Fisiopatología de las Enfermedades Coronarias Isquémicas (Angina e Infarto de Miocardio) Dr. Rocky Yanqui Modificado por el Dr. Cabrera.

Presentación del tema: "Fisiopatología de las Enfermedades Coronarias Isquémicas (Angina e Infarto de Miocardio) Dr. Rocky Yanqui Modificado por el Dr. Cabrera."— Transcripción de la presentación:

1 Fisiopatología de las Enfermedades Coronarias Isquémicas (Angina e Infarto de Miocardio)
Dr. Rocky Yanqui Modificado por el Dr. Cabrera

2 Anatomía. Generalidades
Tenemos 2 coronarias nacen de aorta ascendente Se llenan desde los senos de válsala Se llenan en diástole Los vasos sanguíneos histológicamente presentan intima, media y adventicia.

3 Enfermedades de las arterias coronarias
Las arterias coronarias irrigan el corazón y no es hasta que el flujo es menor al 70% de su calibre original que causan disfunción. SICA (nombre que lleva el sindrome de insuficiencia coronaria aguda)

4 Condicionantes de las demandas de oxigeno por el miocardio
Los principales factores determinantes de la demanda de oxígeno del miocardio, son: Frecuencia cardíaca Contractilidad miocárdica Tensión de la pared del miocardio (estrés). Un suministro adecuado de oxígeno al miocardio requiere un nivel satisfactorio de capacidad de transportar oxígeno de la sangre.

5 Enfermedades de las arterias coronarias

6 Obstrucción de vasos, corta la circulación(isquemia), dejando en hipoxia a los tejidos como el miocardio, acorde al área afecta una parte del corazón

7 ¿Cómo sucede esto? Por reducción de la luz de las arterias coronarias, la aterosclerosis limita los aumentos de la perfusión adecuada cuando la demanda de flujo se incrementa, como ocurre durante el ejercicio o la excitación. Cuando la reducción de la luz es grave, la perfusión miocárdica en el estado basal se reduce. En la angina de Prinzmetal por vasoespasmo enérgico. HVIzq. en estenosis aórtica se puede presentar con angina de pecho que es indistinguible de la causada por la aterosclerosis coronaria en gran parte debido a la isquemia subendocárdica.

8 Aterosclerosis

9 ¿La placa de ateroma de dónde se origina?

10 Placa de ateroma Macrófagos fagocitan colesterol.
Factores de crecimiento atraen a miocitos. Invaden intima Se calcifica Ruptura de endotelio y exposición de fibras colágenas Adhesión de plaquetas Formación del trombo.

11 Placa de ateroma componentes
Las LDL oxidadas (cristales) entrar en los macrófagos y células musculares lisas, formando células espumosas. Los macrófagos se adhieren por VCAM 1 y realizan diapedesis.

12

13 Calcificación hace mas rígida a la arteria
Placas de ateroma se calcifican luego se rompen Recordar que se agrega las plaquetas por glucoproteínas IIB/IIIA y se activa cascada de coagulación con factor VII, X, protrombina y fibrinógeno. Existe sospecha de que la Clamidia Pneumonia esta influenciando acelerar el proceso.

14 Factores de riesgo A mayor edad mayor riesgo los varones desde los 45 años las mujeres 10 años después, a mas cocaína mas ateromas

15 SICA La causa mas frecuente de muerte son por enfermedades cardiacas tipo infarto de miocardio. Por lo general van con dolor asociado a las zonas de cuello en caso de angina y brazo en caso de infarto de miocardio, sensación de falta de aire excepto en diabéticos que no presentan dolor pero si nauseas y sensación de muerte inminente. Van con caída de la presión. Puede estar presente hacia el epigastrio en infartos de cara inferior.

16 SICA Causa frecuente de dolor torácico cardíaco se describe como sordo, o como una sensación de presión, opresión, apretar o gas, y no como agudo o espasmódico.  En primer lugar sólo con el ejercicio o el estrés cardiaco por exposición al frío, las comidas, o una combinación de factores y generalmente se resuelve rápidamente una vez que el detonante ha terminado. 

17 SICA Síntomas progresivos o síntomas en reposo puede representar angina inestable debido a la rotura de la placa y la trombosis. coronaria. Episodios prolongados a menudo representan un infarto de miocardio , aunque un tercio de los pacientes con infarto agudo de miocardio no tiene dolor en el pecho.

18 Manifestaciones Clínicas
Angina estable Angina Inestable Infarto de Miocardio Agudo Dolor Opresivo solo al esfuerzo Opresivo a pequeños esfuerzos puede en reposo0 En reposo Duración Cerca de 5 minutos Menos de 15 minutos 30 minutos o mas Irradiación Hacia cuello o queda en precordio Irradia a cuello Irradia a brazo

19 IMA Puede ir con sudoración profusa y con sensación de muerte inminente. Mortalidad del  13,3% (de los que llegan a ser atendidos en el hospital). Estudio de IMA en Perú 2006: Resultados: Se incluyeron 995 casos, de los cuales 72.3 % fueron varones. La mortalidad intra hospitalaria fue 7.4% (6.4% en varones y 10.0% en mujeres). La prevalencia de los principales factores de riesgo fue: hipertensión arterial (60.7%), sobrepeso (59.9%), dislipidemia (41.1%), tabaco (22.8%) y diabetes (20.3%). No hubo diferencias en relación a las estaciones del año y la mayoría de pacientes se concentraron a nivel de la costa (876 pacientes, 88%), fundamentalmente Lima (707 pacientes, 71%). Registro Nacional de Infarto Miocárdico Agudo Revista Peruana de Cardiología 2008; 85-99

20 IMA Hipotensión por infarto de la coronaria izquierda compromete la motilidad de ventrículo izquierdo y ocasiona hipotensión (menor volumen sistólico). Disnea, congestión pulmonar. Infarto de la coronaria derecha compromete el ritmo cardiaco y ocasiona insuficiencia cardiaca retrograda (edema de miembros, Hepatomegalia, IY y RHY).

21 Apoyo diagnóstico indica daño tisular de miocardio
Exámenes de laboratorio: Mioglobina Troponina CPK fracción MB

22 Complicaciones del IMA
Muerte inminente. Fibrilación ventricular a las 24 horas. Arritmias inmediatas. Pericarditis hasta los 7 días. Fiebre hasta las 72 horas. Insuficiencia cardiaca en las horas inmediatas.

23 Tratamiento Reposo. O2 dependiendo de las exigencias.
Nitroglicerina o nitratos. AAS. Anticoagulación con heparina y warfarina Trombolíticos (tenecteplast, alteplast, estreptoquinasa, etc), hasta las 6 primeras horas.