FIBRILACION AURICULAR ASPECTOS CLINICOS Y TERAPEUTICOS Dr. G. Romera.

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1 FIBRILACION AURICULAR ASPECTOS CLINICOS Y TERAPEUTICOS Dr. G. Romera

2 “Pulsus inaequalis et irregularis” W. Eithoven - 1906

3 En 1909 Sir Thomas Lewis acuña el nombre actual de FIBRILACION AURICULAR

4 DEFINICION: Es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por un desorden en la activación auricular con el consiguiente deterioro de la función mecánica auricular.

5 Epidemiología : - Es la arritmia sostenida mas frecuente. - Prevalencia: 5%. Mayores de 70a. > 8%. - Predomina 1,5 veces más en el hombre. - Existen factores asociados en forma independiente: -Edad y sexo. -HTA. -Cardiopatía isquémica. -I Cardíaca. -Enfermedad reumática. - DBT. Esta asociada a mayor morbimortalidad

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7 EVENTO INICIAL PERSISTENTE PERMANENTE PAROXISTICA Duración < 7dias (gralmente menos de 24hs) Terminación espontanea Recurrente Duracion >7dias o revertida por CV No finaliza en forma espontanea Recurrente No finaliza a pesar de los intentos de CVE o farmacologica Establecida o permanente Primer episodio detectado puede o no recurrir Consenso de FA. SAC. 2005 FA SOLITARIA: FA SOLITARIA: no está producida por ninguna condicion patologica prexistenteClasificación Según la presentación

8 Según la respuesta ventricular: - Alta respuesta: >120 lat/min. - Moderada respuesta: 100 > 120 lat/min. - Baja respuesta: < 100 lat/min. Manifestaciones Clínicas: Varían según - la respuesta ventricular. - el estatus clínico. - la duración de la FA. - la percepción individual del paciente.

9 Etiopatiogenia y Mecanismos Electrofisiologicos Cardíacas: Cardíacas: - HTA (particularmente si hay HVI) - Valvulopatías (mas las mitrales) - Enfermedad Coronaria. -I. Cardíaca. - Enf del seno (FA de baja rspta. Sintomática). -Smes. de preexcitación.(WPW). Otros: Miocardiopatías, congénitas, Cor pulm. 50% No cardíacas: No cardíacas:- DBT - Hipertiroidismo. (TSH us). - Alcoholismo agudo. - Neumonía. - FA neurogénica. (vagal o adrenérgica). Más frecuente en hombres > 50a.

10 Fisiopatología: Causas cardíacas Diversas cardiopatías y la propia FA producen: Heterogeneidad de la refractariedad auricular - Heterogeneidad de la refractariedad auricular producida por:-Fibrosis intersticial parcelar -Yuxtaposición de fibras auriculares normales y AN. - El Nodo sinusal se infiltra de grasa y fibrosis. - Miocarditis: - Miocarditis: En 66% de biopsias endomiocárdicas auriculares en FA solitarias. Hipertrofia y dilatación auricular - Hipertrofia y dilatación auricular en FA persistente. - Remodelación auricular: - Remodelación auricular: La normalización posterior depende de la duración de la arritmia.

11 REMODELADO AURICULAR El remodelado eléctrico El remodelado eléctrico resulta en periodos refractarios acortados, alteraciones metabólicas y alteraciones geométricas, fibróticas y mecánicas secundarias que conducen a aurículas sobrecargadas y potenciales de reposo mas cortos. Esta condición puede sostener mas reentradas. LA FA ORIGINA FA El remodelado estructural El remodelado estructural se asocia con inflamación, fibrosis, apoptosis, etc, como consecuencia de: - cardiopatía estructural, edad, obesidad, factores genéticos, etc

12 Fisiopatología Mecanismos electrofisiológicos: Es por reentrada y descargas rápidas de focos ectópicos. Reentradas múltiples: Reentradas múltiples: -Los frente de ondas se fraccionan generando ondas “hijas” que se autoperpetúan. -El n ° de ondas reentrantes depende de: - Masa de tejido auricular (imprescindible para perpetuar la FA). - Duración del período refractario. - Velocidad de conducción.

13 Morbilidad asociada a la FA ACV y tromboembolismo. El riesgo de enfermedad tromboembólica se multiplica por cinco en los pacientes con FA debido al estasis sanguíneo y a las posibles enfermedades estructurales del corazón. Este riesgo se ve incrementado por la comorbilidad y por la edad, desde 1,5% en personas con FA de 50-59 años hasta un 10% en personas de 80-89 años. Insuficiencia cardíaca. En la FA el gasto cardíaco puede verse reducido en un 10-20% según la frecuencia ventricular, lo que puede llevar a insuficiencia cardíaca. Taquicardiomiopatía. Aparece como resultado de una taquicardia persistente. No se conoce bien el motivo por el que ocurre. Tiene tendencia a resolverse a los seis meses de controlar el ritmo. Isquemia miocárdicaPuede precipitarse por una FA con la frecuencia cardíaca no controlada. Alteración en la calidad de vida. Las personas con FA tienen una calidad de vida significativamente inferior que los controles sanos.

14 Framingham Study. AJC 1999 Pronóstico Mayor mortalidad independientemente de otras variables

15 2 mecanismos agravan el pronóstico: 1. EMBOLIA SISTEMICA 2. EMPEORAMIENTO DE LA DISFUNCION VENTRICULAR Stroke 1991. Wolf et al

16 2 mecanismos agravan el pronóstico: 1. EMBOLIA SISTEMICA 2. EMPEORAMIENTO DE LA DISFUNCION VENTRICULAR ACC/AHA/ESC Guidelines. AJC 2001 Consenso de FA, SAC 2005

17 Impacto clínico del ACV por FA Impacto clínico del ACV por FA - doble de mortalidad - mayor estadía hospitalaria - mayor invalidez - mayor recurrencia - doble de incidencia de demencia comparado con la poblacion gral. comparado con la poblacion gral. Stroke 1997. Ott et al. Circulation 1995. Ezekowitz et al

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19 C ICC 1 pto H HTA 1 pto A EDAD (>75) 1 pto D DBT 1 pto S STROKE 2 pto SCORE DE CHADS2 PARA EVENTOS EMBOLICOS TASA ACV 100 ptes/año 0 = bajo riesgo 1 – 2 = riesgo intermedio >3=alto riesgo

20 Diagnóstico: Utilidad del Ecocardiograma: Detecta causas o factores predisponentes - Detecta causas o factores predisponentes para FA. Evaluación anatómica - Evaluación anatómica de las aurículas: -Diámetro y área. -Aneurisma del SIV: asocia a TSV y ACV isq -Foramen oval: Importante si se asocia con aneu. del septum. Otros factores - Otros factores predisponentes (TVP, TEP con HTP y sindromes procoagulantes). A mayor tamano auricular menor probabilidad de mantener RS

21 Diagnóstico Utilidad del Ecocardiograma: -Evaluación de la función sistólica auricular. -Identificación de trombos: -FA presente en el 45% de los ACV embólicos. -85% trombos auriculares AI y 15% AD. -Acorta el período de ACO precardioversión. Flujo de las venas pulmonares: -Flujo de las venas pulmonares: -Determina presiones de llenado del VI. -Signos de estenosis de las venas pulmonares (posradiofrecuencia sobre los focos responsables) Evaluación de la función ventricular: - Evaluación de la función ventricular: Disfunción sistólica moderada a severa duplica el riesgo de ACV en relación a los N o levemente disminuida.

22 TRATAMIENTOS PROPUESTOS

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24 CONTROL DE RITMO REVERSION y/o MANTENIMIENTO 1.FARMACOLOGICO - ENDOVENOSO: digoxina, BC, BB (M) amiodarona (R y M) propafenona flecainida (R) ibutilida (R) - VIA ORAL: amiodarona, dronedarona propafenona flecainida dofetilida (M) 2.ELECTRICO ante el fracaso del tto. farmacologico o descompensacion hemodinamica. tasa de éxito primario cerca del 90%

25 Honhloser S. et al NEJM 2009

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27 MANTENIMIENTO DE RS vs CONTROL DE FC? PIAF, AFFIRM (4060ptes), RACE, STAF y HOT CAFE

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30 CONCLUSIONES 1.La gran enseñanza de estos estudios pasa por el reconocimiento de la necesidad de mantener en forma sostenida la AC en ptes con FA paroxistica/persistente con factores de riesgo trombogenicos. Esto no se aplica a ptes sin FR. 2.La estrategia de CONTROL DE RITMO es adecuada y no se asocia con mayor riesgo. 3.En los ptes <60 a. siempre deberia intentarse la REVERSION Y EL MANTENIMIENTO DEL RS. 4.En el PRIMER EPISODIO DE FA < 48hs siempre deberia intentarse la REVERSION Y MANTENIMIENTO del RS 5.En ptes añosos con varios episodios de FA puede plantearse el CONTROL DE FRECUENCIA Y ACO con RIN de 2-3 6.En los ptes que se decidio CONTROL DE FCIA y continuan SINTOMATICOS deberia intentarse la REVERSION A RS 7.Mantener el RS a cualquier precio no seria una buena estrategia siempre.

31 TERAPIA ANTITROMBOTICA AVK AVK antiplaquetarios antiplaquetarios antitrombinicos antitrombinicos anti factor X anti factor X

32 ¿Terapia antiplaquetaria, antitrombótica o ambas? En una revisión sistemática reciente y meta-análisis de 13 ensayos (n=14.423 participantes), la warfarina en dosis corregidas, redujo significativamente el riesgo de ACV isquémico o embolia sistémica en comparación con la aspirina ¿Y si se combinara la aspirina con terapia anticoagulante? En el estudio francés FFAACS (Fluindione, Fibrillation Auriculaire, Aspirin et Contraste Spontane) la fluindiona en dosis corregidas (un AVK como la warfarina) sola se comparó con terapia combinada con fluindiona/aspirina. No hubo diferencias en el objetivo primario del ensayo (que incluyó la reducción de ACV) entre la fluindiona y la terapia combinada. Sin embargo, hubo un aumento sustancial en la frecuencia de hemorragia por el usode la terapia combinada de fluindiona-aspirina, en comparación con la fluindiona sola, y esta frecuencia aumentada de hemorragia también contribuyó a que se detuviera el ensayo. ¿por qué no intentar terapia antiplaquetaria combinada cuando parece funcionar en stents coronarios? el ensayo ACTIVE-W probó esta hipótesis, en pacientes en riesgode moderado a alto con FA, que fueron randomizados a warfarina o terapia combinada aspirina/clopidogrel. Éste es un ensayo que se detuvo precozmente por la inferioridad de la terrapia combinada de aspirina/clopidogrel vs. warfarina en dosis corregidas para el objetivo compuesto de ACV, embolia y muerte vascular

33 c ONCLUSION 1.la terapia de anticoagulación con dosis oral corregida de anticoagulantes con antagonistas de vitamina K (por ej. warfarina) ofrece la mejor estrategia de tratamiento para la prevención del ACV. 2. La anticoagulación oral es claramente superior a la aspirina o la terapia con aspirina/clopidogrel en pacientes con FA y con riesgo de moderado a alto de ACV. 3. La aspirina reduce el ACV, pero la magnitud es bastante similar a la observada en la enfermedad vascular o los factores de riesgo de enfermedad vascular. 4. La combinación de antagonistas de la vitamina K más aspirina no presenta un beneficio adicional en la prevención de ACV, pero aumenta el riesgo de hemorragia.

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41 CONCLUSIONES 1. En ptes con FA no valvular de moderado a alto riesgo de embolia, el ribaroxaban no resulto ser inferior a la warfarina en la prevención de ACV y la embolia sistémica. 2. Si bien las tasas de sangrado global fueron similares el ribaroxaban se asoció con una significativa menor incidencia de hemorragia fatal e intracraneana

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