Fundación Santa Fé de Bogotá – Colsubsidio.

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1 Fundación Santa Fé de Bogotá – Colsubsidio.
Embolismo de Líquido Amniótico “Un evento catastrófico en el embarazo”. LEOPOLDO FERRER M.D. Anestesia – UCI Fundación Santa Fé de Bogotá – Colsubsidio.

2 Cuándo se describió? 1789 Matthew Baillie.
Gotera del utero cerca del ligamento redondo. 1926 Meyer. Primer caso publicado. 1941 Lushbaugh and Steiner. Serie de 42 casos. Reconocido como un sindrome. Kane, Sean K. International Anesthesiology Clinics.2005, 43(4):

3 Cuándo se describió? 1947 Gross and Benz Centrifugan sangre.
1976 Resnik Células escamosas fetales. Kane, Sean K. International Anesthesiology Clinics.2005, 43(4):

4 Que tan frecuente es y a qué morbilidad está asociado?
Incidencia muy variable en las diferentes poblaciones. 1 en 8000 – Mortalidad materna general 10% Déficit neurológico Materno 80-85% Fetal % Morgan M. Anaesthesia. 1979,34:20–32. Clark SL, Hankins y col Am J Obstet Gynecol. 1995,172:1158–1167. Gilbert WM y col.Obstet Gynecol 1999; 93:973–977.

5 A qué mortalidad se asocia?
Tasas de mortalidad materna Morgan y col 86% Clark y col 61% Gilbert y col 26% Tasas de mortalidad fetal 60-70% Morgan M. Anaesthesia. 1979,34:20–32. Clark SL, Hankins y col Am J Obstet Gynecol. 1995,172:1158–1167. Gilbert WM y col.Obstet Gynecol 1999; 93:973–977.

6 Qué factores se han relacionado a su aparición?
Multiparidad. Edad materna avanzada. Trabajo de parto complicado. Uso de oxitócicos en altas dosis. Amnioinfusión. Edad gestacional avanzada. Prostaglandinas vaginales. Martin RW. Clin Obstet Gynecol 1996; 39:101–106.

7 Qué factores se relacionan a su aparición?
Sexo fetal masculino. Antecedente de “atopia o alergias” 41%. Resto de factores NO francamente asociados. Clark SL, Hankins y col Am J Obstet Gynecol. 1995,172:1158–1167.

8 Cuándo se presenta? 70 % Incidencia 29 Menos de 1 Preparto Trabajo de
Porat S, Leibowitz D,et al.Br J Obstet Gynaecol 2004;111:506–510.

9 Desde dónde ingresa el émbolo?
Disrupción de membranas fetales Abruptio placentario Sitio inserción placentaria Trauma uterino Segmento uterino inferior Venas endocevicales Clark SL Obstet Gynecol Surv. 1990; 45:360–368.

10 Qué sucede después de ser liberado el émbolo?
Entrada del embolo al torrente circulatorio Vasoconstrición pulmonar y activación endotelial Efecto mecánico obstructivo (HTP), liberación de mediadores inflamatorios y depresores miocárdicos. Sindrome de escape capilar Disfunción miocárdica Liberación de factor tisular Tromboplastina tisular Lapinsky, S. Crit Care Med 2005;33:1616 –1622.

11 Qué sucede después de ser liberado el émbolo?
Disf. Ventricular Derecha e Izquierda Distrés respiratorio Coagulopatía CID Shock Obstructivo, Cardiogénico Disnea, Broncoespasmo, Acidosis respiratoria Shock hemorrágico Shock distributivo Hipoxia Compromiso neurológico Paro Cardiaco, Edema pulmonar, SDRA. Compromiso Fetal. Lapinsky, S. Crit Care Med 2005;33:1616 –1622.

12 Cómo se conoce en la actualidad?
Síndrome Anafilactoide del embarazo Triptasa Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.

13 Cuáles son los signos y síntomas?
Hipoxemia (93%). Coagulopatía (83%). Hipotensión (100%). Shock Obstructivo Cardiogénico Distributivo Edema pulmonar – SDRA (91%). Paro cardiopulmonar (87%). Cianosis. Neurológico (convulsiones) (40%). Compromiso fetal (100%). Clark SL, Hankins y col Am J Obstet Gynecol. 1995,172:1158–1167.

14 Cuál es el comportamiento hemodinámico?
Distributivo Contribución relativa al shock Cardiogénico Obstructivo Fase Temprana Fase tardía Tiempo Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.

15 Qué favorece la hipoxia?
Edema Pulmonar no cardiogénico Edema pulmonar cardiogénico Contribución relativa a la hipoxemia Alteración V/P Fase Temprana Fase tardía Tiempo Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.

16 Con qué métodos diagnósticos contamos?
Alta sospecha clínica por exclusión. Ningún examen. (sangre o imagenológico) Paraclínicos de rutina. Oi H, Kobayashi et al. Semin Thromb Hemost 1998; 24:479–484. Benson MD et al:Obstet Gynecol 2001; 97:510–514. Kanayama N et al:Clin Chem 1992;38:526–529

17 Qué cambios imagenológicos son específicos?
Ninguno

18 Para que sirve el ETT? Ventriculo Derecho dilatado.
Recuperación tamaño Vent Izq. Stanten,R. OBSTETRICS & GYNECOLOGY.2003;102 (3):

19 Qué nuevos métodos diagnósticos podemos utilizar?
Anticuerpos monoclonales TKH 2 (antimucina). Coproporfirina Zinc. Triptasa. Glicoproteína antígeno Tn Syalil. C3 y C4 bajo. Oi H, Kobayashi et al. Semin Thromb Hemost 1998; 24:479–484. Benson MD et al:Obstet Gynecol 2001; 97:510–514. Kanayama N et al:Clin Chem 1992;38:526–529

20 Como se confirma el diagnóstico?
Estudio patológico postmortem (vasos pulmonares). a. Células escamosas fetales (cérvix). b. Detritos fetales. c. Inmunocitoquímicos. Collins K, Hutchins G. College of American Pathologists. 2003:139. Davies S. Can J Anesth. 2001;48:88 –98.

21 Cuáles son los diagnósticos diferenciales?
Tromboembolismo pulmonar. Embolismo aéreo. Shock hemorrágico. Aspiración de contenido gástrico. Anafilaxis. Eclampsia Complicaciones anestésicas. Sepsis/Shock séptico. Infarto miocardio. Cardiomiopatia. Reacciones transfusionales. Chakib M. Ayoub et al. Curr Opin Anaesthesiol.2003,16:257–261.

22 Cuáles son las metas del manejo?
Prevenir hipoxia adicional. Asegurar perfusión de órganos blancos (neurológico). Prevenir disfunción orgánica múlitple. Controlar coagulopatia. Bienestar fetal?. Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.

23 Cómo iniciamos el manejo?
Soporte ventilatorio. Manejo hipotensión: LEV Vasopresores. Soporte de función ventricular: Inotrópicos Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33:S279 –S285.

24 Cómo continuar el manejo?
Optimizar monitoría Control de coagulopatía: Hemoderivados. Cirugía. Jason Moore y Marie R. Baldisseri. Crit Care Med. 2005; 33]:S279 –S285.

25 Qué papel tienen los antifibrinolíticos?
Ac. Tranexámico. Ac. e-Aminocaproico. Aprotinina. No evidencia

26 Qué otras medidas podemos utilizar?
Reportes de casos Dosis altas de esteroides. Bypass cardiopyulmonar. Oxido nítrico. Anticoagulación. Kaneko Y et al. Intern Med 2001; 40:945–947. Dorne R et al Ann Fr Anesth Reanim. 2002; 21:431–435. Hsieh YY et al. Am J Obstet Gynecol.1999; 183:496–497.

27 Qué otras medidas podemos utilizar?
Amniotic Fluid Embolism Causing Catastrophic Pulmonary Vasoconstriction: Diagnosis by Transesophageal Echocardiogram and Treatment by Cardiopulmonary Bypass Russell D. Stanten, MD, Leigh I. G. Iverson, MD, Terrance M. Daugharty, MD, Stuart M. Lovett, MD, Crystal Terry, MD, and Edward Blumenstock, MD OBSTETRICS & GYNECOLOGY 2003; 102(3):

28 Qué otras medidas podemos utilizar?
Protaciclina inhalada. Embolización arterias uterinas. Hemodiafiltración continua. Trombectomia. IABP. Stanten RD, Iverson LI et al. Obstet Gynecol 2003; 102:496–498. Hsieh YY, Chang CC et al.Am J Obstet Gynecol. 2000; 183:496–497. Esposito RA et . Am J Obstet Gynecol 1990;163:572.

29 Tiene el factor VII algún rol?
Potencial medida de rescate. Ningún estudio realizado.

30 Cuál es el papel de la tromboelastografia?

31 Cuál es el papel de la tromboelastografia?

32 Cuál es el papel de la tromboelastografia?

33 Cuál es el papel de la tromboelastografia?
TEG normal

34 Cuál es el papel de la tromboelastografia?
Fibrinolisis secundaria - CID

35 Qué hacer si la paciente está aún gestando?
Si Paro cardiopulmonar Desembarazar en los siguientes 5 minutos. Benson MD et al:Obstet Gynecol 2001; 97:510–514.

36 Existe alguna medida que cambie radicalmente el curso de la enfermedad?
NO Pueden modificar el curso Detección y manejo precoz. Manejo óptimo interdisciplinario. Circulación extracorpórea?.

37 Existe alguna medida profiláctica?
NO Vigilancia estricta del trabajo de parto. Acción inmediata.

38 Qué podemos concluir? Sospecha precoz. Abordaje interdisciplinario.
Enfoque terapéutico multiple. Uso precoz de soporte cardiovascular avanzado. Control de coagulopatia Si colapso cardiopulmonar Cesárea.

39 ARRIBA MI COSTA VIVA EL CARNAVAL