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MUJER JOVEN CON CEFALEA Y DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Vergara Díaz, MA; Gómez Rodríguez, P; Gómez Hernández, M; de la Rosa Morales, R; Espinosa Calleja,

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2 MUJER JOVEN CON CEFALEA Y DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Vergara Díaz, MA; Gómez Rodríguez, P; Gómez Hernández, M; de la Rosa Morales, R; Espinosa Calleja, R; Blanco Torró, MD. Hospital San Juan de Dios del Aljarafe. Bormujos. Sevilla.

3 ANTECEDENTES PERSONALES No alergias medicamentosas.No alergias medicamentosas. No hábitos tóxicos.No hábitos tóxicos. Síndrome Hipereosinofílico en la infancia.Síndrome Hipereosinofílico en la infancia. Antecedentes familiares:Antecedentes familiares: - Madre: Esclerosis Múltiple - Padre: TBC pulmonar bacilífera (2009). Estudio de convivientes PPD >20 mm tratamiento con INH de forma irregular.Estudio de convivientes PPD >20 mm tratamiento con INH de forma irregular.

4 ENFERMEDAD ACTUAL CEFALEA FRONTAL CEFALEA FRONTAL+ DISMINUCIÓN BRUSCA DE LA AGUDEZA VISUAL EN OJO IZQUIERDO 24 HORAS DE EVOLUCIÓN 24 HORAS DE EVOLUCIÓN

5 EXPLORACIÓN FÍSICA BEG, afebril, hemodinámicamente estable.BEG, afebril, hemodinámicamente estable. ACP: normal. Abdomen sin alteraciones.ACP: normal. Abdomen sin alteraciones. MMII sin datos flogísticos ni lesiones cutáneas.MMII sin datos flogísticos ni lesiones cutáneas. Exploración neurológica: sin alteraciones.Exploración neurológica: sin alteraciones. Campimetría de confrontación con déficit visual en OI.Campimetría de confrontación con déficit visual en OI.

6 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TAC CRANEAL (s/c) : Asimetría entre lóbulos occipitales (posible origen connatal). No LOEs.Asimetría entre lóbulos occipitales (posible origen connatal). No LOEs. Calcificaciones distróficas en tienda del cerebelo derecha y de la hoz del cerebro.Calcificaciones distróficas en tienda del cerebelo derecha y de la hoz del cerebro. Sinusitis etmoidal anterior bilateral y maxilar bilateral con nivel hidroaéreo.Sinusitis etmoidal anterior bilateral y maxilar bilateral con nivel hidroaéreo.

7 ACTITUD INICIAL SERVICIO DE URGENCIAS CONSULTAS EXTERNAS OFTALMOLOGIA

8 VALORACIÓN OFTALMOLOGICA (I) AV: OI: Movimiento de manos. OD: 0.7.AV: OI: Movimiento de manos. OD: 0.7. FONDO DE OJO:FONDO DE OJO: –OI: Nódulos blanquecinos subretinianos (afectación macular). Neuritis prelaminar. –OD sin lesiones.

9 Tomografía de Coherencia óptica (OCT): Tomografía de Coherencia óptica (OCT): OI: Lesiones hiperrefringentes intrarretinianas. VALORACIÓN OFTALMOLOGICA (II)

10 ACTITUD Hallazgos compatibles con CORIORRETINITIS MULTIFOCAL UNILATERAL Ingreso en MEDICINA INTERNApara estudio. Ingreso en MEDICINA INTERNA para estudio.

11 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (I) HemogramaHemograma Bioquímica (renal, hepático, cardíaco)Bioquímica (renal, hepático, cardíaco) Sistemático de orinaSistemático de orina Estudio de coagulaciónEstudio de coagulación Leve eosinofília (500 cél/mm 3 ) Resto normales/negativos

12 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (II) RX TÓRAX:

13 AXIOMA MÉDICO

14 ¡ Vaya por DIOS !

15 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (III) LCR : Acelular, sin consumo de glucosa, proteínas normales, ADA normal, citología y microbiología negativos.

16 EVOLUCIÓN Revisión oftalmológica (a las 48 h del ingreso):Revisión oftalmológica (a las 48 h del ingreso): - OD: Aparición de lesiones nodulares sin afectar mácula (AV: 0.6) - OI: Mismo aspecto clínico anterior (AV: 0.1).

17 EVOLUCIÓN Revisión oftalmológica (a las 48 h del ingreso):Revisión oftalmológica (a las 48 h del ingreso):ANGIOGRAFÍA: - OI: Lesiones parcheadas en polo posterior multifocales hiperfluorescentes. - OD: Lesiones hipoflurescentes en decusación vascular con una única lesión de centro hipercaptante.

18 JUICIO SINDRÓMICO Cuadro de CORIORRETINITIS AGUDA BILATERAL RÁPIDAMENTE PROGRESIVA

19 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PRIMARIA OCULAR INFECCIOSA Coroidopatía en perdigonada Epiteliopatía pigmentaria placoide aguda multifocal Coroidopatía serpinginosa Coroidopatía multifocal con panuveítis Coroidopatía interna punctata Necrosis retiniana aguda Oftalmía simpática Virales: VIH, VHS, VHZ, CMV. Bacterias, micobacterias, espiroquetas: TBC, sífilis. Parásitos: Toxaplasma, Toxocara. Hongos: Cándida. AUTOINMUNES SD. ENMASCARAMIENTO Espondiloartropatías. Artritis idiopática juvenil. Vasculitis - Enf. Behçet. - Enf. De Kawasaki. - Vasculitis necrotizantes. Sd Sjögren. Sarcoidosis. Esclerosis Múltiple. LES. EII. Neoplasias: Linfoma, leucemias, retinoblastomas, melanomas de coroides, metástasis. Enf. Venooclusiva Retinitis pigmentaria Malformaciones

20 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Estudio de Humor vítreo. Fondo de ojo/AFG: Coriorretinitis granulomatosa multifocal. PRIMARIA OCULAR Coroidopatía en perdigonada Epiteliopatía pigmentaria placoide aguda multifocal Coroidopatía serpinginosa Coroidopatía multifocal con panuveítis Coroidopatía interna punctata Necrosis retiniana aguda Oftalmía simpática

21 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PRIMARIA OCULAR Coroidopatía en perdigonada Epiteliopatía pigmentaria placoide aguda multifocal Coroidopatía serpinginosa Coroidopatía multifocal con panuveítis Coroidopatía interna punctata Necrosis retiniana aguda Oftalmía simpática Estudio de Humor vítreo. Fondo de ojo/AFG: Coriorretinitis granulomatosa multifocal.

22 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No alteraciones articulares o dermatológicas. FO: Neuritis prelaminar. Rx tórax. Punción lumbar. ANA, ANCA, HLA B27, Anticoagulante lúpico. Vit B12, VSG, FR. NORMALES/ NEGATIVOS AUTOINMUNES Espondiloartropatías. Artritis idiopática juvenil. Vasculitis: - Enf. Behçet. - Enf. De Kawasaki. - Vasculitis necrotizantes. Sd Sjögren. Sarcoidosis. Esclerosis Múltiple. Esclerosis Múltiple. LES. EII.

23 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RNM CRANEAL (c/ Gadolinio): Lesiones de sustancia blanca supratentorial frontoparietal radiológicamente inespecífico.Lesiones de sustancia blanca supratentorial frontoparietal radiológicamente inespecífico.

24 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TAC tórax: Discreta consolidación bronconeumónica en segmento apical (LSD), hasta región subpleural con alveolograma asociado y broncograma aéreo.Discreta consolidación bronconeumónica en segmento apical (LSD), hasta región subpleural con alveolograma asociado y broncograma aéreo. Patrón de perfusión en mosaico muy discreto con áreas de atrapamiento aéreoPatrón de perfusión en mosaico muy discreto con áreas de atrapamiento aéreo (¿Enfermedad de la pequeña vía aérea?) (¿Enfermedad de la pequeña vía aérea?)

25 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Punción lumbar. RNM craneal. TAC craneal. VSG, PCR, FR. Proteinograma. Marcadores tumorales. NORMALES/ NEGATIVO SD. ENMASCARAMIENTO Neoplasias: Linfoma, leucemias, retinoblastomas, melanomas de coroides, metástasis. Enf. Venooclusiva Retinitis pigmentaria Malformaciones

26 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Punción Lumbar Rx y TAC tórax. Serologías: Toxoplasma, CMV, VIH, LUES Baciloscopia de esputo y orina Cultivo de Lowestein Fibrobroncoscopia, citología y aspirado. PCR TBC, VHS y CMV en humor vítreo. Serología IgG CMV +. RESTO NORMALES/NEGATIVOS INFECCIOSA Virales: VIH, VHS, VHZ, CMV. Bacterias, micobacterias, espiroquetas: TBC, sífilis. Parásitos: Toxaplasma, Toxocara. Hongos: Cándida.

27 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1.EPITELIOPATÍA PIGMENTARIA PLACOIDE AGUDA MULTIFOCAL 2.CORIORRETINITIS TUBERCULOSA PRIMARIA

28 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Mycobacterium tuberculosis Interferón- gamma (Quantiferón) en sangre total: POSITIVO

29 JUICIO CLÍNICO CORIORRETINITIS TUBERCULOSA PRIMARIA

30 TUBERCULOSIS Ganglionar Pleural Genitourinaria Osteoarticular Meningitis Digestiva Pericarditis PULMONAR EXTRAPULMONARMILIAR Tubérculos coroideos Neumonía con infiltrado microlobulillar FOD Hepatoespleno megalia y linfadenopatías Primaria Postprimaria Otras formas extrapulmonares menos frecuentes: ORL, Ocular, Cutánea, Suprarrenal y Congénita

31 TBC OCULAR Entidad poco frecuente. Incidencia: 1%.Entidad poco frecuente. Incidencia: 1%. Impacto no bien reconocido.Impacto no bien reconocido. Puede comprometer cualquier componente del sistema visual.Puede comprometer cualquier componente del sistema visual. La mayoría estos pacientes NO TIENEN HISTORIA de enfermedad pulmonar o sistémicaLa mayoría estos pacientes NO TIENEN HISTORIA de enfermedad pulmonar o sistémica RX tórax normal (50% casos).RX tórax normal (50% casos).

32 QUANTIFERÓN-TB Ventajas:Ventajas: –S: 89.0% y E:98.1% –Detecta la infección tuberculosa latente. –Resultados disponibles <24 horas. –No sujeta a sesgos y errores de la colocación de TST y lectura. –No expone a las personas contra el antígeno. –No influenciado por vacunación BCG previa. Inconvenientes:Inconvenientes: –Errores en la recogida o transporte de muestras de sangre e interpretación de la prueba puede disminuir precisión. – Puede ser positiva en TBC latente y en Enfermedad tuberculosa activa (interpretación en base a clínica).

33 TRATAMIENTO Durante el ingreso: Isoniazida/Pirazinamida/Rifampicina 120/300/50 mg, 5 comp en ayunas cada 24 h.Isoniazida/Pirazinamida/Rifampicina 120/300/50 mg, 5 comp en ayunas cada 24 h. Prednisona 50 mg cada 24 h.Prednisona 50 mg cada 24 h. Al alta: Retirada progresiva de tratamiento con Corticoides.Retirada progresiva de tratamiento con Corticoides. INH/Pirazinamida/Rifampicina 120/300/50 mg hasta próxima revisión.INH/Pirazinamida/Rifampicina 120/300/50 mg hasta próxima revisión.

34 EVOLUCIÓN Revisión oftalmológica a 15 DÍAS del alta:Mejoría de la agudeza visual (OI: 0.3, OD: 0.5). Ausencia de signos inflamatorios. FO con signos de dispersión pigmentaria tipo cicatriz. Revisión oftalmológica a 15 DÍAS del alta: Mejoría de la agudeza visual (OI: 0.3, OD: 0.5). Ausencia de signos inflamatorios. FO con signos de dispersión pigmentaria tipo cicatriz. Revisión 1 er MES del alta: Evolución favorable. No efectos tóxicos de la medicación. Revisión 1 er MES del alta: Evolución favorable. No efectos tóxicos de la medicación.

35 EVOLUCIÓN Revisión a los 3 MESES del alta:Revisión a los 3 MESES del alta: Áreas de atrofia y dispersión de epitelio pigmentario.Áreas de atrofia y dispersión de epitelio pigmentario. OI: afectación fóvea. AV: 0.5OI: afectación fóvea. AV: 0.5 OD: afectación extrafoveal. AV: 0.6.OD: afectación extrafoveal. AV: 0.6. Tto: Rifampizina Isoniazida 150 mg (2 comp/d )Tto: Rifampizina Isoniazida 150 mg (2 comp/d )

36 EVOLUCIÓN

37 JUICIO CLÍNICO CORIORRETINITIS TUBERCULOSA PRIMARIA

38 BlBLIOGRAFÍA 1.Arias Guillén A. Avances en el diagnóstico de la infección tuberculosa. Arch. Bronconeumol. 2011;47 (10): Hang NTL, Lien LT, Kobayashi N, Shimbo T, Sakurada S, et al. (2011) Analysis of Factors Lowering Sensitivity of interferon-y Release Assay for Tuberculosis. PLoS ONE 6 (8): e doi: /journal.pone Nienhaus et al.: Systematic review of cost and cost-effectiveness of different TB-screening strategies. BMC Health Services Research : Lu C, Wu J, Wang H, Wang S, Diao N, et al. (2011) Novel Biomarkers Distinguishing Active Tuberculosis from Latent Infection Identified by Gene. Expression Profile of Peripheral Blood Mononuclear Cells. PLoS ONE 6(8): e doi: /journal.pone Samimi S., Renaud-Rougier MB, Delyfer MN, Korobelnik JF. Dosage plasmatique de linterféron gamma comme moyen diagnostique en cas de tuberculose oculaire isolée. Journal français dophtalmologie (2009) 32, De Benedetti ME, Carranza B, Gotuzzo E, Rolando I. Tuberculosis ocular. Rev. Chil Infect 2007; 24 (4): Hougardy J-M, Schepers K, Place S, Drowart A, Lechevin V, et al (2007) Heparin-Binding- Hemagglutinin-Induced IFN-c Release as a Diagnostic. Tool for Latent Tuberculosis. PLoS ONE 2(10): e926. doi: /journal.pone Thompson MJ, Albert DM. Ocular Tuberculosis. Arch Ophthalmol. 2005;123: Ortega G, Bobadilla del Valle M, Ponce de León A, Sifuentes J. Nested polymerase chain reaction for Mycobacterium tuberculosis DNA detection in aqueous and Vitreous of patients with uveitis. Archives of Medical Research; 2003;34;

39 MUCHAS GRACIAS


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