Enfermedad vascular carotídea y renal

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1 Enfermedad vascular carotídea y renal
Dr. Óscar Prada Delgado Tutor: Ignacio Mosquera

2 Introducción La aterosclerosis es un proceso sistémico progresivo, que afecta a diferentes lechos vasculares con una etiopatogenia y factores de riesgo comunes, y cuyas principales manifestaciones dependen del territorio más gravemente afectado. Por ello no resulta extraño que los pacientes que clínicamente se presentan como un evento cardiovascular tengan vasculopatía en otros lugares y que esto condiciona su pronóstico. La relevancia pronóstica de la coexistencia de afectación en varios territorios vasculares justifica la valoración integral del paciente.

3 Enfermedad aterosclerótica carotídea

4 Etiopatogenia y Factores de riesgo
Enfermedad aterosclerótica carotídea Etiopatogenia y Factores de riesgo Comunes a la EAC Edad HTA y DM Coexistencia EAC y ECV Localización Enfermedad aterosclerótica de grandes arterias intra-extracerebrales. Nos centraremos en la enfermedad vascular carotídea (EVC) por ser con mucho el territorio más frecuentemente afectado. Es bien conocido desde hace tiempo que la etiopatogenia y factores de riesgo (FR) de la EVC son comunes a los que ya conocemos para la enfermedad arterial coronaria (EAC). Algunas connotaciones especiales con respecto a la EVC son la importancia, dentro de los FR no modificables, de la edad (en adultos el riesgo de ACV se dobla por cada década de vida) y dentro de los factores modificables la HTA figura a la cabeza (multiplica por 5 el riesgo de ictus). Por tanto es frecuente la coexistencia de afectación aterosclerótica en ambos territorios vasculares. Los resultados del seguimiento del estudio de Framingham así lo mostraron de modo que en los pacientes con enfermedad coronaria (sobre todo en presencia de HTA), practicamente se triplica el riesgo de ACV y la presencia de IC aumenta el riesgo más de 5 veces de presenta un ACV. Localización mas frecuente. Afectación típicamente de la bifurcación carotídea y carótida interna. Framingham: - EAC x3 riesgo de ACV. IC x5 riesgo de ACV Manifestations of coronary disease predisposing to stroke. The Framingham study. JAMA.1983;250:

5 Manifestaciones clínicas
Enfermedad aterosclerótica carotídea Manifestaciones clínicas ACV o Ictus isquémico Amaurosis fugax (ACR) +/- deficit contralateral  PATOGNOMONICO AIT carotideo 2. Arteria cerebral media/anterior La principal manifestación clínica de la EVC es el accidente cerebrovascular (ACV) o ICTUS isquémico. Definido como perdida de funciones cerebrales producto de una interrupción del flujo sanguíneo al cerebro. La etiología isquémica caracteriza más del 80% de los ACV y la aterotrombosis supone en torno al 20% del total. El ACV puede presentarse como: Accidente isquémico transitorio (AIT). Definido como evento isquémico que ocasiona déficit neurológico transitorio (normalmente <1h) y sin imagen de infarto cerebral en las técnicas de neuroimagen. Infarto cerebral establecido con lesión permanente del parénquima cerebral Principales manifestaciones clínicas de la EVC: *Amaurosis fugax (ceguera monocular transitoria por afectación de la arteria central de la retina) +/- déficit neurológico contralateral: patognomónico de AIT carotídeo. *Afectación del territorio de la arteria cerebral media (ACM): hemiparesia /hemihipoestesia contralateral, hemianopsia homónima contralateral, desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión, agnosia y desatención contralateral así como afasia (motora, sensitiva o mixta ). *Afectación del territorio arteria cerebral anterior (ACA) :monoparesia /hipoestesia miembro inferior contralateral, incontinencia urinaria y reflejos de liberación (prensión, succión) AIT: deficit neurológico transitorio (<1h) y neuroimagen normal - Infarto cerebral establecido

6 Manifestaciones clínicas
Enfermedad aterosclerótica carotídea Manifestaciones clínicas 2. Ateroembolia arterias cerebrales. Mecanismos 1. Hemodinámico: oclusión/suboclusión Riesgo ACV 5 años Grado estenosis y síntomas (AIT) Mecanismos fisiopatológicos en la EVC: Mecanismo hemodinámico por oclusión suboclusión de la carótida común o la carótida interna. Mecanismo ateroembólico hacía las arterias cerebrales. El más frecuente. No debe considerarse el AIT como una afectación benigna. Se trata de un signo de alarma con elevado riesgo de AVC a corto-medio plazo. Así el riesgo de ACV a 5 años en la EVC depende del grado de estenosis y de la presencia de síntomas recientes de isquemia (amaurosis, AIT…). Inzitari et al N Engl J Med. 2000;342:

7 Manifestaciones clínicas
Enfermedad aterosclerótica carotídea Manifestaciones clínicas Tratamiento en fase aguda Emergencia médica 1. Manejo del ACV isquémico Tratamiento recanalizador y antiagregación 3. Unidades Ictus: Reducción morbimortalidad Morbimortalidad Impacto devastador 1. Mortalidad 20% precoz/50% 5 a. 25% Recurrencias.50% mortalidad 3. Limitación funcional El ictus es una emergencia médica que requiere intervención inmediata que incluye el tratamiento recanalizador con trombolisis (especialmente < 3 horas sin contraindicaciones para la fibrinolisis) y la antiagregación. Comentar que la complejidad del tratamiento del ictus y la trascendencia que tiene para el futuro del paciente han hecho que se pongan en marcha unidades multidisplinarias de manejo del ictus que han demostrado reducir de forma significativa la mortalidad, morbilidad, costes y estancias sanitarias. El impacto pronóstico del ACV es devastador con una elevada mortalidad del primer evento (20% precoz y 50% a los 5 años), Frecuentes recurrencias (25% recurrencia con mortalidad próxima al 50%), además de las consecuencias sociales derivadas de la limitación funcional, dependencia física y costes sociales que acarrea. Ustrell-Roix et al Rev Esp Cardiol. 2007;60:753

8 Diagnóstico ictus aterotrombótico
Enfermedad aterosclerótica carotídea Diagnóstico ictus aterotrombótico Criterio obligado Ultrasonidos Estenosis significativa > 50%/placa ulcerada arteria intra-extracraneal ipsilateral - Ausencia de cardiopatía embolígena Confirmación del diagnóstico de infarto aterotrombótico: exige la realización de un estudio Doppler/Duplex y/o estudio angiográfico para detectar lesiones de la pared arterial. El criterio obligado es la presencia de una estenosis significativa (>50%), oclusión o placa ulcerada de arteria extracraneal o intracraneal ipsilateral en ausencia de cardiopatía embolígena. De forma casi unánime se utilizan los ultrasonidos dúplex para una primera criba en todos los pacientes con ACV isquémico. Elevada sensibilidada 83-88% y especifidad 76-89% solo ligeramente inferiores a la angio-RNM. Ventajas: nula morbilidad y bajo coste. Desventajas: Limitación para discriminar lesiones de < 50%, calcificadas y la dependencia excesiva del operador. Otra limitación es ausencia de criterios Doppler consensuados para definir el grado de estenosis. Ventajas Inconvenientes Alta sensibilidad y especifidad Nula morbilidad. Bajo coste Dependencia excesiva del operador No criterios Doppler consensuados

9 …Prevención secundaria
Enfermedad aterosclerótica carotídea En resumen… Coexistencia frecuente EAC y la enfermedad aterosclerótica carotídea Ictus aterotrombóticos  impacto pronóstico Recurrencias frecuentes con elevada morbimortalidad Recurrencias frecuentes con elevada morbimortalidad …Prevención secundaria Un punto crítico en el caso de que uno de nuestros pacientes haya presentado un ictus aterotrombótico es prevenir las recurrencias puesto que estas tienen un alto coste en cuanto a morbimortalidad.

10 HTA Enfermedad aterosclerótica carotídea
1. Prevención 2ª ictus: Estabilizar placa carotídea PATS Chin Med J (Engl). 1995;108:710 –717 Indapamida vs. placebo 1. Modificar hábitos de vida 2. Control Factores de riesgo PROGRESS Lancet. 2001;358:1033–1041. Indapamida + perindopril vs. placebo. NNT 14 HTA HOPE (stroke) Lancet. 2000;355:253–259 Ramipril vs. placebo Dos estrategias para la prevención secundaria. La primera es estabilizar o impedir la progresión de la placa carotídea. Se basa en las recomendaciones para prevención general de la aterosclerosis con actuaciones comunes para la prevención cardiovascular, cerebrovascular y arterial periférica. Consiste en modificar los hábitos de vida no saludables (abstención de tabaco, evitar el consumo excesivo de alcohol, realizar dieta sana, reducir el peso y hacer ejercicio físico regular) además de controlar los FR vasculares. En relación con este último punto el control de la HTA es el aspecto más importante. El control de la HTA es la medida con más impacto tanto en prevención primaria como en prevención secundaria de ACV. Varios estudios han confirmado este beneficio. MOSES Stroke. 2005;36:1218 –1226 Nifedipino vs eprosartan

11 HTA Enfermedad aterosclerótica carotídea
1. Prevención 2ª ictus: Estabilizar placa carotídea 1. Modificar hábitos de vida Guias AHA/ASA 2010 Reducir TA tras 24h (IA) incluso sin HTA basal (IIaB) Nivel objetivo incierto. *120/80(IIaB) Régimen individualizado(IIaB) * Diuréticos + IECA (IA) 2. Control Factores de riesgo Reducción 30% recurrencias. Más beneficio a reducciones más intensa Beneficio normotensos de base No hay evidencia que avale un grupo farmacológico HTA UKTIA Study Br Med J. 1996;313:147 En los sujetos que han sufrido ACV o TIA isquémico se recomienda reducir las cifras de TA a partir de las 24 horas para prevenir las recurrencias y otros eventos cardiovasculares (IA) beneficio que se extiende a sujetos sin historia documentada de HTA y con cifras de HTA en el rango alto de la normalidad (IIaB) El nivel objetivo de PA o de reducción absoluta es incierto. Se considera como objetivo reducción por debajo de 120/80 (IIaB). El régimen más adecuado es incierto por escasez de datos en cuanto a comparaciones entre grupos farmacológicos aunque con los datos existentes los diuréticos o una combinación de diurético e IECA podría ser lo más apropiado. En todo caso el objetivo de TA y el tratamiento debe ser individualizado. AHA/ASA Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack (Stroke. 2011;42:00-00.)

12 Dislipemia DM Enfermedad aterosclerótica carotídea
1. Prevención 2ª ictus: Estabilizar placa carotídea Dislipemia 1. Modificar hábitos de vida 2. Control Factores de riesgo Asociación niveles colesterol y riesgo de ictus isquémico Aterosclerosis carotídea equivalente de la EAC MRFIT trial. JAMA Feb 23;235(8):825-7 Guias AHA/ASA 2010 Estatinas niveles de colesterol ≥ 100mg/dL (IB) Objetivo < 70 mg/dL (IIaB) DM En cuanto al control de la DM no existen recomendaciones específicas y se recomienda seguir las guías de control glucémico y de PA en pacientes diabéticos (IB) para prevención de eventos cardiovasculares. Aunque es controvertida la asociación entre hiperlipidemia y EVC (en el estudio de Framinghan solo hubo asociación en el grupo de mujeres jovenes) estudios recientes indican que hay una clara relación entre concentraciones elevadas de colesterol e ictus isquémico. El ensayo SPARCL realizado en pacientes sin cardiopatía isquémica (atorvastatina 80 vs placebo) demostró reducir la recurrencia de ictus (16%), ictus isquemico (23%) y eventos cardiovasculares mayores (reducción 43% de eventos coronarios) en los pacientes que habían sufrido un ictus previo. The National Cholesterol Education Program (NCEP) además considera a la Enfermedad carótidea aterosclerótica sintomática como un equivalente de enfermedad coronaria y recomienda el uso de estatinas con el objetivo de reducir el colesterol LDL por debajo de 100 (IA) (para obtener los mayores beneficios por debajo de mg/dL (IIaB)) Ictus isquemico previo < 6 meses No EAC AHA/ASA Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack (Stroke. 2011;42:00-00.)

13 1. AAS 2. Ticlopidina 3. Clopidogrel 4. AAS + Dipiridamol
Enfermedad aterosclerótica carotídea 1. Prevención 2ª ictus: Estabilizar placa carotídea 1. AAS 1. Modificar hábitos de vida Metaanalisis: Reducción 15% stroke mg/día 2. Control Factores de riesgo 2. Ticlopidina Eficacia similar AAS 1% neutropenia severa 3. Antiagregación 3. Clopidogrel 4. AAS + Dipiridamol CAPRIE (subgrupo stroke) Eficacia similar AAS prevención 2ª - Reducción hemorragia (NNT 500) Al menos tan efectiva como AAS ESPS-2 y ESPRIT reducción eventos Son múltiples los estudios que han evaluado el efecto de distintas estrategias de antiagregación tras un ictus no cardioembólico. ASS: reducción de un 15% de cualquier tipo de ACV. Aunque clásicamente se utilizaban dosis mayores que para los pacientes con EAC, se han observado beneficios similares para dosis entre , con mayores efectos adversos a mayores dosis. Ticlopidina: presenta efectos similares a la AAS pero su uso esta más limitado en la clínica por la presencia de complicaciones 2ª graves (1% de neutropenia severa). Clopidogrel: En el estudio CAPRIE (clopidogrel vs AAS), en el subgrupo de pacientes con ACV previo, el riego de recurrencia y de otros eventos cardiovasculares fue similar en ambos grupos. El grupo de pacientes con clopidogrel presentó una discreta reducción del riesgo de hemorragia mayor con respecto al grupo de AAS. NNT/año: 500 pacientes. ASS + Dipiridamol: 4 ensayos han evaluado el efecto de esta combinación para prevención secundaria de ACV. En conjunto los resultados sugieren que la combinación es al menos tan efectiva como la AAS solo pero peor tolerado por los pacientes especialmente por dolor de cabeza. En el ESPS-2 y en ESPRIT la combinación se asoció a una reducción adicional de eventos cardiovasculares y hemorragia mayor. Se evita un evento (ACV, IM, muerte o hemorragia mayor) si se trata a 100 pacientes durante un año. Clopidogrel + ASS (recomendado tras un SCA trató de evaluarse despues de un ictus isquemico): MATCH (AAS 75 + Clopidogrel 75 vs Clopidogrel 75). No se demostró reducción de ictus ni eventos cardiovasculares y se objetivó una mayor incidencia de hemorragias. CHARISMA (comparó la combinación vs AAS) en el subgrupo de pacientes con stroke mostró resultados similares. Anticoagulación oral en el ictus no cardioambólico. ESPRIT (warfarina INR 2-3 vs AAS vs ASS+dypiridamol). Warfarina presentó más hemorragias mayores sin reducir significativamente los ictus comparado con AAS sola. SPIRIT (warfarina INR 3 y 4.5 vs ASS): tuvo que ser detenido precozmente por exceso de sangrado en la rama de ACO. 5. ASS + Clopidogrel 6. Warfarina CHARISMA y MATCH Eficacia similar con más hemorragias SPIRIT y ESPRIT Similar eficacia con más hemorragias.

14 Enfermedad aterosclerótica carotídea
1. Prevención 2ª ictus: Estabilizar placa carotídea Guias AHA/ASA 2010 Antiagregación tras ictus no cardioembólico(IA) AAS (IA) “Dosis EAC” suficientes. ASS 25 + Dipiridamol 200/12h (IB) Clopidogrel 75 (IIaB) Clopidogrel + AAS (III). Apropiada en caso de SCA o stent. Ictus pacientes a tratamiento con ASS. No evidencia a favor de aumento de dosis (IIbC). 1. Modificar hábitos de vida 2. Control Factores de riesgo 3. Antiagregación Recomendaciones para antiagregación en ictus no cardioembólicos 1.- Antiagregación en lugar de ACO (IA). 2.- AAS mg (IA), Dosis de “coronario” son suficientes. 3.- ASS 25 mg + Dipiridamol de liberación retardada 200mg/12h (IB) 4.- Clopidogrel 75mg (IIaB). 5.- Clopidogrel + AAS no se recomienda para prevención secundaria de ICTUS (III). En todo caso las guías establecen que la combinación es apropiada para los pacientes tras un SCA o tras implante de stent pues su beneficio en la prevención de eventos cardiovasculares supera al exceso de riesgo de sangrado (un 1,3% de incremento de riesgo de sangrado mayor) 6.- Pacientes que sufren ICTUS mientras toman aspirina no hay evidencia de que aumentando la dosis so obtengan beneficios mayores. Considerar antiagregantes alternativos puede ser razonable pero esto no ha sido estudiado (IIbC). AHA/ASA Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack (Stroke. 2011;42:00-00.)

15 Angio-RNM Angio-TAC Enfermedad aterosclerótica carotídea
2. Prevención 2ª ictus: Eliminar placa carotídea 1 Confirmación diagnóstica - Antes de intervención sobre EC severa Angio-RNM Angio-TAC Sensibilidad y especifidad mayores US No radiación. Menos dependencia técnico Desventajas: - Elevado coste. - Implantes metálicos Sensibilidad y especifidad similares a la RNM Placas ulceradas 2ª Estrategia para la prevención secundaria de ACV ateroembólico: Eliminar o reducir la estenosis carotídea. Ante la presencia de enfermedad carótida severa sintomática y previo a la valoración de intervención sobre la misma, la mayoría de los centros utilizan una estrategia de confirmación diagnóstica no invasiva utilizando angioRNM. Ventajas: Sensibilidad y especifidad algo mayores que los US. Menos dependiente del técnico. Evita la morbilidad del uso de contraste y no conlleva exposición a radiación. Desventajas: Cara y no aplicable a pacientes con implantes metálicos. Hoy la angio-TAC multidetector se ha convertido en una alternativa válida a la RNM. Especifidad y sensibilidad similar y además parece tener un papel importante en la caracterización de las placas ulceradas lo que puede contribuir a refinar el riego futuro de ACV.

16 Angiografía sustracción digital
Enfermedad aterosclerótica carotídea 2. Prevención 2ª ictus: Eliminar placa carotídea 1 Confirmación diagnóstica - Antes de intervención sobre EC severa Angiografía sustracción digital Morbimortalidad elevada: 4% AIT, 1% ACV y < 1% mortalidad. Utilidad: - Discrepancia técnicas no invasivas - Estrategia de angioplastia La angiografia por sustracción digital sigue siendo considerada como el estándar para determinar la severidad de la enfermedad carotidea. Principales inconvenientes: morbomortalidad 4% AIT. 1% ACV mayores y <1% mortalidad y elevado coste. Su uso se reserva para el caso de resultados contradictorios con técnicas no invasivas y para el caso de una estrategia terapéutica de angioplastia e implante de stent.

17 Enfermedad aterosclerótica carotídea
2. Prevención 2ª ictus: Eliminar placa carotídea 1 Confirmación diagnóstica - Antes de intervención sobre EC severa RNM TAC Angio

18 ACST trialEur J Vasc Surg. 1994 Nov;8(6):703-10
Enfermedad aterosclerótica carotídea 2. Prevención 2ª ictus: Eliminar placa carotídea 2 ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA ECST NASCET VACS N Engl J Med.1991;325:445–453 JAMA.1991;266: Lancet.1991;337:1235–1243 1. Estenosis 70-99% 3. Estenosis < 50% 2. Estenosis 50-69% Superior tratamiento médico NNT 8 para evitar ictus en 2 años NNT 15 para evitar ictus en 5 a Razonable si riesgo cirugía < 6% No beneficio Barnett et al., NEJM 1998; 339: ENDARTERECTOMIA CAROTIDEA Tres grandes estudios prospectivos ECST, NASCET y VACS han demostrado superioridad de la endarterectomia carotidea + tratamiento médico vs tratamiento médico, en pacientes con Estenosis carotidea severa (70-99% por angiografía) sintomática. NNT 8 pacientes para evitar un ictus en 2 años. En pacientes con Estenosis < 50% ninguno de estos estudios ha demostrado beneficio de la endarterectomia en relación al tratamiento médico. Mientras, en estenosis entre 50 y 69% los resultados son controvertidos (riesgo de ACV a 5 años 15,7 con endarterectomia vs 22,2% con tratamiento médico). NASCET: Es necesario tratar 15 pacientes para evitar un stroke en 5 años. Parece que podría ser razonable intervenir a aquellos pacientes con un riesgo quirúrgico razonable y en un centro con un riesgo perioperativo < 6%. El momento ideal para realizar la endarterectomía después de un evento isquémico agudo sigue siendo controvertido, aunque con los datos existentes parece que la endarterectomía precoz (en las 2 primeras semanas tras un ictus menor o no discapacitante) tiene un beneficio mayor que la endarterectomia más allá de este momento. ACST trialEur J Vasc Surg Nov;8(6):703-10

19 SHAPPIRE Yadav et al., NEJM 2004; 351: 1493-501
Enfermedad aterosclerótica carotídea 2. Prevención 2ª ictus: Eliminar placa carotídea 3 ANGIOPLASTIA + STENT EVA-3S Y SPACE Mas et al., NEJM 2006, 355: /Ringleb et al., Lancet 2006, 368: No inferioridad. Detenidos precozmente por exceso de riesgo de ictus Operadores inexpertos SHAPPIRE Yadav et al., NEJM 2004; 351: No inferioridad Angioplastia con stent y dispositivo de protección. Reducción del evento primario. Muerte, ACV, IAM a 30 días y muerte neurológica al año. La angioplastia carotidea ha surgido como una alternativa a la endarterectomia. Dos estudios EVA-3S y SPACE fueron detenidos precozmente por exceso de riesgo de ictus y muerte a 30 días en el grupo de angioplastia en relación a la endarterctomia. SAPPHIRE. Comparo implante de stent+dispositivo de protección distal para evitar embolia vs endarterectomia en pacientes de alto riesgo. La estrategia percutánea fue superior en el evento primario :muerte, ACV, IAM a 30 días y ACV o muerte neurologica en el primer año.

20 Enfermedad aterosclerótica carotídea
2. Prevención 2ª ictus: Eliminar placa carotídea 3 ANGIOPLASTIA CON STENT CREST N Engl J Med 2010;363:11-23. Sin diferencias. Ictus, IAM o muerte a 30 días o ictus a 4 años Mayor riesgo de ictus a 30 días grupo de stent. Mayor riesgo IAM a 30 días en el grupo endarterectomia CREST (ENDARTERECTOMIA VS STENT): no hubo diferencias en el evento primario: ACV, IAM o muerte a 30 días e ictus impsilateral a 4 años. A 30 días el riesgo de ictus fue mayor en el grupo de stent sin embargo el riego de IAM fue mayor en el grupo de endarterectomia. Por tanto parece que la endarterectomia se asocia a mayor riesgo de IAM periprocedimiento y la angioplastia a mayor riesgo de ACV.

21 Enfermedad aterosclerótica carotídea
2. Prevención 2ª ictus: Eliminar placa carotídea Guias AHA/ASA 2010 1. Estenosis 70-99%: endarterectomia carotidea si la morbimortalidad perioperatoria es inferior al 6% (IA). 2. Estenosis 50-70% endarterectomia en función del paciente siempre que la morbimortalidad perioperatoria sea inferior al 6% (IB) 3. Estenosis es menor del 50% (III) 4. Se recomienda revascularización precoz (IIaB) 5. Angioplastia con stent alternativa a endarterectomía (70-99%) (IB) 6. Oclusión sintomática: cirugía de bypass carotideo (III). Recomendaciones del manejo de la estenosis carotídea. 1.- Estenosis carotidea severa 70-99% sintomática (clínica en los últimos 6 meses) se recomienda endarterectomia carotidea si la morbimortalidad perioperatoria estimada es inferior al 6% (IA). 2.- Estenosis 50-70% se recomienda endarterectomia en función de características del paciente (más de 75 años, estenosis más severas, hombre, síntomás graves previos – mayor riesgo de ictus carotideo) siempre que la morbimortalidad perioperatoria sea inferior al 6% (IB) 3.- No se recomienda endarterectomía si la estenosis es menor del 50% (III) 4.- Si no hay contraindicación se recomienda revascularización precoz (2 semanas) (IIaB). 5.- La angioplastia con stent es una alternativa a la endarterectomía y no es inferior a ella para estenosis severas (>70%, o más de 50% por angiografía) (IB). Debe ser considerada en pacientes con acceso quirúrgico dificil, riesgo quirúrgico elevado, estenosis por radiación o estenosis tras stent (IIbB). 6.- Es razonable realizar angioplasta con stent si el intervencionista tiene una tasa de morbimortalidad periprocedimiento entre 4-6% (IIaB). 7.- Pacientes con oclusión sintomática no se recomienda realización de cirugía de bypass carotideo (III). AHA/ASA Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack (Stroke. 2011;42:00-00.)

22 …Prevención primaria Enfermedad aterosclerótica carotídea En resumen…
Coexistencia frecuente EAC y la enfermedad aterosclerótica carotídea Ictus aterotrombóticos  impacto pronóstico Recurrencias frecuentes con elevada morbimortalidad …Prevención primaria Prevención primaria de ACV en nuestra población.

23 3. ESTENOSIS CAROTIDEA ASINTOMATICA
Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 The European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee and the ESO Writing Committee Enfermedad aterosclerótica carotídea 1. Prevención 1ª ictus aterotrombótico 1. Modificar hábitos de vida 2. Control Factores de riesgo 3. ESTENOSIS CAROTIDEA ASINTOMATICA - Riesgo anual 1-4% ACV. - Mayor riesgo en varones y % de estenosis - AAS a dosis bajas (IA). ENDARTERECTOMIA (60-99%) Reducción discreta riesgo ACV (NNT 85) Morbimortalidad perioperatoria 3% Angioplastia: falta de evidencia Recomendaciones ESO Estenosis carotidea severa (60-99%) asintomática: Endarterectomía indicada solo si alto riesgo (≥80%,varones…). Angioplastia no indicada. - Prevención primaria: Modificación de hábitos de vida no saludables y control de los FR aplicando las recomendaciones de las sociedades al respecto para prevención primaria cardiovascular. Remarcar de nuevo la importancia del control de la HTA, que es la intervención que en prevención primaria reduce en mayor medida la incidencia ictus. Estenosis carotídea asintomática. En pacientes con estenosis carotidea asintomática el riesgo de ictus va del 1 al 3.4% anual y se han detectado como grupos de mayor riesgo los que tienen estenosis más severas y los hombres. En estenosis carotideas asintomáticas de más del 50% se recomienda AAS a dosis bajas para prevenir los eventos cardiovasculares. No hay evidencia para el uso de otros antiagregantes. Los estudios de endarterectomia en pacientes con estenosis carotidea severa (>60%) asintomática como el ACAS y el ACTS (endarterectomia vs tratamiento médico) concluyeron que la cirugía reduce el riesgo de ictus ipsilateral discretamente (NNT 85 para evitar un stroke/año) sin embargo el riesgo periopetativo de stroke y muerte se sitúa en torno a un 3%. Por ello parece que el tratamiento médico es la mejor opción en la mayoría de pacientes con EVC asintomática. Solo los centros con una tasa de complicaciones peri-operatorias del 3% o menor deberían contemplar la cirugía en pacientes con un riesgo elevado de ictus (hombres con estenosis de mas del 80% y expectativa de vida de mas de 5 anos). No hay ensayos randomizados de angioplastia vs endarterectomia en pacientes asintomáticos. Así queda recogido en las guías ESO (european stroke organization 2008). Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack the European Stroke Organisation (ESO).

24 Enfermedad aterosclerótica carotídea
¿Es útil el screening de enfermedad carotídea asintomática? Prevalencia 0-3% en población general Soplo carotídeo pobre predictor de enfermedad severa: S y E 60% Coste-eficacia. Screening USAnn Intern Med. 1997;126:337-46 Edad > 65 años: - ≥ 3 FRCV - EAP sintomática - Antes de Cirugía Cardíaca en pacientes seleccionados ¿Debemos buscar enfermedad vascular carotídea en el paciente con enfermedad coronaria? ¿A quien cribar y como hacerlo? Un reciente estudio sugiere una prevalencia de estenosis carotidea asintomática en la poblacion general de 0-3.1%. El coste-beneficio de cribar enfermedad carotidea severa ha sido analizado en varios estudios (de finales de los 90). Lee TT et al, realizaron screening con US y en caso de confirmarse enfermedad carotidea severa (>60) se realizaba endarterectomia. El resultado fue que cribar enfermedad carotídea asintomática en poblaciones de prevalencia baja-intermedia de enfermedad carotídea severa no sería coste-eficaz aun en las mejores condiciones de cirugía con muy bajo riesgo, y que no se cumplirían en la mayoría de los centros que realizan estas intervenciones. Sin embargo hace screening en poblaciones de muy elevada prevalencia de enfermedad carotídea sí puede resultar coste-eficaz. Por tanto parece que debe identificarse a las subpoblaciones con elevada prevalencia (>20%) de enfermedad carotidea severa donde la detección y el tratamiento de EVC reduciría el riesgo de ictus y sería una medida costeefectiva. El problema es la ausencia de un método fiable para detectar a tales poblaciones. Las guías Americanas de neuroimagen para screening de EVC sólo consideran aceptable cribar con US a pacientes de edad de > 65 años con más de 3 FRCV, enfermedad arterial periférica sintomática o antes de la CABG en pacientes seleccionados. Guidelines for screening of extracranial carotid artery disease. J Neuroimaging Jan;17(1):19-47

25 Enfermedad aterosclerótica carotídea
En resumen…

26 aterosclerótica renal
Enfermedad aterosclerótica renal

27 Epidemiología Enfermedad aterosclerótica renal ETIOLOGIA
- Prevalencia EAR en población general desconocida - Screening en > 65 años: 16,8% Estenosis arteria renal (≥ 60%) Hansen et al J Vasc Surg 36 (2002):443–45 ETIOLOGIA 90% ATEROSCLEROSIS DISPLASIA FIBROUSCULAR La prevalencia real de estenosis de arteria renal (EAR) depende de la definición usada y de la población evaluada. Un estudio de screening realizado en mayores de 65 años y utilizando ultrasonidos observó que un 6,8% de los explorados presentaban EAR (>60%) y dentro de estos un 12% presentaba afectación bilateral. No hay estudios de prevalencia de EAR en población general. Holley et al en una serie de autopsias detectó EAR (>50%). La aterosclerosis es la causa más común de EAR, siendo la etiología de aproximadamente del 90% de los casos. La segunda causa en frecuencia es la displasia fibromuscular (DFM), que afecta comúnmente a mujeres de mediana edad sin FRCV ni arteriopatía asociada. La Aterosclerosis afecta comúnmente al ostium y al tercio proximal de la arteria renal y la DFM afecta al tercio medio-distal presentando la típica imagen en rosario.

28 Manifestaciones clínicas
Enfermedad aterosclerótica renal Manifestaciones clínicas HTA - Causa más común de HTA 2ª (26%) - EAR Unilateral: HTA por vasoconstricción - EAR Bilateral: HTA volumen dependiente Nefropatía isquémica. IR Las manifestaciones clínicas características de la EAR son: Hipertension ( la EAR es la causa más común de HTA secundaria. Supone entre un 0,5-4% casos de HTA). Nefropatía isquémica/Insuficienca renal. Fisiopatología: EAR Unilateral: Flujo renal reducido en el riñón afectado  Estimulación del sistema renina angiotensina  vasoconstricción arteriola eferente para mantener la presión hidrostática de filtrado glomerular y retencion de agua y sal. El riñon contralateral que responde al aumento de PA reduciendo su secreción de renina y con natriuresis  El estado hipertensivo se mantiene debido a la hipersecreción unilateral de renina-angiotensina II. El resultado es HTA debida fundamentalmente a vasoconstricción. EAR Bilateral o sobre riñón único funcionante: No existe mecanismo de compensación para la retención de Na mediante natriuresis por lo que se produce una situación de expansión de volumen que retroalimenta la supresión de la secreción de renina y así minimiza la vasoconstricción que induce la formación de angiotensina II. Esto produce una situación clínica de HTA volumen dependiente. Igualmente cuando existe estenosis significativa de la arteria renal la hipoperfusión del riñón afecto lleva a un daño isquémico (nefropatía isquémica) del parénquima renal con la perdida consecuente de nefronas y por tanto pérdida de la función renal. La evolución del proceso hacia la IRC es facilmente comprensible cuando la estenosis es bilateral. Sin embargo en los casos en los que la estenosis es unilateral la perdida de función de un riñón es habitualmente compensada por el otro. Sin embargo varios estudios han mostrado una clara asociación entre estenosis unilateral de la arteria renal e IRC y se estima que entre 10% y 15% de los pacientes que acaban en dialisis presentan EAR como causa primaria de la IRC. Varias hipótesis tratan de esplicar el proceso por el que el riñón contralateral no es capaz de compensar la perdida de función. Entre ellas la afectación del riñón contralateral por nefroangioesclerosis-HTA, daño por hiperfiltración y microangiopatia renal (daño microvascular). - Hipoperfusión renal  Pérdida de función renal % pacientes en diálisis por EAR. - Unilateral: Nefroangioesclerosis/Hiperfiltración/Microangiopatía

29 Conlon et al Kidney Int 60 (2001), 1490–1497
Enfermedad aterosclerótica renal ¿Y como cardiólogos que debemos saber? 1. Prevalencia alta de EAR en el paciente con EAC - Pacientes remitidos a cateterismo Rihal et al Mayo Clin Proc 77 (2002):309–316  11-28% Estenosis Arteria Renal (≥50%) 2. Impacto clínico y pronóstico No es de extrañar, dado el carácter polivascular de la enfermedad aterosclerótica, la existencia de una mayor prevalencia de EAR entre los pacientes con enfermedad cardiovascular. Se ha encontrado una prevalencia de EAR significativa (>50%) según los estudios del 11-28% entre los pacientes sometidos a un cateterismo cardíaco por sospecha de EAC. La EAR tiene un importante impacto clínico y pronóstico en los pacientes con EAC. El estado de expansión de volumen (cuando no hay diuresis compensatoria suficiente) puede tener importantes consecuencias clínicas para los pacientes con ICC y/o EAC. La EAR se ha asociado con episodios de IC desconpensada, “flash” o EAP súbito recurrente o angina inestable recurrente o refractaria. Además entre los pacientes con EAC la presencia de EAR se asocia a una mayor mortalidad. - Expansión de volumen  EAP, ICC descompensada, angina inestable - EAR ≥ 75% en cateterismo:  Predictor independiente de mortalidad Conlon et al Kidney Int 60 (2001), 1490–1497

30 ¿En quien debemos buscarla?
Enfermedad aterosclerótica renal ¿En quien debemos buscarla? CLASE I CLASE IIa - HTA < 30 años ó HTA severa > 55 años - HTA acelerada, refractaria o maligna - Deterioro función renal tras IECA-ARA II - EAP inexplicable - IR de etiología no filiada CLASE IIb - Angina refractaria, ICC etiología inexplicada, enfermedad multivaso. RECOMENDACIONES ACC/AHA para el screening de EAR: CLASE I: HTA que debuta antes de los 30 años o debut de HTA severa después de los 55. (B) HTA acelerada, resistente o maligna. (C) IRA o deterioro de la función renal tras la administración de IECA o ARA II (B) EAP súbito sin desencadenante claro (B) Riñon atrofico o con discrepancia de tamaño de más de 1,5 cm (B) INDICACIONES CLASE IIA Disfunción renal de etiología inexplicada incluyendo aquellos individuos que comienzan con terapia de reemplazo renal. INDICACIONES DE CLASE IIB Realización en pacientes con angina refractaria, ICC de etiología inexplicable o enfermedad multivaso. ACC/AHA Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease. Circulation ;113(11):e

31 2. AngioTAC y angioRNM (IB)
Enfermedad aterosclerótica renal ¿Cómo hacemos el diagnóstico? 1. Ultrasonidos (IB) - Primera elección  Sensibilidad y Especifidad 98% - Estenosis severa si ≥ 60% - Criterios Doppler más específicos:  VTD >90cm/s. VPS > 200 cm/s. R/A >3.5. 2. AngioTAC y angioRNM (IB) ULTRASONIDOS: SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DEL 98%. Indicación clase IB. Criterios diagnósticos: Mínimo diametro luminal < 2mm (o estenosis >60%). Doppler color: Métodos más específicos: Velocidad telediastólica > 90 cm/s. Velocidad sistólica pico > 200 cm/seg. Renal to aortic ratio > 3.5 (velocidad sistólica pico renal./velocidad sistólica pico aorta) predicen RAS >60%. ANGIOTAC: Sensibilidad 91-92% y especifidad 99%. Limitada por el uso de contraste yodado en una población con alta prevalencia de IR. Indicación de clase IB en pacientes con función renal normal. RM: Sensibilidad 92-93% y especifidad %. Indicación de clase IB pero limitada por el coste y la posibilidad de fibrosis sistémica nefrogénica que es mayor en pacientes con deterioro función renal. - Alta sensibilidad y especifidad. - Limitados en IR por: * Contraste yodado. * Gadolinio  Fibrosis sistémica nefrogénica ACC/AHA Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease. Circulation ;113(11):e

32 ¿Cómo hacemos el diagnóstico?
Enfermedad aterosclerótica renal ¿Cómo hacemos el diagnóstico? 3. Angiografía - No primera línea. - Indicada si test no invasivos no concluyentes y alta sospsecha clínica (IB) GOLD STANDARD (ACC/AHA) 1. > 70% % GP ≥ 20 mmHG GM ≥ 10 mmHg * Angiografia renal: No es una herramienta de primera línea. indicación clase IB cuando los test no invasivos han sido no concluyentes y la sospecha clínica continua siendo alta. sigue siendo el gold standard: Estenosis severa: a) >70% b) 50-70% con gradiente pico de igual o mayor de 20 mmHg o gradiente medio igual o mayor a 10. . ACC/AHA Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease. Circulation ;113(11):e

33 Ranjith et al Am Heart J. 2009 Aug;158(2):154-62.
Enfermedad aterosclerótica renal ¿Evaluación funcional de la EAR? - No beneficio universal de la Revascularización EAR severa - Grado de estenosis no se correlaciona con repercusión hemodinámica - Parámetros funcionales podrían predecir respondedores con revascularización Parámetros angiográficos Estenosis funcionalmente significativa GP ≥ 20 mmHG GM ≥ 10 mmHg RFFR < 0,8 PA renal distal/ PA aorta < 0,9 Algunos pacientes con EAR se benefician del tratamiento de revascularización pero este beneficio no es universal. Por este motivo se ha tratado de detectar aquellos candidatos a beneficio del tratamiento de reascularización. La evaluación anatómica de la estenosis de la arteria renal no siempre se correlaciona con la significación hemodinámica de la lesión. Se considera que idealmente el diagnóstico de EAR requeriría no solo una evaluación anatómica si no también identificar una lesión en la arteria renal hemodinamicamente limitante de flujo para determinar que pacientes se podrían beneficiar del tratamiento de revascularización. Sin embargo aunque hasta el momento existen varias modalidades para evaluar la significación hemodinamica de la EAR su uso clínico continua siendo cuestionable. Los parametros angiográficos parecen ser los más prometedores para predecir respuesta al tratamiento de revascularización. No existe evidencia pero un panel de expertos ha recomendado que un gradiente translesional medio de 10 mmHg o un pico sistólico de más de 20 mmHg sea considerado como estenosis “funcionalmente significativa”. También se ha evaluado la reserva de flujo fraccional renal (RFFR). Utilizando máxima vasodilatación con papaverina. Una RFFR <0,8 (Presión distal a la estenosis/Paortica media con hiperemia máxima) considera anormal y se ha postulado como un predictor de mejoría de PA tras revascularización de la arteria renal. Otro parámetro utilizado es la razon entre Presión arteria renal distal ( 4cm distal a estenosis)/Presión aorta < 0,9 (presión sistólica y media) y se ha asociado con un incremento significativo de la liberación de renina (modelo controlado con inflado de balon después de stent renal y recogida de renina en vena) y se corresponde a un pico sistólico de 25 mmhg. Ranjith et al Am Heart J Aug;158(2):

34 Enfermedad aterosclerótica renal
¿Actitud ante un paciente remitido para coronariografía? “Es apropiado realizar angiografía renal no selectiva en pacientes sometidos a angiografía coronaria y que reúnan criterios para screening de EAR” Las guias de la ACC/AHA consideran apropiado que cuando un individuo vaya a ser sometido a una angiografía coronaria se realice tambien angiografia renal no selectiva, pero solo en el caso de que el paciente reuna criterios para realización de screening de EAR. No se recomienda la realizacion de angiografia renal rutinaria a todos los pacientes sometidos a cateterismo. No se recomienda de forma rutinaria  No evidencia de eficacia de intervención sobre EAR silente ACC/AHA Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease. Circulation ;113(11):e

35 Protección función renal
Enfermedad aterosclerótica renal Tratamiento Control de PA Protección función renal TRATAMIENTO Objetivos: Control de PA y protección función renal. Terapia médica B) Revascularización.

36 Tratamiento Enfermedad aterosclerótica renal Tratamiento médico
1. Control PA - Betabloqueantes, Calcioantagonistas (IA) Unilateral: IECA (IA) y ARAII (IB) IECA: limitan progresión de disfunción renal Ven et al. Kidney Int 53 (1998), pp. 986–993: - 0% EAR bilateral toleraron IECA - > 60% EAR unilateral - Deterioro reversible al retirar A-Terapia médica 1.- Control de PA: EAR: betabloqueantes (IA). EAR unilateral: IECA, calcioantagonistas (IA) y ARA II (IB). Además de controlar HTA, IECA y Calcioantagonistas han demostrado en ciertos estudios limitar la progresión de la disfunción renal. 2.-Además del cotrol de la PA se recomienda el uso de AAS, hipolipemiantes y abandono del tabaco para evitar progresión de enfermedad. El uso de IECA y ARA II se ha asociado a IRA o deterioro de función renal en pacientes con EAR. Esto se debe a que actúan como vasodilatadores de la arteriola eferente lo que produce una caída del FG al no poder mantener la presión hidrostático glomerular. Esto es especialmente cierto en los pacientes con EAR bilateral o sobre riñón único. Ven et al. en un estudio con 93 pacientes observaron que todos los paciente con estenosis bilateral no toleraron tratamiento con IECA por incremento > 20% de creatinina. Mientras que más del 60% de pacientes con estenosis unilaterales si lo toleraron. El deterioro de la función renal fue reversible en todos los casos tras retirar el medicamento. Estos resultados sugieren que los IECA se pueden iniciar con seguridad en pacientes con EAR unilateral bajo estrecha supervisión de la función renal. Si la creatinina aumenta >20% deberían ser suspendidos. - Seguros en EAR unilateral bajo control. Suspender si deterioro función renal (> 20%) 2. AAS, estatinas y abandono tabaco ACC/AHA Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease. Circulation ;113(11):e

37 Tratamiento Enfermedad aterosclerótica renal Revascularización
ANGIOPLASTIA con balón +/- stent VS CIRUGIA (bypass/endarterectomia) - Eficacia similar permeabilidad control de PA y prevención de deterioro renal - Riesgo de complicaciones mayores con cirugía x 2 Lesiones no revascularizables percutaneamente (IB) Aneurisma aórtico o enfermedad aortoiliaca oclusiva (IB) Es conocido que a pesar del tratamiento médico la EAR progresa. Como alternativa al tratamiento médico tenemos la revascularización arterial renal ya sea, revascularización quirúrgica mediante bypass aorta infrarenal-arteria renal/endarterectomia renal (menos frecuentemente) o mediante revascularización percutánea con angioplastia con balón +/- implante de stent. Estudios en los que se compararon ambas estrategias mostraron similares tasas de permeabilidad, control de PA, preservación de la función renal pero con el doble de complicaciones mayores en los pacientes quirúrgicos en comparación con los sometidos a angioplastia. Por ello hoy en día en los pacientes con EAR candidatos a revascularización el tratamiento de elección es la revascularización percutánea. Solo se contempla la reconstrucción quirúrgica en dos ámbitos: Estenosis aterosclerótica renal que incluya múltiples arterias renales de pequeño calibre o con arteria renal con bifurcación precoz (IB) o Pacientes con EAR sometidos reconstrucción aórtica por aneurisma aórtico o por enfermedad aortoiliaca oclusiva. (IC). ACC/AHA Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease. Circulation ;113(11):e

38 Angioplastia percutánea
Enfermedad aterosclerótica renal Tratamiento Angioplastia percutánea ANGIOPLASTIA + STENT vs. ANGIOPLASTIA Ven et al Lancet 1999; 353:282–286  Éxito del prodedimiento: 98% vs %  Reestenosis a 6 meses: 14% vs % DES USO LIMITADO  No resultados definitivos a favor de menos reestenosis  Calibre arteria renal Angioplastia con balón vs. Stent  los resultados favorecen a la angioplastia con stent. Éxito del procedimiento (dilatación de la arteria durante el procedimiento): 98% vs. 46%-77%. Riesgo de reestenosis (>50%) a los 6 meses: 14% vs. 25%-48% El uso de DES podría reducir aun más las tasas de reestenosis. En todo caso hoy en día el papel de los DES es muy limitado en este contexto. Prevención de reestenosis: No existen recomendaciones específicas con respecto a la antiagregación al no existir estudios al respecto. Por lo tanto parece prudente seguir las recomendaciones de doble antiagregación con AAS y clopidogrel para tratamiento post implante de stent coronario. ANTIAGREGACION  No recomendaciones específicas.  Se asumen las del stent coronario: AAS + Clopidogrel (BMS 1 mes DES 12 meses) ACC/AHA Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease. Circulation ;113(11):e

39 Control de HTA Tratamiento Enfermedad aterosclerótica renal
Indicaciones de Angioplastia percutánea Control de HTA - Los estudios existente sugieren que de forma global la revascularización de la EAR severa NO es superior al tratamiento médico para el control de la PA. - Subgrupos que si se benefician de la revascularización:  EAR bilateral / HTA refractaria ¿Que pacientes tienen indicación de revascularización? Las guias de 2005 de la AHA/ACC identifican tres grupos de pacientes subsidiarios de tratamiento de revascularización: HTA. En este campo las recomendaciones se sustentaban en tres ensayos clínicos randomizados que compararon tratamiento medico vs. Tratamiento médico + más revascularización en el control de la TA. El más importante es el DRASTIC (evaluó PA, fármacos antiHTA y función renal a los 12 meses). Ninguno de los tres ensayos mostró beneficio significativo sobre el control de la PA de la revascularización. Un metaanalisis de estos tres ensayos si mostró eficacia en la reducción de la PA a los tres meses pero no a los 12 (limitado por importante cantidad de pacientes con crossover hacia el grupo de intervencionismo). Sin embargo estos ensayos identificaron a dos subgrupos donde la revascularización era más efectiva que el tratamiento médico: Pacientes con EAR bilateral/ Grupo de pacientes que por HTA resistente. Indicaciones de la AHA/ACC. Angioplastia en la EAR y: HTA acelerada/HTA resistente/HTA maligna/HTA con riñón atrófico unilateral/HTA conintolerancia a la medicación. CLASE IIa - HTA refractaria acelerada o maligna - HTA e intolerancia a la medicación - HTA con riñón atrófico unilateral ACC/AHA Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease. Circulation ;113(11):e

40 Control insuficiencia renal
Enfermedad aterosclerótica renal Tratamiento Indicaciones de Angioplastia percutánea Control insuficiencia renal - Los estudios existente sugieren que de forma global la revascularización de la EAR severa NO es superior al tratamiento médico para el control de la función renal. La probabilidad de beneficio es similar a la de perjuicio.  Zeller et al. 52% beneficio (0,22 mg/dL); 48% deterioro (1,1 mg/dL)Circulation 2003; 108;2244– 2249 B) Preservar o mejorar función renal Los ensayos existentes sugieren que la revascularización renal puede mejorar o estabilizar el deterioro de la función renal tan solo en el caso de EAR bilateral y no en el caso de EAR unilateral. Es más ciertos estudios sugieren que en población no seleccionada con EAR la revascularización percutanea no solo no proporciona beneficio sobre la función renal sino que además la probabilidad de agravar la función renal tras la intervención es similar a la probabilidad de mejoría de la misma. Las hipótesis para explicar el efecto negativo de la revascularización son la nefropatía por contraste la trombosis del stent y sobre todo el ateroembolismo distal por rotura de la placa al expandir el stent. Así la ACC/AHA recomienda revascularización: IR progresiva con EAR bilateral o asociada a riñón funcionante único (IIaB) IR y EAR unilateral (IIbC). CLASE IIa - IR progresiva + EAR bilateral ACC/AHA Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease. Circulation ;113(11):e

41 Control cardiopatía descompensada
Enfermedad aterosclerótica renal Tratamiento Indicaciones de Angioplastia percutánea Control cardiopatía descompensada - EAP recurrente + EAR bilateral.  Contexto con mayor BENEFICIO DE LA REVASCULARIZACIÓN Bloch et al Am J Hypertens 1999; 12:1–7 - Descompensaciones de IC o angina inestable recurrente/refractaria C) Control cardiopatía descompensada Episodios de Edema pulmonar súbito recurrente de causa inexplicable en el contexto de EAR bilateral Contexto en el que existe la mayor evidencia del beneficio de la angioplastia. Varios estudios han mostrado en estos casos control de la PA en más del 90% de pacientes, estabilización o mejoría de función renal en 77-91% de los pacientes y resolución de los episodios de EAP en un % de los casos. Lo mismo sucede con los episodios de descompensación inexplicada de IC y la angina inestable recurrente o refractaria con estudios en la misma línea. Recomendaciones ACC/AHA. Revascularización percutánea si: EAP súbito inexplicado o IC recurrente inexplicada con EAR. (IB) Angina inestable de causa no explicada con EAR (IIaB) - CLASE I EAP/IC recurrente + EAR CLASE IIa Angina inestable + EAR ACC/AHA Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease. Circulation ;113(11):e

42 No diferencias en mortalidad No diferencias PAS ni PAD
Enfermedad aterosclerótica renal ¿Que hay de nuevo? ASTRAL 806 Pacientes. ANGIOPLASTIA vs. TRATAMIENTO MEDICO No diferencias significativas en función renal 5 a Posteriormente a estas recomendaciones de las sociedades americanas varios ensayos clínicos han publicado sus resultados: El más potente de estos estudios con 806 pacientes es el ASTRAL. Multicéntrico internacional. Randomizó a Intervencionismo vs. tratamiento médico. No diferencias entre los grupo en cuanto a deterioro de la función renal al año. Ni en cuanto al % de paciente que presentaron mejoría vs deterioro función renal. No hubo diferencias tampoco en cuanto a eventos secundarios (PA, eventos renales, eventos CV, o muerte). No diferencias en mortalidad No diferencias PAS ni PAD Revascularization versus medical therapy for renal-artery stenosis (ASTRAL ) N Engl J Med 2009; 361:1953–1962.

43 3. Identificar pacientes con potencial beneficio con revascularización
Enfermedad aterosclerótica renal ¿Por qué la revascularización indiscriminada de la EAR no tiene beneficios? 1. HTA + EAR no equivale a HTA renovascular. 2. IR+ EAR no equivale a nefropatía isquémica 3. Identificar pacientes con potencial beneficio con revascularización Estos nuevos datos apoyan la evidencia previa en el sentido de que la revascularización indiscriminada en pacientes con EAR no obtiene mayores beneficios en relación al tratamiento médico. Varias hipótesis tratan de explicar por que la eliminación del sustrato fisiopatológico para la hipertension renovascular (secreción de renina y/o retención de volumen) y la nefropatía isquémica, no se ha asociado a un mejor control de la PA y a una prevención del deterioro de la función renal. En primer lugar, la HTA renovascular es menos frecuente de lo que se piensa. Es decir HTA más EAR no es sinónimo de HTA renovascular. Hay una coexistencia entre HTA esencial y EAR no hemodinamicamente significativa. En estos casos tratar la EAR no mejoraría el manejo de la HTA. Con respecto al deterioro de la función renal sucede algo similar. Existe tambien coexistencia de EAR en pacientes con IR de otra causa y no verdaderamente nefropatía isquémica. Por tanto el punto crítico es identificar a aquellos pacientes en los que la revascularización tenga un mayor potencial de éxito y parece que es fundamental la identificación de aquellas EAR que produzcan una repercusión hemodinámica significativa. En este sentido los test funcionales parecen prometedores. ¿Valor de los tests funcionales para evaluar repercusión hemodinámica?

44 Conclusiones Enfermedad aterosclerótica renal
1. EAR no infrecuente en pacientes con cardiopatía. Impacto pronóstico 2. Screening en subgrupos de riesgo (US/angiografía) HTA rebelde/deterioro renal tras IECA-ARAII/IC-EAP inexplicada 3. Tratamiento médico para evitar progresión 4. Angioplastia+stent como tratamiento revascularizador de elección 5. No aclarado que pacientes se benefician de la revascularización ICC recurrente sin causa y EAR bilateral/ IR con rápido deterioro y EAR bilateral/ HTA no controlada 6. Por determinar papel de los test funcionales para identificar a respondedores

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