dcho

28 Plantearlo si: Caquexia, NYHA IV >1 descomp/6m con tto óptimo necesita soporte IV Cuidados paliativos

29 Esta presentación puede descargarse desde sesionesclinico.info


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