DETECCION OPORTUNA DE CANCER CEVICO UTERINO

Presentación del tema: "DETECCION OPORTUNA DE CANCER CEVICO UTERINO"— Transcripción de la presentación:

1 DETECCION OPORTUNA DE CANCER CEVICO UTERINO
Dr. Juan Carlos Martínez Morales Ginecología y Obstetricia 15 Agosto 2014

2 Epidemiología en cáncer cervico uterino.
Causa más común de Cáncer en mujeres a nivel mundial: 80% Segunda causa de muerte por cáncer. Misra J.S

3

4 Epidemiología en cáncer cervico uterino.
México: “ Un conflicto por lo tanto un problema de salud publica: 12 mujeres mueren diariamente. Una mujer mexicana muera cada 2 horas por cáncer del cérvix. Con las consecuencias socio-económicas y culturales que lleva consigo.

5 VPH Infección de transmisión sexual mas frecuente.
6.2 millones en EU contraen la infección al año. Coinfecciones frecuentes (50%) Infección que remite o persiste. NIC (bajo y alto grado) Cáncer.

6 VPH y CaCu 2050: 1 millón nuevos casos Programas organizados de cribado Citología y vigilancia adecuada

7

8 Cérvix normal con epitelio plano de color rosado y superficie lisa.

9 Histologia del Ectocervix
ZONA DE TRANSFORMACIÓN Histologia del Ectocervix Epitelio Escamoso. Estrato basal: Tambien llamado germinativo que corresponde citologicamente a las celulas basles internos Esta formado por una hilera unica de celulas cubicas dispuestas en sentido perpendicular con respecto a la membrana basal que lo separa del estroma Estas celulas son pequeñas y tienen un nucleo grande hipercromatico redondo u ovalado que ocupa la mayor parte de la celula. En estas celulas se pueden observar mitosis Estrato espinoso profundo: Tabien llamado estrato parabasal, esta formado por varias hileras de celulas redondas o ligeramente polihedricas con nucleos redondos u ovalados mas o menos voluminosos En citologia toman el nombre de celulas parabasales o basales externas Esttrato intermedio o espinoso superficial: Esta compuesto por una hilelra de celulas fusiformes con nucleo pequeño claro vesicular y citoplasma claro ocupado a menudo por vacuolas, con abundante glucogeno. Las celulas estan unidas entre si por puentes intercelulares. Estrato superficial: esta formado por grandes celulas planas con nucleo picnotico. El citoplasma de estas celulas contiene una cantidd variable de queratina responsable de la acidofilia. De Palo. Colposcopia y Patologia del Tracto Genital Inferior. 1997

10 Epitelio cervical. Estructura histológica esquemática con dependencia
de la acción de las hormonas sexuales.

11 Representación citológica esquemática de epitelio cervical con depen
dencia hormonal

12 Endocérvix Células epiteliales cilindricas secretoras con núcleos basales

13 Unión escamos cilindrica

14 CITOLOGIA CONSIDERACIONES TECNICAS PREPARACION DE LA PACIENTE 1.-NO IRRIGACION HRS PREVIAS 2.-NO MESTRUACION 3.-NO MEDICAMENTOS INTRAVAGINALES 4.- NO ACTO SEXUAL LA NOCHE ANTERIOR SEM.POST-PARTO EXPLORACION 1.-TOMAR PAP ANTES DE EXPLORAR 2.VISUALIZACION COMPLETA DEL CERVIX 3.NO LUBRICACION AL ESPECULO 4. PAP PREVIO A COLPOSCOPIA O MUESTRA VPH-DNA

15 CITOLOGIA OBTENCION DE LA MUESTRA MIXTA 1.- ESPATULA DE AYRE EXOCERVIX GIRAR 360 GRADOS DESLIZAR EN EL PORTAOBJETOS POR AMBOS LADOS DE LA ESPATULA 2.CEPILLO ENDOCERVICAL GIRAR MAS DE 180 GRADOS SE DESENROLLA EN EL PORTAOBJETOS EN DIRRECCION OPUESTA A LA TOMA COLOCAR AMBAS MUESTRAS EN 1 UN SOLO PORTAOBJETOS EN MENOS DE 1 MIN. DE LA TOMA

16 DETECCION OPORTUNA 1940 G. PAPANICOLAOU Sensibilidad 78 %
CITOLOGIA CERVICAL G. PAPANICOLAOU Sensibilidad % Especificidad % COLPOSCOPIA HANS HINSELMAN SE DIFUNDE EN E.U.A Y CENTRO Y SUDAMERICA SE ACEPTA COMO METODO DIAGNOSTICO POSTERIOR A CITOLOGIA ANORMAL Sensibilidad % Especificidad %

17 DETECCION OPORTUNA CITOLOGIA CERVICAL COLPOSCOPIA BORDES SUPERFICIE
COLOR VASOS PRUEBAS BIOMOLECULARES CAPTURA DE HIDRIDOS PCR NORMA OFICIAL MEX. MARZO 2005

18 Citologia 1941-1967 1968-77 1978-87 1988,91,01 Clase I Negativo
Original Descriptivo 1988,91,01 Bethesda Clase I Negativa para celulas malignas Negativo Within normal limits Clase II Atipico de inflamacion, escamos, koilo Atipico de inflamacion, escamo,koilo ASCUS-Atipico de significado incierto y otras temas Clase III Dysplasia Leve; moderada severa , Neoplasia intraepitelial grado I(NIC-I); NIC-II; NIC-III Lesion Intraepitelial de bajo grado(LIE-BG) y LIE-AG Clase IV Ca-in-situ NIC-III; LIE-AG Class V Cancer invasor

19 SISTEMA BETHESDA ADECUACION DE LA MUESTRA Satisfactoria
No satisfactoria CATEGORIA GENERAL Negativo a lesión intraepitelial o maligna Anormalidad de la célula epitelial Otro NEGATIVO A LA LESION INTRAEPITELIAL O MALIGNA Microorganismos (Tricomonas, candida, bacterias, virus) Otros no neoplásicos (Inflamación, radiación, DIU, atrofia)

20 SISTEMA BETHESDA Anormalidades de la célula epitelial
Células escamosas atípicas Lesión escamosa de bajo grado VPH NIC I Lesión escamosa de alto grado NIC II NIC III Carcinoma escamoso Células glandulares AGUS AGUS-Favor Neoplasia Adenocarcinoma In Situ Adenocarcinoma (endocervical, endometrial, extrauterino, sin especificación) ASC-US ASC-H

21 FACTORES DE RIESGO VPH ONCOGENICOS INICIO VSA ANTES 18 A MULTIPLES PAREJAS SEX TABAQUISMO HIV + OTROS DESNUTRICION DEFICIENCIAS DE ANTIOXIDANTES NUNCA PAP

22 ¿ CUAL ES EL MECANISMO ? I II III INFECCION POR VPH
REGRESION MEDIADA POR INMUNIDAD CELULAR INFECCION POR VPH PERSISTENCIA DEL ADN VIRAL INTEGRACION Y / O ALTERACIONES EN EL GENOMA VIRAL MUTACIONES EN GENES CELULARES, MODIFICANDO LA DIVISION Y DIFERENCIACION CELULAR HER – 2 / neu , myc , ras , P53 RB INFECCION SUBCLINICA NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES CARCINOMA in situ CANCER INVASOR HORMONAS ESTROGENOS Y PROGESTERONA I II III DESREGULACION Y AMPLIFICACION DEL ADN VIRAL COFACTORES MUTAGENICOS DIVISION CELULAR INESTABILIDAD GENOMICA EXPRESION DE ONCOGENES VIRALES E6 y E7 CANCEROLOGIA VOL. 45 JULIO – SEP 1999

23 Cuando iniciar Intervalo en <30 años Intervalo en >30 años VPH Cuando Terminar ACS 3 años después de IVSA no después de 21 años Anualmente con PAP convencional Cada 2 años con PAP en base liquida Cada 2-3 años después de 3 pruebas negativas Opción en ≥30 años, cada 3 años junto con citología En ≥70 años después de 3 citologías negativas y 10 años sin anormalidades ACOG Anualmente Evidencia inconclusa para definir límite USPS Evidencia insuficiente ≥65 años con antecedente de screening adecuado NCCN NOM-014-SSA2-1994 Inicio a los 25 años o toda mujer que lo solicite Cada 3 años Al contar con 2 citologías negativas Pueden ser usadas como complemento 64 años

24 Norma Oficial Mexicana
Cáncer Cervicouterino Norma Oficial Mexicana 2 citologias anuales consecutivas (-) Cada 3 años TRATAMIENTO Citologia anual hasta 2 (-) Post cada 3años Resultado (+) a proceso inflamatorio inespecifico Resultado (+) a VPH, displasia o cancer Clinica de displasia o Centro oncologico NORMA OFICIAL MEX. MARZO 2005

25 HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
NIC 1 Regresión = 60% Persistencia = 30% Progresión = 10% P. a CaCU = 1% NIC 2 Regresión = 40% Persistencia = 35% Progresión = 20% P. a CaCU = 5% NIC 3 Regresión = 33% Progresión ≥ 12% International Journal of Gynecological Pathology. 12(2):186, April 1993.

26 Diagnóstico a) Historia clinica y examen fisico
Cáncer Cervicouterino Diagnóstico a) Historia clinica y examen fisico b) Citologia cervicouterina c) Colposcopia d) Biopsia cervical de lesiones palpables o visibles Biopsia punch Excision con asa Conizacion e) Curetage endocervical: Para lesiones ocultas. Shinglenton, 1995

27 SIGNOS Y SÍNTOMAS PRESENTACIÓN CLÍNICA
El cáncer temprano generalmente asintomática. SIGNOS Y SÍNTOMAS Sangrado transvaginal anormal Sangrado post coito 56% Descarga vaginal maloliente 4% Dolor pélvico Dolor lumbar 9% Síntomas urinarios Síntomas intestinales Hematuria Rectorragia Fístulas vésico o recto vaginales Gynecol Oncol 1991;42:48-52

28

29 Prevención Secundaria
Prevención Primaria Vacunación Prevención Secundaria Detección oportuna Tratamiento adecuad0 Prevención terciaria

30 Prevención de CaCu y NIC
Primaria: Vacunación profiláctica y modificación en el estilo de vida. Retraso de la primera relación sexual a los 21 años. Maduración de la zona de transformación Limitación del número de compañeros sexuales Abstinencia de consumo de tabaco Preservativos

31 Vacuna tetravalente 2006 4 cepas: 6, 11, 16 y 18
CaCu, NIC y adenocarcinoma in situ Preneoplasias vulvares y vaginales Verrugas genitales.

32 Vacuna tetravalente Niñas y mujeres entre 9 y 26 años
Tres inyecciones 0,2 y 6 meses. Eficacia: no contacto con VPH Protección con infecciones basales

33 Vacuna recomendaciones
11 y 12 años 9 años Hasta los 26 años Independiente del estado de colonización Efecto secundario: irritación (dolor, tumefacción o eritema)

34 Lesiones cervicales : Tratamiento
VPH NIC I Tratamiento de infección cervico-vaginal Repetición de la citología 3-4 meses Tratamiento ablativo crioterapia NIC II – III CONO CERVICAL HISTERECTOMIA

35 Supervivencia por estadios
Etapa IA: > 90% Etapa IB: 87% a 90% Etapa IIA: 62% a 83% Etapa IIB: 62% a 68% Etapa III: 33% a 48% Etapa IV: 14% DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, eds. Cancer: Principles & Practice of Oncology , 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;2001:1519

36 Conclusiones Causa de cáncer mas frecuente en países en vías de desarrollo Enfermedad de transmisión sexual Susceptible de prevención y detección temprana Totalmente curable si se detecta en estadios tempranos Alta morbi-mortalidad si se detecta en estadios avanzados