LA PIEL COMO EXPRESION DE ENFERMEDADES GENERALES PROF DRA MARIA GABRIELA GARRIDO.

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1 LA PIEL COMO EXPRESION DE ENFERMEDADES GENERALES PROF DRA MARIA GABRIELA GARRIDO

2 LA PIEL Y LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS La piel es un órgano de expresión de enfermedades sistémicas. Distintas enfermedades sistémicas dan manifestaciones cutáneas.

3 LA PIEL Y LAS ENFERMEDADES SISTEMICAS  DBT Y piel  Enfermedades tiroideas y piel  Enfermedades del aparato digestivo y piel  Enfermedad renal y piel  Enfermedades metabólicas y dietarias y piel  Paraneoplasias y piel

4 DIABETES Y PIEL  La DBT es una enfermedad multisistémica, por lo tanto puede ser abordada por diferentes especialidades de la medicina interna. Hoy vamos a abordarla desde la piel: manifestaciones cutáneas.  La Diabetes mellitus es un Sme. de origen hereditario, inmunológico y ambiental, caracterizado por una alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, producido por disminución de la actividad insulínica.  La etiología comprende una gran variedad de causas, desde virus diabetógenos, mecanismos inmunológicos, genéticos, hasta complejo insulino-receptor.

5 DIABETES Y PIEL DIABETES TIPO I  Insulinodependiente  Infantojuvenil  Tendencia a cetoacidosis  Falta de insulina por destrucción de las células B del páncreas  Insulinodependiente  Factores genéticos y ambientales DIABETES TIPO II  No insulinodependiente  Adulto  Resistencia a la insulina  No cetoacidosis  Cantidades anormales de insulina en relación con los niveles de glucosa en sangre.

6 DIABETES Y PIEL  La atención primaria y especializada en los pacientes DBT es fundamental para evitar complicaciones agudas y crónicas.  Las manifestaciones cutáneas pueden ser precoces, constituyendo el primer signo de la enfermedad como ocurre con la balanopostitis, muguet, o la vulvovaginitis recidivantes.

7 DIABETES Y PIEL MANIF. CUTANEAS ESTADO DE LA PIEL PARTICULAR INFECCIONES CUTANEAS MARCADORES CUTANEOS COMPLICACIONES DEL TTO

8 DBT Y PIEL: ESTADO DE LA PIEL XEROSIS: Poliuria, lleva a deshidratación y piel seca PALIDEZ: Trastornos vasculares XANTOCROMIA: Glucosilación del colágeno seria la causa de la piel amarilla del diabético.

9 DBT Y PIEL: ESTADO DE LA PIEL ALTERACIONES TROFICAS EN MMII: Los trastornos vasculares y neurológicos llevan a distintas alteraciones tróficas:  Anhidrosis  Disminución del vello  Distrofias ungueales  Atrofia cutánea PIE DBT!!!

10 DBT Y PIEL: INFECCIONES  Disminución en la quimiotaxia, la adherencia y la capacidad fagocítica de los lecocitos, sobre todo en condiciones de hiperglicemia y cetoacidosis diabetica.  Disminución de la función de las células T cutáneas y la respuesta a la provocación con antígenos.

11 DBT Y PIEL: INFECCIONES INFECCIONES MICOTICAS El pte DBT tiene mayor susceptibilidad a infecciones, lesiones más extensas y mayor resistencia al tto.  Candidiasis Balanopostitis Vulvovaginitis Intertrigos Muguet  Dermatoficias

12 DBT Y PIEL: INFECCIONES INFECCIONES MICOTICAS CANDIDIASIS La balanopostitis puede ser el primer signo clínico de una DBT, al igual que aquellas vulvovaginitis recidivantes y resistentes a los tratamientos.

13 DBT Y PIEL: INFECCIONES LAS INFECCIONES EN EL PACIENTE DBT PUEDEN SER UN SIGNO DE DESCOMPENSACION O PUEDEN SER LA CAUSA DE LA DESCOMPENSACION DE SU DBT.

14 DBT Y PIEL: INFECCIONES La candida puede presentarse con variadas formas clínicas. La candidiasis oral debe hacernos pensar en inmunocompromiso

15 DBT Y PIEL: INFECCIONES INFECCIONES MICOTICAS DERMATOFICIAS -Lesiones extensas, resistentes al tratamiento. -Onicomicosis.

16 DERMATOFICIA DE LA PIEL LAMPIÑA

17 DBT Y PIEL: INFECCIONES INFECCIONES BACTERIANAS  Estreptococcica Erisipela  Estafilococcica Foliculitis Forunculosis Hidrosadenitis Celulitis

18 DBT Y PIEL: INFECCIONES INFECCIONES BACTERIANAS  Estafilococcica Foliculitis Forunculosis

19 DBT Y PIEL: INFECCIONES INFECCIONES BACTERIANAS CELULITIS: cuadro severo. Puede dar Otitis externa maligna e infecciones graves de cabeza y cuello.Compromiso del SNC o de nervios periféricos FASCEITIS NECROTIZANTE: Infección de partes blandas que se extiende a lo largo de la fascia. Curso agudo. Dolor intenso – edema - eritema - induración y severo compromiso del estado gral: estado toxico. Piel: ampollas, ulceras y necrosis. Mortalidad 30%.

20 DBT Y PIEL: MARCADORES CUTANEOS Dermopatía DBT Necrobiosis lipoidica Ampolla DBT Granuloma anular

21 DBT: MARCADORES CUTANEOS DERMOPATIA DBT Pápulas levemente pigmentadas, 1cm de diam, localizan en zona pretibial. Se relacionan a microangiopatía. Afecta 60% de los DBT. 70% H´.

22 DBT: MARCADORES CUTANEOS AMPOLLAS DBT Ampollas tensas, aparición espontánea en miembros, asintomáticas, curan espontaneamente sin dejar cicatriz. Frecuente relación con neuropatía vasculopatía retinopatía

23 DBT: MARCADORES CUTANEOS NECROBIOSIS LIPOIDICA Placa atrófica con borde eritematoso y telangiectasias en cara anterior de piernas. Puede ulcerarse o hiperpigmentarse. 80% son mujeres. Edad 20 - 25 años. Importancia: 15% puede preceder a la detección de la DBT.

24 DBT: MARCADORES CUTANEOS GRANULOMA ANULAR Lesiones redondeadas, borde papuloso, sobreelevado. Forma una placa anular. Puede regresar espontaneamente o persistir en el tiempo. Localizan en dorso de manos, mmii o tronco. + frec en DBT 30% de GA forma generalizada se asocia a DBT. Importancia investigar DBT

25 DBT Y PIEL: PIE DBT PIE DIABETICO FALTA DE SENSIBILIDAD ATROFIA MUSCULAR VASCULOPATIA NEUROPATIA TRASTORNOS ARTICULARES

26 PIE DIABETICO La vasculopatia y la neuropatia van a determinar hiperqueratosis hemorrágicas en zonas de presión, alteraciones de la sensibilidad y deformidades del pie. Ulcera plantar Infecciones Osteomelitis

27 PIE DBT FACTORES DESENCADENANTES  Falta de vitalidad de la piel. Sequedad  Disminución en cantidad y calidad de almohadilla plantar.  Rigidez del pie.  Traumatismos externos.

28 PIE DBT FACTORES DE RIESGO  Edad y duración de la diabetes, en especial si está mal controlada.  El sexo masculino tiene 1,6 veces más riesgo de ulcera y 2,8 a 6,5 más veces riesgo de amputaciones.  El bajo estado socioeconómico incrementa el riesgo, sobre todo si falta de educación.  Individuos que viven solos y tienen escasa vida de relación.  Mal control glicémico.  Comorbilidades: complicaciones crónicas de la diabetes, en especial nefropatía y retinopatía.  Factores de riesgo de aterosclerosis ( tabaco, HTA, dislipemia, sedentarismo)  Falta de educación diabetológica con escasos cuidados sobre la piel.  Alcoholismo.

29 PIE DBT: VASCULOPATIA  Macroangiopatía Claudicación intermitente Pulsos periféricos Soplos Trastornos tróficos Evaluación coronaria  Microangiopatía Fondo ojo Función renal (microalbuminuria)

30 PIE DBT LAS COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES DE LA DBT MELLITUS GUARDAN ESTRECHA RELACION CON EL GRADO DE CONTROL METABOLICO.

31 PIE DBT: NEUROPATIA  Ausencia reflejo aquileano  Parestesias  Calambres nocturnos  Inestabilidad de la marcha  Paresias  Atrofias musculares ( comprometen músculos del pie)

32 PIE DIABETICO  El pie DBT es una patología que debe ser abordada por un equipo multidisciplinario.  La infección en el pie DBT es extremadamente grave y debe considerarse una emergencia ya que puede llevar a la amputación del pie e incluso a la muerte.

33 PIE DIABETICO  El pie DBT es un problema de salud publica por su frecuencia y su costo.  Un DBT amputado tiene un pronóstico desalentador. Se ha documentado que después de 3 años de una amputación, el porcentaje de supervivencia es del 50%, mientras que la mortalidad a los 10 años es del 39 al 68%.  El pie DBT tiene una repercusión social y psicológica para los pacientes y sus familias y producen una alteración en la calidad de vida de los enfermos.

34 DBT Y PIEL: COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO  Alergia a la insulina en sitio de la inyección.  Lipodistrofias insulinica Lipoatrofia Lipohipertrofia  Farmacodermias por sulfonilureas

35 DBT: CONOCER LAS MANIFESTACIONES CUTANEAS DE ESTA ENDOCRINOPATIA NOS PERMITIRA:  Efectuar el diagnostico de DBT  Tratar alt. cutáneas menores, de importancia relativa, pero que en DBT pueden ocasionar serias complicaciones  Aportar un dato más en el control metabólico de la DM por la aparición de ciertas dermatosis

36 SINDROME METABOLICO Y PIEL

37 SME METABOLICO - DISLIPEMIAS ¿Qué es el Sme metabólico? Es una entidad clínica que aparece en personas con una predisposición endógena, determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales. Se caracteriza por la presencia de insulinoresistencia e hiperinsulinismo compensador asociado a trastornos del metabolismo de hidratos de carbono, cifras elevadas de presión arterial, alteraciones lipídicas y obesidad.

38 SME METABOLICO - DISLIPEMIAS CRITERIOS DIAGNOSTICOS S/ OMS se requiere:  Intolerancia a la glucosa o Diabetes mellitus 2, (glicemia de ayuno >110mg/dl) o resistencia a la insulina, MAS dos de los siguientes:  Presión arterial > o = 140/90 mmHg  Dislipidemia  Obesidad abdominal  Microalbuminuria

39 SME METABOLICO - DISLIPEMIAS ¿ Qué importancia tiene la piel en éste Sme?  Manifestaciones cutáneas de DBT  Manifestaciones cutáneas obesidad  Manifestaciones cutáneas dislipemias  Mayor incidencia de algunas dermatosis en estos pacientes.

40 SME METABOLICO - DISLIPEMIAS OBESIDAD  Micosis  Estrías  Acantosis nigricans

41 SME METABOLICO - DISLIPEMIAS OBESIDAD ACANTOSIS NIGRICANS Son placas formadas por una papilomatosis de color marrón que dan a la piel un aspecto rugoso. Se relaciona a insulinoresistencia

42 SME METABOLICO - DISLIPEMIAS DISLIPIDEMIAS  Xantelasma: 25% se asocia dislipidemias. les. amarillentas, planas, gral. Párpados.  Xantomas eruptivos: aparición brusca, se relacionan con dislipidemias (tipo I, IV y V). Pápulas amarillentas de aspecto pustuliforme y se distribuyen en sitios de extensión.

43 SME METABOLICO - DISLIPEMIAS OBESIDAD El tejido adiposo funciona no sólo como un órgano endócrino sino también como un componente del sistema inmune. Los adipocitos expresan receptores toll que están comprometidos en la respuesta inmune, por lo tanto pueden reaccionar ante patógenos foráneos por medio de la liberación de citoquinas inflamatorias.

44 HIGADO Y PIEL

45 HIGADO Y LA PIEL CAMBIOS PIGMENTARIOS ictericia e hiperpigmentación semejante al cloasma LESIONES PURPURICAS petequias, vívices y equímosis. DISTENSIÓN ABDOMINAL con estrías, circulación colateral secundario a hepatopatía crónica.

46 HIGADO Y LA PIEL CAMBIOS VASCULARES Nevos arácnidos Telangiectasias Eritema palmar (eminencia hipotenar) Consecuencia del aumento de estrógeno que produciría elongación y dilatación de los vasos.

47 HIGADO Y LA PIEL CAMBIOS HORMONALES distribución feminoide del vello. CAMBIOS UNGULARES dedos en palillo de tambor, uñas blancas, estriaciones y fragilidad.

48 TIROIDES Y PIEL

49 TIROIDES YPIEL HIPOTIROIDISMO  XEROSIS: disminución de la función de las glándulas sebáceas y sudoríparas.  PALIDEZ: anemia y disminución del flujo sanguíneo.  XANTOCROMIA: disminución de la síntesis de vit. A con hipercarotinodermia dan color amarillo a la piel.  PIEL FRIA: vasoconstricción cutánea y disminución de temperatura corporal.

50 TIROIDES YPIEL HIPOTIROIDISMO  UÑAS: estrías longitudinales y transversales y crecen lentamente.  MIXEDEMA: es la lesión más característica.  ALOPECIA Y CAIDA DE LA COLA DE LAS CEJAS: pelo crece lentamente, seco, quebradizo. Alopecía frontal.

51 TIROIDES YPIEL HIPOTIROIDISMO  MIXEDEMA: Acúmulo de mucopolisacáridos con edema generalizado que no deja godet.  Cambios faciales característicos: Nariz ancha Labios engrosados Lengua grande Parpados infiltrados Cara inexpresiva, aletargada

52 TIROIDES YPIEL HIPERTIROIDISMO  PIEL CALIENTE Y ERITEMATOSA: circulación hiperdinámica. Telangiectasias faciales. Rubor persistente.  PIEL HUMEDA: aumento de actividad de glándulas sudoríparas ( + palmas y plantas).  SEBORREA Y ACNE: aumento de la secreción sebácea.  HIPERPIGMENTACIÓN: tipo cloasma y periorbitaria.

53 TIROIDES YPIEL HIPERTIROIDISMO  ALOPECIA DIFUSA  UÑAS: frágiles y quebradizas.  MIXEDEMA PRETIBIAL: es la lesión más característica.  ASOCIACIONES: Prurito, vitiligo, alopecía areata, urticaria.

54 TIROIDES YPIEL HIPERTIROIDISMO MIXEDEMA PRETIBIAL Cara anterior de piernas, placas bilaterales rosadas o violáceas, infiltradas, que no dejan godet, con orificio foliculares dilatados, dando aspecto de piel de naranja. Se acompaña de exoftalmia. Se produce por acumulo de polisacaridos en la dermis, por una reacción Ag – Ac, no siendo 2rio al aumento de hormona por lo cual no remite con tto.

55 INSUFIECIENCIA RENAL Y PIEL

56 INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL La IRC es la vía final común de distintas patologías que afectan el parénquima renal. En la IRC el compromiso sistémico es múltiple y complejo. La piel también se ve afectada.

57 INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL PRURITO Es el síntoma más frecuente hallado y repercute en la calidad de vida del pte. No se asocia con lesiones específicas pero pueden encontrarse lesiones secundarias al rascado. Puede ser leve, moderado o intenso. Localizado 30% o generalizado 70% de los casos.

58 INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL PRURITO FACTORES FISIOPATOLÓGICOS INVOLUCRADOS:  Valores de uremia y magnesio  Aumento sales biliares  Alteración metabolismo fosfocalcico  Hiperparatiroidismo secundario  Hipervitaminosis A  Disminución del hierro y zinc  Aumento de mastocitos cutáneos y de niveles de histamina.  Xerosis  Factores emocionales El prurito aumenta cuando mayor es el tiempo de dialisis, la diuresis es menor a 500 cc y la uremia mayor a 2gr.

59 INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL XEROSIS Puede ir desde formas leves a estados ictiosiformes. FISIOPATOLOGIA:  Hiposecresión sudoral funcional  Hipervitaminosis A  Disminución de Ac grasos esenciales linoleico.  Acidez del manto cutáneo  Disminución de la secreción de las glándulas sebáceas.

60 INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL ALTERACION DEL COLOR DE LA PIEL Palidez: anemia Tinte cetrino amarillento: depósito de urocromos Hiperpigmentación. Se debe a:  Retención de pigmentos liposolubles como lipocromos y carotinoides.  Aumento de melanina por aumento de su síntesis a partir del aumento de hormona melanocitoestimulante.  Hemosiderosis por transfusiones.  Reacciones fotoalérgicas o fototóxicas a medicamentos utilizados ( fursemida – ac. Nalidixico)

61 INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL ALTERACIONES UNGUEALES  UÑAS MITAD Y MITAD: porción distal rosada y porción proximal blanquecina  ESTRIAS: bandas transversales  LEUCONIQUIA  ESTRIACIONES  DISTROFIAS  ALT. PIGMENTARIAS

62 INSUFICIENCIA RENAL Y PIEL CALCIFICACIONES Calcinosis cutánea debido al hiperparatiroidismo secundario.  Calcificaciones circunscriptas en forma de lesiones nodulares, que pueden ulcerarse.  Calcificaciones paraarticulares en tejidos blandos y pared vascular

63 PARANEOPLASIAS Y PIEL DEFINICION Son los signos y síntomas en la piel que se asocian o vinculan a la presencia de una neoplasia maligna interna, aunque no causados directamente por el propio tumor o sus metástasis.

64 PARANEOPLASIAS Y PIEL CARACTERISTICAS 1. Simultaneidad entre la aparición del tumor y la manifestación cutánea 2. Curso paralelo de las dos afecciones ( neoplasia y dermatosis). Desaparición de la dermatosis cdo se trata el tumor y reaparición cdo recidiva. 3. Asociación estadística significativa. 4. Malignidad uniforme, por lo que una misma dermatosis paraneoplasica sea debida a un mismo tumor.

65 PARANEOPLASIAS Y PIEL CLASIFICACION  INMUNOLOGICAS INMUNOCOMPROMISO AUTOINMUNIDAD  METABOLICAS  ENDOCRINAS  POR FACTOR DE CRECIMIENTO  GENETICAS  NEUROENDOCRINAS  CAUSA DESCONOCIDA

66 PARANEOPLASIAS Y PIEL SARNA NORUEGA HERPES ZOSTER PENFIGO DERMATOMIOSITIS PRURITO (leucemia, linfomas)

67 PARANEOPLASIAS Y PIEL DERMATOMIOSITIS 5-20% paraneoplasica DM precede a la neoplasia en 40% de los casos Asociación: ca mama, pulmón. Útero, colon, estómago, linfomas. Seguimiento del paciente durante 2 años.

68 PARANEOPLASIAS Y PIEL ACANTOSIS NIGRICANS  Lesiones más severas  Prurito intenso  Afecta palmas y plantas  Se asocia a adenocarcinoma (60% casos carcinoma gástrico)