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TCE Eva Laura Martínez Alejandra Martínez. TCE Energía aplicada sobre el cráneo y su conenido dando como resultado la lesión de estas estructuras. Puede.

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Presentación del tema: "TCE Eva Laura Martínez Alejandra Martínez. TCE Energía aplicada sobre el cráneo y su conenido dando como resultado la lesión de estas estructuras. Puede."— Transcripción de la presentación:

1 TCE Eva Laura Martínez Alejandra Martínez

2 TCE Energía aplicada sobre el cráneo y su conenido dando como resultado la lesión de estas estructuras. Puede inducir pérdida temporal del conocimiento. El encéfalo puede sufrir una lesión importante: contusión, desgarro, hemorragia y edema.

3 Conmoción cerebral: pérdida de conciencia breve y transitoria sin alteraciones parenquimatosas en TC ni RM.

4 Contusión: Extravasación eritrocitaria a través de laceración venosa parenquimatosa. Menores a 2cc de volumen. Generalmente piamadre intacta en el TC se aprecian áreas hemorrágicas (hiperdensas) en el parénquima, que suelen localizarse en los polos frontal, temporal u occipital.

5 Lesión Axonal difusa: pérdida de conciencia precoz y mantenida. En el TC se aprecian hemorragias puntiformes en cuerpo calloso y porción rostral del tronco del encéfalo.

6 MECANISMOS DE LESIÓN

7 A. Lesión al nacimiento. Cráneo deformado por forceps. B. Herida por proyectil de arma de fuego del encéfalo. C. Caídas o accidentes de tránsito D. Golpes sobre la barbilla E. Lesión de cráneo y encéfalo por caída de objetos.

8 MECANISMOS DE CONTUSIÓN A.Frontotemporal por lesión frontal. B.Frontotemporal por lesión occipital. C.Temporal por lesión contraleteral D.Frontotemporal por lesión de región temporoccipial opuesta. E.Temporooccipital mesial difusa por un golpe sobre la bóveda craneal.

9 FRACTURAS DE LA BASE DEL CRÁNEO Lesión de pares craneales en las fracturas basilares Los más frecuentes son: I, II, III, IV, 1a y 2a rama del V, VI, VII y VIII

10 SIGNOS CLÍNICOS DE LESIÓN CONMOCIONANTE Abolición inmediata del conocimiento, supresión de los reflejos (con caída al suelo si el sujeto está de pie) Paro transitorio de la respiración, periodo breve de taquicardia y disminución de la presión arterial después de un incremento momentáneo al tiempo del impacto

11 ESCALA DE GLASGOW Nivel de conciencia del px con TCE Escala 3 a 15 Valora Apertura de ojos, respuesta motora, respuesta verbal. Factor pronóstico TCE Leve: 14 o 15 TCE Moderado: 9 a 13 TCE Severo: < 8 Disminución de 3 puntos durante la exploración = lesión grave.

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13 SIGNOS DE FOCALIDAD NEUROLÓGICA Tamaño pupilar Reflejos troncoencefálicos Corneal, oculocefálico, oculovestibular, nauseoso, tusígeno

14 FRACTURAS DE CRÁNEO

15 FRACTURAS Fractura = Si rebasa la tolerancia elástica de los huesos. 66% de las fracturas de cráneo se acompañan de una lesión intracraneal Si se pierde la continuidad del hueso aumenta probabilidad de hematoma subdural o epidural Indican el sitio y magnitud de la lesión También son puertas para Bacterias meningitis Aire neumocefalia en LCR Salida de LCR a través de la duramadre

16 CLASIFICACIÓN Según el patrón Lineal Hundimient o CompuestaDiastáticaCrecienteBasilar

17 LINEAL Fractura simple en Rx simple TC craneal valorar posibles lesiones intracraneales En Rx simple son rectilíneas, no se ramifican, tienen grosor delgado y uniforme No requieren tratamiento, observación Abierta en comunicación con una laceración de duramadre Riesgo de infección

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19 HUNDIMIENTO La tabla externa se hunde por debajo del límite anatómico de la tabla interna Acompañadas de laceración de cuero cabelludo y duramadre TC craneal permite ver grado de hundimiento y lesiones intracraneales Tx Cx para fragmento hundido Riesgo aumentado de crisis postraumáticas

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21 COMPUESTA Fractura craneal en comunicación con una laceración del Cuero cabelludo Senos paranasales Celdas mastoideas Cavidad del oído medio Tx antibiótico para prevenir Osteomielitis Meningitis Infecciones de cuero cabelludo (por Staphylococcus aureus)

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23 DIASTÁTICA Aquellas que el trazo de fractura coincide con sutura craneal Niños menos de 3 años

24 CRECIENTE O EVOLUTIVA Fractura desgarra la dura madre Aracnoides se hernia en línea de fractura Pulsaciones de LCR se agranda Típicas de niños También se llaman quistes leptomeníngeos postraumáticos Requieren Cx para cerrar defecto meníngeo

25 DE LA BASE (BASILARES) Se sospecha con signos Equimosis retroauricular signo de Battle Equimosis periorbitaria signo de mapache Lesión del I Anosmia (frontoetmoidal) Lesión del VII y VIII (peñasco) Lesión del VI (clivus) Otorrea o rinorrea (LCR o hemáticas) Más frecuentes frontoetmoidal y peñasco

26 PEÑASCO Oído medio – trompa – caja timpánica – CAE Longitudinales (Timpánicas) Oído interno – cápsula laberíntica – CAI Transversales (Neurosensoriales) Siguen eje neurosensorial CAE – caja timpánica – oído interno – CAI Producen parálisis facial, sordera mixta y otorragia Oblicuas (Timpanolaberínticas)

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28 CONCUSIÓN

29 Lesión traumática cerebral más frecuente y la de menor trascendencia Mecanismo impacto directo desaceleración súbita de la cabeza y ocasiona un movimiento en dirección anterior-posterior del encéfalo en el cráneo. NO alteración anatomopatológica ni radiológica Leve disfunción bioquímica descenso ATP mitocondrial No tx específico

30 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pérdida de conciencia por tiempo corto disfunción electrofisiológica transitoria del sistema reticular en la porción superior del mesencéfalo por la rotación de los hemisferios cerebrales en relación con el tallo cerebral Amnesia retrógrada o anterógrada (postraumática) Manifestaciones autonómicas palidez facial, bradicardia, debilidad con hipotensión leve y reacción pupilar lenta

31 CONTUSIÓN, HEMORRAGIA CEREBRAL Y LESIÓN POR DESGARRO AXONAL

32 CONTUSIÓN Equimosis superficial del encéfalo Más frecuente (por contragolpe) Lóbulo frontal Porción anterobasal del lóbulo temporal Polo occipital Mecanismo fuerzas mecánicas que desplazan con fuerza a los hemisferios dentro del cráneo al desacelerar el encéfalo contra la cara interna del cráneo, bajo el punto de impacto (lesión por golpe) o al retroceder el encéfalo en el área antipolar (lesión por contragolpe)

33 CONTUSIÓN Edema y hemorragia Lesión hiperdensa en CT Daño al cuerpo calloso

34 LESIÓN AXONAL DIFUSA Lesión de la sustancia blanca Mecanismo rotacional de aceleración-deceleración Provoca coma persistente y estado vegetativo después de TCE CT hemorragias puntiformes a nivel de cuerpo calloso, unión corticosubcortical cerebral y porción dorsolateral del tronco encefálico

35 HEMATOMAS EPIDURAL Y SUBDURAL

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37 HEMATOMA EPIDURAL Entre la dura madre y cráneo Arteria meníngea media Dx por TC Hiperdensa lente biconvexa efecto de masa Tx Evacuación quirúrgica urgente por craneotomía

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40 HEMATOMA SUBDURAL AGUDO Por debajo de duramadre 3 primero días tras el traumatismo Lúcido por minutos/horas cae estado de coma Cefalea unilateral y miosis pupilar ipsolateral Coma, estupor, miosis unilateral, hemiparesia hematoma GRANDE Dx por TC Hiperdensa semiluna Tx Evacuación quirúrgica por craneotomía

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43 HEMATOMA SUBDURAL SUBAGUDO 4 días – 2 semanas Px edad avanzada y alcohólicos Somnolencia, cefalea, confusión o hemiparesia leve

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45 HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO A partir de 2 semanas No siempre existe antecedente traumático Px edad avanzada o terapia anticoagulante Cefalea e hipersensibilidad a la percusión sobre la lesión Pensamiento lento, cambios vagos de la personalidad, convulsiones o hemiparesia leve Dx en TC Hipodensos semilunas Tx Evacuación quirúrgica

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48 El contenido intracraneal compuesto por: Cerebro, sangre contenida en los vasos intracraneales y LCR. La suma de los volúmenes de los tres compartimentos se mantiene constante. El aumento de uno de ellos debe ser compensado por los otros dos. (Monro-Kellie)

49 PRESIÓN INTRACRANEAL

50 AMORTIGUADORES DE PRESIÓN disminuye el volumen intravascular, manteniendoconstan te el volumen total intracraneal presenta gran capacidad para dilatarse o colapsarse ante cambios de presión. Si la expansión arterial es muy grande la sangre venosa será expulsada y compensará aumentos de PIC de forma rápida Tensión elástica de la pared arterial Salida de LCR hacia los senos Sistema venoso cerebral Vasoconstricción arterial

51 HTI SIGNOS CLÍNICOS Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila.Progresión clínica, con disminución del nivel de conciencia por: disminución de la presión de perfusión cerebral y disminución del FSC. Lesión de la formación reticular del tronco cerebral Fenómenos de enclavamiento. Se producen al desplazarse la masa cerebral por el aumento de PIC. Los signos clínicos serán diferentes según la herniación sea central o a través del tentorio

52 MEDIDA DE PRESIÓN INTRACRANEAL Intraventricular. Catéter intraventricular conectado a un transductor de presión. Tiene la ventaja de que permite evacuar LCR, colaborando al tratamiento de la HITC. Es el que mayor riesgo de infección tiene. Presión LCR. Colocando un catéter en el espacio subarancoideo mediante una punción lumbar. Indicado en el estudio de hidrocefalias arreabsortivas. Subdural. Cápsula metálica en el espacio subdural conectado a un trasductor Es menos agresivo, con menor riesgo de infección, pero menos preciso Epidural. Se coloca el trasductor sobre la dura madre. Presión intraparenquimat osa. Se coloca el trasductor sobre el parénquima, obteniendo la presión tisular en esa área

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54 TIPOS DE HERNIAS 1. Herniación central: Signos de disfunción neurológica descendente y progresivos. Estupor inicial que progresa a coma, Alteraciones en el proceso respiratorio, pupilas inicialmente mióticas que pasan a ser midriáticas arreactivas al progresar la herniación. Posturas de decorticación (rigidez y flexión de los brazos sobre el tórax, puños cerrados y piernas extendidas), descerebración (extensión rígida de los brazos con rotación interna y piernas, inclinación de los dedos de los pies hacia abajo y arqueo hacia atrás de la cabeza) Flacidez. Signos constitutivos de la triada de Cushing (bradicardia, hipertensión arterial y alteraciones respiratorias).

55 2. Herniación uncal (transtentorial). Afectación del III par (midriasis unilateral al hemisferio cerebral dañado) y hemiparesia (contralateral al hemisferio cerebral dañado).


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