Muy buenos dias a todos. Como sabeis, hoy vamos a hablar del crecimiento A y V, de su expresión a nivel electrocardiográfico, y de la mayor o menor correlación,

Presentación del tema: "Muy buenos dias a todos. Como sabeis, hoy vamos a hablar del crecimiento A y V, de su expresión a nivel electrocardiográfico, y de la mayor o menor correlación,"— Transcripción de la presentación:

1 Muy buenos dias a todos. Como sabeis, hoy vamos a hablar del crecimiento A y V, de su expresión a nivel electrocardiográfico, y de la mayor o menor correlación, como iremos viendo, con los diferentes parámetros ecocardiográficos y anatómicos.

2 Vamos a estudiar ….

3 La activación auricular comienza en la región del nodo sinusal, y se extiende hacia ambas auricular, en general, en un vector dirigido hacia: Delante, Abajo, Izquierda. Por ello la onda P sinusal es claramente positiva en I, y en II, y según como sea el eje , mas o menos bifásica en L, III Es monofásica, pero puede tener un pequeño componente negativo en V1 y en III

4 Su amplitu y duración es variable, dentro de unos límites, y se entiende como onda p normal, no ya la que es de origen sinusal y es como la hemos visto antes, si no la que tiene. Menos de 100 ms Menos de 2 cuadraditos y medio, o sea, 0,25 mV No tiene melladuras, o son pequeñas y en su porcion media, reflejando la diferente activacion de AD y AI Si tiene componente negativo en V1, es pequeño

5 Si hay una sobrecarga auricular por patologias diversas:
Dilatacion, etc.. Cambia la onda p, y pongo este simbolito para reflejar, como ahora vamos a ver, que cambia, pero rlativamente Ademas, y en general, los cambios no se correlaiconan bien con la anatomia

6 En general, una sobrecarga de la AD produce una exageracion de las fuerzas derivadas de la parte de la onda P que proviene de la AD, la primera parte. Esa exageración da lugar a un aumento de las fuerzas iniciales, y la onda P se hace mas picuda, aumenta su voltaje. Como no se afecta la segunda parte, la AI, no aumenta en anchura. El eje se hace mas positivo y la parte positiva de V1 se hace mas evidente A una onda P así, los clásicos la llamaron onda “P pulmonale”, porque la creian derivada de patología sobre todo pulmonar.

7 Que la onda p puede cambiar, es evidente, y ante sobrecargas exageradas, puede producir voltajes exagerados.. Pero esto es tan solo un caso de “barraca”, y ello no es los mas normal

8 Y al experiencia en general nos enseña que la famosa P pulmonale es en general, poco sensible
En situaciones de BNCO MAS Cor pulmonale, no BNCO solo, tan solo el % de los PP la presentan Y en cardiopatias congénitas que sobrecargan la AD, tan solo en el %  Muy poco sensible !! O no clasificamos bien estas patologías.. Es ademas

9 Ello llevo a los autores a establecer nuevos criterios de SAD basados en el QRS.
Si sumo Voltaje v2/v1 > 4 y V1 < 6 mm  S y E de tanto Si lo cambio a … disminuye la S pero aumenta la E

10 De todas formas, y aunque lo de antes suponga un poco de “chorro de agua fría”, lo que si es verdad es que sobrecargas agudas de presión en la AD puede producir alteraciones de la P. En este trabajo reciente del CHEST, se hace hincapie en los cambios de la onda P. En 50 PP con BNCO agudo, vieron que Solo el 14% tenia P pulmonale Pero que en casi todos habia cambios en la onda P (96%)

11 Ejemplo.. Concluye que.. La onda P es dinamica, y por ello su S y E es pequeña, y pueden reflejar cierto componente de estrés reversible. Y que alo mejor el corte de 2,5 mm hace que sea poco sensible la P pulmonale..

12 Ejemplo.. Concluye que.. La onda P es dinamica, y por ello su S y E es pequeña, y pueden reflejar cierto componente de estrés reversible. Y que alo mejor el corte de 2,5 mm hace que sea poco sensible la P pulmonale..

13 Como es la SAI? Expliquemos de nuevo los componentes de la onda P, uno primero de la AD y el final de la AI Si ahora tenemos un aumento de las fuerzas de la AI, se ensanchara la P, y podra haber melladuras. Los criterios son: P ancha, mellada, con fuerzas terminales en v1

14 Y porqué en v1, pues visitando a los clasicos, porque la AI da lugar a un vector que va hacia atrás, izquierda, horizontal. V1 es la derivación que mejor ve la AI

15 No se dice nada de la severidad de las estenosis o insuficiencias
La presencia del signo de Morris es muy específica de estenosis mitral, pero también aparece en otras patologías que producen aumento de volumen o presión de la AI, por lo que en general podría ser sensible, pero poco específico.

16 Sin embargo.. Qué queda de la clásica “P Mitrale” de los clasicos, y valga la redundancia?
Observando con detenimiento los trabajos iniciales de Einthoven vemos en este artículo de 1906 una P de un paciente con estenosis mitral, ancha y mellada, algo que de nuevo Winternitz definió como P mitrale

17 Y a qué llamamos hoy en día P Mitrale, por llamarla algo clásico?
A la onda P ancha, de mas de 120 ms y que además, entre pico y pico hay 40 ms, y que es más evidente en II, III que en v1-v2. Pero… ello no se relaciona hoy en día con la presencia de patología mitral, y ni siquiera con la distensibilidad de la AI, como veiamos antes, sino con la presencia de patología intra-auricular, ya sea en forma de degeneración de la misma, y.. Sobre todo alteraciones de la conducción intra auricular. Todo esto lo demostró uno de nuestros “popes” de la EEF, el Dr Josephson, como vamos a ver en el siguiente trabajo.

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21 Pero. Por qué aumentan los voltajes en la HVI
Pero.. Por qué aumentan los voltajes en la HVI? Una pregunta que parece una perogrullada, pero no lo es, y la respuesta no es tan fácil

22 Los primeros trabajos encaminados a identificar critrerios de HVI fueron realizados desde el punto de vista clínico, y un trabajo clásico es el de Sokolow y Lyon, quienes, en 200 pp con criterios previos de posible sobrecarga de VI, idnetificaron una serie de patrones en ECG que eran utiles en la identificación de la HVI. Todos ellos inciden en el valor del voltaje aumento en precordiales izquierdas, las más sensibles. De todas formas, la sensibilidad es baja. Uno de estos índices, el de la suma del voltaje de la R en V6+S en V1 > 35 mm, se considera acrónimo.

23 Posteriormente, se vio a necesidad de empezar a relacionar los estudios anatómicos /necrópsicos con el ECG Diversos autores identificaron corazones con HVI, e intentaron correlaiconar esto con el ECG. Habia dos problemas: Cómo identificar la HVI Qué signos ECG tomar. Vieron que definir la HVI, tanto dónde estaba como cuánto era no era fácil, y que los criterios usados eran en general poco sensibles.

24 Es por ello que otros autores hicieron nuevos estudios con datos necrópsicos y ECG.
Un estudio clásico de Romhilt y Estes, en 150 corazones con HVI, identifico una serie de signos de ECG sugestivos de HVI. Como vieron que, o todos eran utiles, pero no de la misma forma, idearon un sistema de puntos para identificar corazones cpn HVI. Este es el sistema de puntos de Romhilt-Estes, que podeis ver aquí (se explica). Con esto, hay HVI probable y segura, con 60% de S y 95% de especificidad. Aquí se empieza a hablar ya de términos estadísticos “actuales”, y se habla de sensibilidad y especificidad, algo con lo cual debemos de trabajar cuando hablamos de ECG.

25 Otros autores (casale), con nuevos estudios necrópsicos, buscaron datos más sencillos que los que hemos visto antes. Encontraron un nuevo dato, el criterio de Cornell (por el nombre del centro de trabajo, en NY). Comparando este criterio con los previos más sencillos, vieron que tenía una buena S y E, y que podía ser útil. Estudios previos habían comparado este criterio con datos de ECO, validándolo más todavía.

26 A medida que se han ido haciendo estudios, se fue viendo que los diferentes criterios, ademas de depender del tipo de patología, dependía de otros factores, como son: Obesidad, sexo, edad .. Y ello influia claramente en la S y E de los diferentes signos ECG. La sensibilidad del diagnóstico depende de la presencia de una mayor o menor HVI, a mayor HVI, mas sensibilidad.

27 A medida que se han ido haciendo estudios, se fue viendo que los diferentes criterios, ademas de depender del tipo de patología, dependía de otros factores, como son: Obesidad, sexo, edad .. Y ello influia claramente en la S y E de los diferentes signos ECG. No es lo mismo ver un ECG de un paciente joven que de un anciano, y tampoco es lo mismo ver el de un obeso que el de una persona normal.

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31 Sobrecarga VD

32 Sobrecarga VD Am. Heart J. 1948 60 pp 150 control Diagnóstico Clínico
Criterios Propuestos Presencia R V1 > 7 mm 35 % S V1 < 2 mm 30 % S V6 > 7 mm R V1 + S V6 > 10,5 mm 26 % R/S < 1 V5-V6 20 % Deflexión intrinsecoide sg 42 % Â QRS entre +110º 37 % Alteraciones ST-T Ondas P patológicas 9 % 60 pp 150 control Diagnóstico Clínico Rx Tórax

33 Sobrecarga VD Am. J. Cardiol.1961 Sin distinción entre patologías
1328 autopsias; 118 con criterios ECG de SVD Sin distinción entre patologías

34 Sobrecarga VD Am. J. Cardiol.1961 Falsos Positivos en 60 %
Criterios “clásicos”  Alto porcentaje de fallos R V1 + S V6 > > 10,5 mm / S V5-V6 > 7 mm … Criterios recomendados ÂQRS derecha R/S en V1 > 1 R V1 > 5 mm Sólo diagnostican el 59% de la HVD 30 % de Falsos positivos …

35 Sobrecarga VD QRS < 120 ms Am. J. Cardiol.1984 Criterio
Sensibilidad Especificidad Eje > 100 º 14 % 90 % R/S V1 > 1 25 % R V1 > 7 mm 12 % 93 % S V5-V6 > 7 mm 17 % S1Q3T3 10 % R V1 + S V6 >10,5 mm 18 % 94 % QRS < 120 ms

36 Sobrecarga VD ¿Por qué tan baja sensibilidad?
La sobrecarga / Hipertrofia debe ser grande Series no seleccionadas  Muy rara Series muy seleccionadas  Gran Hipetrof. VD Congénitas Muy evolucionadas.. Las patologías son muy diversas Congénita Niños Adaptación Cor Pulmonale Adultos Disfunción

37 Cor Pulmonale En general Sensibilidad diagnóstica  40 – 50 %
Cierta correlación Severidad – ECG Desviación derecha del eje S profunda V5-V6 (Más frecuente; enfisema) R alta V1-V2 Más en HTTP; TEP… Otros: BRD Alteraciones ST-T Precordiales P Pulmonale

38 Cor Pulmonale

39 Sobrecarga Aguda VD Pacientes con: TEP masivo, EPOC agudizado..
QR / qR Precordiales S1;Q3,T3 Signo de McGinn-White T negativas precordiales BRD transitorio Taquicardia sinusal Poco sensible (S1Q3T3) < 15 % TEP JAMA 1935

40 Sobrecarga Aguda VD

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46 Onda f

47 Onda f Ondas “f”: Fina <0.5 mm Gruesa >0.5 mm Circulation 1962
Am Heart J 1963 Ondas “f”: Fina <0.5 mm Gruesa >0.5 mm Gruesa : Más frecuentes en procesos reumáticos y con aumento de AI

48 Onda f Relación entre: Onda P V1 Onda F Tamaño AI Fina
Circulation 1966;33:599 Gruesa

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50 Bloqueos Intraventriculares Diego Velasco Paraná Septiembre 2007

51 … de la instalación eléctrica del corazón

52 ECG Normal

53 Bloqueo de rama derecha
En el bloqueo de rama derecha, la pared libre del ventrículo derecho y el séptum interventricular correspondiente se activan tardíamente a través del pasaje transeptal del estímulo sinusal. Etiología: Edades precoces Cardiopatías congénitas (CIA-Ebstein-Aorta bivalva calcificada…) Jóvenes sin cardiopatía estructural Enfermedad coronaria Hipertensión arterial Miocardiopatías (Chagásica…) Cor Pulmonar Degenerativas (Enfermedad de Lev-Enfermedad de Lenégre) Congénito Quirúrgica

54 Bloqueo de rama derecha

55 Bloqueo de rama derecha
Diagnóstico ECG: Complejo QRS con duración mayor a 120 mseg Complejo rsR´ en V1 y habitualmente en V2 Onda S empastada y retardada en D1-aVL-V5-V6 Onda R final empastada y retardada en aVR

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57 Bloqueo de rama izquierda
En el bloqueo de rama izquierda las fuerzas ventriculares izquierdas son mucho más importantes que las derechas y tienen una manifestación preponderante en el complejo QRS. Etiología: Es excepcional en las primeras décadas de la vida Cardiopatía asociada (cardiopatía isquémica- hipertensiva representan el 80%) Degenerativas (Enf. de Lev-Enf. de Lenégre) Mujeres (sin cardiopatía…)

58 Bloqueo de rama izquierda

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60 Bloqueo de rama izquierda
Diagnóstico ECG: Duración aumentada del QRS (promedio 140 mseg) Ausencia de fuerzas iniciales (primer vector septal izquierdo) onda R en D1-V5-V6 Máximo voltaje del QRS en precordiales derechas: ondas S profundas con voltaje aumentado en V1-V2-V3 Mínimas ondas R iniciales en precordiales derechas y medias: complejos rS en V1-V2-V3 ??

61 Hemibloqueos Asincronismo de activación parietal entre las regiones antero-superior y póstero-inferior Los hemibloqueos fueron descriptos en la década de los años 60 por la escuela argentina merced a los estudios del Dr Mauricio Rosenbaum

62 Hemibloqueo Anterior Es más común que el posterior, y junto al bloqueo de rama derecha constituyen los trastornos de conducción más frecuentes de registrar. La hemirrama anterior es más larga y fina que la posterior, transcurre por la región subendocárdica del tracto de salida del ventrículo izquierdo que es la región de mayor fricción. Etiología: Cardiopatía isquémica Cardiopatía chagásica Cardiopatías congénitas Degenerativas (Enf. de Lev-Enf. de Lenégre)

63 D II D III r S The Hemiblocks: Diagnostic Criteria
Mauricio B Rosenbaum,MD Chief, Service of Cardiology Hospital Salaberry Buenos Aires, Argentina Journal of the American Heart Asociation, Inc December 1970 D II D III r S

64 Hemibloqueo anterior Diagnóstico ECG:
Dl y aVL con complejos qR. Onda R D1 < Onda R aVL Dll y Dlll con patrón rS. Onda S de Dll < Onda S de Dlll Eje eléctrico a -45° Inscripción de ondas R de Dll y aVR más retrasadas que ondas R de Dlll y aVL respectivamente.

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66 Hemibloqueo Posterior
Es el trastorno de conducción menos frecuente de observar. Su mayor grosor y menor longitud, junto con su trayecto subendocárdico por el tracto de entrada del ventrículo izquierdo, y su irrigación lo protegen. Etiología: Su presencia aislada es excepcional Habitualmente asociado a BCRD (cardiopatía isquémica- miocardiopatías avanzadas: primaria, chagásica…) Poco frecuente las formas degenerativas Correlacionar ECG con historia clínica y Exámen clínico.

67 D II D III R q The Hemiblocks: Diagnostic Criteria
Mauricio B Rosenbaum,MD Chief, Service of Cardiology Hospital Salaberry Buenos Aires, Argentina Journal of the American Heart Asociation, Inc December 1970 D II D III q R

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69 Hemibloqueo Posterior
Diagnóstico ECG: Dl y aVL con complejos rS Dll y Dlll con un patrón qR. Onda R de Dlll Mayor que la onda R de Dll Eje eléctrico a + 90°+120°

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73 Muchas Gracias