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SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS CURSO TRIANUAL DE CARDIOLOGIA FISIOPATOLOGIA DR. DANIEL PISKORZ OCTUBRE 2007.

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1 SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS CURSO TRIANUAL DE CARDIOLOGIA FISIOPATOLOGIA DR. DANIEL PISKORZ OCTUBRE 2007

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4 CONCEPTO PRINCIPAL: LA HIPERTENSION ARTERIAL SOSTENIDA REQUIERE UN DEFECTO RENAL EN LA REGULACION DE LA EXCRECION DEL SODIO ( GUYTON ). ROL DE LOS RIÑONES EN HTA

5 HIPERTENSION ARTERIAL Y HEMODINAMIA RENAL PRESION INTRAGLOMERULAR

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7 RESTRICCION SODIOSOBRECARGA SODIO AUMENTO A IIDISMINUCION A II > SECRECION ALDOSTERONA < RESPUESTA VASCULAR < FLUJO PLASMATICO RENAL ( CONSERVACION DE SODIO ) < SECRECION ALDOSTERONA > RESPUESTA VASCULAR > FLUJO PLASMATICO RENAL ( EXCRECION DE SODIO )

8 NATRIURESIS POR PRESION EL RIÑON NORMAL RESPONDE A UN INCREMENTO EN LA PRESION DE PERFUSION INCREMENTANDO LA EXCRESION DE SODIO, LO QUE CONTINUA HASTA QUE LA PRESION ARTERIAL RETORNE A LOS VALORES NORMALES

9 NATRIURESIS POR PRESION - SOPORTE 1 - LA NATRIURESIS POR PRESION SE CREE QUE ES DEBIDA A UNA DISMINUCION DE LA ABSORCION DE SODIO A TRAVES DE LOS TUBULOS RENALES 2 – EL FENOMENO DE NATRIURESIS POR PRESION SE CREE QUE ES MULTIFACTORIAL, DEPENDIENDO QUIZAS DE LA CRONICIDAD O MAGNITUD DE LOS CAMBIOS IMPUESTOS SOBRE LA PRESION ARTERIAL

10 ANGIOTENSINA II VASOCONSTRICCION MODIFICACION DEL SNS RETENCION RENAL Na y H2O ESTRUCTURA Y FUNCION VASCULAR ? MODIFICACION DE LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD HOMEOSTASIS DE LA PA HVI ATEROGENESIS ESCLEROSIS GLOMERULAR

11 ANGIOTENSINA II RECEPTOR AT 2 NUCLEO SINTESIS DE PROTEINAS CONTRACCION CRECIMIENTO CELULAR HIPERTROFIA FIBROSIS SEGUNDO MENSAJERO MIOFILAMENTOS VASOCONSTRICCION LIBERACION DE ALDOSTERONA ACTIVACION SIMPATICA Ca++ EFECTOS SOBRE LA FUNCION EFECTOS SOBRE LA ESTRUCTURA CAMBIOS CON LA UNION EN EL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II

12 EDAD PRESION ARTERIAL N NEFRONES Y SECRESION RENINA POR NEFRON RENINA PLASMATICA BALANCE SODIO ALTO BAJO MEDIO NORMALES SEALEY JE y cols. J HYPERTENS 1988; 6: 763 – 767.

13 mmol / ml ANGIOTENSINA II EDAD r = - 0,57; p < 0,001 SWALES JD. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA EN HIPERTENSION ARTERIAL ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA mmol / ml r = - 0,39; p < 0,001 EDAD CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA Y ANGIOTENSINA II CON LA EDAD EN SUJETOS NORMALES

14 RENINA Na + CORPORAL ALTAHIPERTENSION MALIGNABAJO ALTAHTA RENOVASCULAR UNILATERALBAJO ALTAHTA ESENCIAL CON RENINA ALTABAJO ALTAFEOCROMOCITOMABAJO MEDIAHTA ESENCIAL CON RENINA MEDIANORMAL MEDIAHTA RENOVASCULAR BILATERALNORMAL BAJAHTA ESENCIAL CON RENINA BAJAALTO BAJAHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOALTO ESPECTRO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL CLINICA RELACION VASOCONSTRICCION - VOLUMEN SEGUN J. LARAGH PA = ( RENINA ) x ( Na + VOLUMEN ) VOLUMENVASOCONSTRICCION

15 FRECUENCIACARDIACA COLESTEROLGLUCOSA HDL - C TRIGLI CERIDOS HEMATOCRITO INSULINA PRESION ARTERIAL INDICE MASA CORPORAL HIPERTENSION BORDERLINE ESTADO HIPERSIMPATICO – HIPERCINETICO FRECUENCIA CARDIACA ELEVADA – NOREPINEFRINA ELEVADA JULIUS S. J HYPERTENSION 1998; 18 ( SUPPL. 1): S9 – S15.

16 EFECTOS PERIFERICOS Y METABOLICOS DE LA ACTIVACION SIMPATICA ACTIVACION ADRENERGICA EFECTOS ADVERSOS METABOLICOS AUMENTO POSTCARGA DISMINUCION FLUJO RENAL RETENCION FLUIDOS VASOCONSTRICCION INSULINORESISTENCIA DISLIPIDEMIA REMODELADO VENTRICULAR

17 VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDIACA SDNN: DS DE INTERVALOS RR DE 24 Hs SDANN INDEX: DS PROMEDIO DE RR EN INTERVALOS DE 5 min EN 24 Hs SDNN INDEX: MEDIA DS DE RR EN INTERVALOS DE 5 min EN 24 Hs rMSSD: RAIZ CUADRADA MEDIA DE DIFERENCIAS SUCESIVAS pNN50: % DE DIFERENCIAS ENTRE INTERVALOS RR ADYACENTES > 50 ms

18 SDNNSDANN INDEXSDNN INDEXrMSSDpNN50 I. MASA VI / SUP. CORP - 0,30- 0,33- 0,220,09- 0,02 I. MASA VI / ALTURA2,7 - 0,34- 0,36- 0,250,08- 0,03 CORRELACION INDICE DE MASA VENTRICULAR IZQUIERDA Y VARIABILIDAD DE FRECUENCIA CARDIACA S B PISKORZ D. J Hypertension 2004; 22 ( Suppl 1 ): 154S. r = - 0,30 IC 95 % - 0,52 a - 0,10 p < 0,05 grs / m2 mseg r = - 0,33 IC 95 % - 0,55 a - 0,13 p < 0,05 grs / m2 mseg

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20 ECA 2 BRADIKININA des - ARG 9 BK ECA 2 ECA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA 2 TIPNIS SR. J BIOL CHEM 2000; 275: – ANGIOTENSINA I ANG II ANG ANG 1 - 9

21 ORGANO O SISTEMAACCION BIOLOGICA VASOS SANGUINEOSVASODILATACION Y ACCIONES ANTIHIPERTENSIVAS ( PROSTACICLINAS ) CEREBRALESTIMULA LIBERACION VASOPRESINA FACILITA BAROREFLEJOS RIÑONESDIURESIS Y NATRIURESIS > FRACCION FILTRADO GLOMERULAR INHIBICION TUBULAR TRANSPORTE Na Y BICARBONATO ACCIONES CELULARESESTIMULA LIBERACION PGE2 Y 6-keto-PGF1 AUMENTA ACCIONES VASODILATADORAS DE BK AUMENTA LIBERACION ON ACCIONES ANTIPROLIFERATIVAS EN CML ANGIOTENSINA FERRARIO C. J NEPHROLOGY 1998; 11: 278 – 283.

22 SISTEMA RAS CARDIACO - LA CONCENTRACION MIOCARDICA DE RENINA Y AGT ES DEL 1 – 4 % DE LA PLASMATICA - LA CONCENTRACION EN INTERSTICIO CARDIACO DE ANG I Y ANG II ES 100 VECES MAYOR A LA PLASMATICA - ANG II DERIVA DE LA SINTESIS DE NOVO MIOCARDICA A PARTIR DE ANG I - 90 % DE LA CONVERSION DE ANG I A ANG II LOCAL SE PRODUCE POR LA VIA DE LAS QUIMASAS, QUE A DIFERENCIA DE LA ECA NO DEGRADA BK URATA H. J CLIN INVEST 1993; 91: 1269 – BALCELLS E. AM J PHYSIOL 1997; 273: H1760 – H1774.

23 ANGIOTENSINOGENO ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II SISTEMA RAS CARDIACO RENINA ECA QUIMASA URATA H. J CLIN INVEST 1993; 91: 1269 – BALCELLS E. AM J PHYSIOL 1997; 273: H1760 – H1774.

24 RECEPTOR AT1 DE GASPARO M. PHARMACOL REV 2000; 52: 415 – 472.

25 RECEPTOR AT1 vs AT2

26 RECEPTOR AT1 VASOCONSTRICCION ACTIVIDAD PROLIFERATIVA CRECIMIENTO CELULAR REABSORCION DE SODIO EN TUBULOS RENALES DESCENSO DEL FLUJO RENAL ALTERACION CONDUCCION ELECTRICA ESTIMULACION ACTIVIDAD NERVIOSA SIMPATICA LIBERACION ENDOTELINA, ALDOSTERONA Y ADH RECEPTOR AT2 VASODILATACION ACTIVIDAD ANTIPROLIFERATIVA EFECTO ANTICRECIMIENTO CELULAR EFECTOS PROAPOPTOTICOS NEOGENESIS ENDOGENA PRODUCCION DE CERAMIDA Y OXIDO NITRICO INHIBE STATs Y PMA QUINASA RECEPTORES DE ANGIOTENSINA 2

27 ALDOSTERONA – CONCEPTO CLASICO HORMONA ESTEROIDE PRODUCIDA EN LA ZONA GLOMERULOSA DE LA CORTEZA ADRENAL, QUE JUEGA UN ROL FUNDAMENTAL EN LA HOMEOSTASIS DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS, Y POR LO TANTO, DEL CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL. SU TARGET SON LAS CELULAS EPITELIALES DEL COLON Y LOS TUBOS COLECTORES RENALES, ESTIMULANDO LA REABSORCION DE SODIO Y LA SECRESION DE POTASIO.

28 INJURIA CARDIOVASCULAR EN HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO * 40 % CON CARDIOMEGALIA * 50 % CON RETINOPATIA * 85 % CON PROTEINURIA CONN. AM J SURG 1964; 107: 159.

29 INJURIA CARDIOVASCULAR EN HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO * 78 % CON HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA NISHIMURA. AM J KID DIS 1999; 33: 261 PREVALENCIA DE HVI EN ALDOSTERONISMO PRIMARIO 50 % PREVALENCIA DE HVI EN HIPERTENSION PRIMARIA 15 % ROSSI. HYPERTENSION 1996; 27: 1039

30 CONCEPTO CLASICO ACCIONES GENOMICAS DE LA ALDOSTERONA

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32 HTANO HTA VALOR p VIA pg/ml 66 *45 #NS SC pg/ml 51 *39 #NS Rao pg/ml 1915NS HTANO HTA VALOR p VIA IU/L 1311NS SC IU/L 1311NS Rao IU/L 1311NS HTANO HTA VALOR p VIA pg/ml 99,1 *630,01 SC pg/ml 100 *680,05 Rao pg/ml 8867NS PEPTIDO MATRIURETICO B ALDOSTERONA ENZIMA CONVERSORA * p < 0,01 vs RAo*# p < 0,01 vs RAo YAMAMOTO N. HYPERTENSION 2002; 39: 958.

33 LOS NIVELES DE ALDOSTERONA A NIVEL CARDIACO SON MUCHO MAS ALTOS QUE LOS PLASMATICOS, LO QUE SUGIERE QUE LA SINTESIS LOCAL DE ALDOSTERONA PUEDE SER IMPORTANTE, CON FUNCIONES AUTOCRINAS Y PARACRINAS A ESTE NIVEL. LA SINTESIS DE ALDOSTERONA CARDIACA RESPONDE A DIETAS BAJAS EN SODIO Y ALTAS EN POTASIO Y A LA ANGIOTENSINA II DE UNA MANERA SIMILAR A LO QUE OCURRE EN LA CORTEZA ADRENAL. SIN EMBARGO, EL SIGNIFICADO REAL DE ESTE SISTEMA LOCAL DEBE SER DILUCIDADO. SILVESTRE JS. J BIOL CHEM 1998; 273: 4883 – 4891.

34 ALDOSTERONA REMODELADO ARTERIAL Y DISFUNCION ENDOTELIAL INJURIA TISULARINFLAMACION FIBROSIS INCREMENTO COAGULACION DISFUNCION AUTONOMICA

35 ALDOSTERONA – CONCEPTO CONTEMPORANEO HORMONA CUYO TARGET ES LA TOTALIDAD DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y NO SOLO LOS RIÑONES CON EL OBJETO DE REGULAR LA PRESION ARTERIAL

36 ¿ HABRA LLEGADO EL MOMENTO DE PENSAR EN ALDOSTERONA COMO UN MEDIADOR EN EL PROCESO INFLAMATORIO ?

37 PEPTIDOORIGEN ESTIMULORECEPTOR EFECTO FISIOLOG. ANP NATRIURETICO ATRIAL BNP NATRIURETICO CEREBRAL CNP NATRIURETICO TIPO C AURICULAS VENTRICULOS ENDOTELIO RIÑON PULMON DISTENCION AURICULAR AUMENTO PRESION O VOLUMEN SHEAR STRESS TIPO A ( GMP CICLICO ) TIPO A RIÑON GRANDES VASOS TIPO B RIÑON CEREBRO VASODILATACION EXCRECION DE Na REDUCCION DE ALDOSTERONA INHIBICION SRAA INHIBICION ACTIVIDAD SIMPATICA VASODILATACION REDUCCION DE ALDOSTERONA INHIB.CRECIM. VASCULAR SISTEMA DE PEPTIDOS NATRIURETICOS BURNETT J HYPERTENS 1999; 17: 537.

38 CARDIOPROTECCION HIPERTROFIA CORAZON EXCRECION SODIO RETENCION SODIO RENAL VASODILATACION VASOCONSTRICCION VASODILATACION VASOCONSTRICCIONVASCULAR INHIBIDORES VASOPEPTIDASAS MECANISMOS DE ACCION ANG I ANG II BRADIKININAPRODUCTOS INACTIVOS PEPTIDOSPRODUCTOS NATRIURETICOS INACTIVOS ECA NEP

39 HIPERTENSION ARTERIAL FISIOPATOGENIA HIPERTENSIONVOLUMETRICA RENINEMIA < 5 U / ml Ó ACTIVIDAD RENINA PLASMATICA < 0.65 ng / ml / h HIPERTENSION MEDIADA FUNDAMENTALMENTE POR SODIO - VOLUMEN HIPERTENSIONHIPERRESISTENTE RENINEMIA > 5 U / ml Ó ACTIVIDAD RENINA PLASMATICA > 0.65 ng / ml / h HIPERTENSION POR VASOCONSTRICCION PROGRESIVA MEDIADA POR RENINA - ANGIOTENSINA J LARAGH

40 EDAD ( años ) PAD ( mm H g ) PAS ( mm Hg ) PAM ( mm Hg ) P PULSO ( mm Hg ) HEMODINAMIA 30 – 49 RESISTENCIA PERIFERICA > RIGIDEZ ART. CENTRALES 50 – 59 RESISTENCIA PERIFERICA = RIGIDEZ ART. CENTRALES >= 60 RIGIDEZ ART. CENTRALES > RESISTENCIA PERIFERICA EDAD, PATENTES HEMODINAMICAS Y PRESION ARTERIAL FRANKLIN SS. HYPERTENSION PRIMER PAG 170

41 IMPEDANCIA Y ONDA DE PULSO ARTERIAL RESISTENCIA NORMAL COMPLASCENCIA NORMAL RESISTENCIA AUMENTADA COMPLASCENCIA NORMAL RESISTENCIA AUMENTADA COMPLASCENCIA DISMINUIDA

42 ESTUDIO FAROS o LA HISTORIA NATURAL DE LA ARTERIOSCLEROSIS ? >= 60<= 29EDAD PRESION ARTERIAL PISKORZ D. Rev Arg Cardiol 1995; 63:

43 COMPLASCENCIA ARTERIAL

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45 COMPLEJIDAD DE LA HIPERTENSION ARTERIAL PACIENTE 1PACIENTE 2PACIENTE 3 SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA SODIO CORPORAL TOTAL

46 MUCHAS GRACIAS...


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