Córdoba AÑO 2010 Dr. Carlos López

Córdoba AÑO 2010 Dr. Carlos López
Diabetes y Embarazo Córdoba AÑO 2010 Dr. Carlos López

Dr. Néstor Serantes Maestro de maestros

INTRODUCCION AL TEMA En 2004: Prevalencia de obesidad en mujeres entre años: 29% 90% de Diabetes en EMB.: Inicio. DBTG: Casi la clínica mas frecuente es solo del embarazo? Es un estadio de la DBT2? Mas de 8 millones de PREGEST EN EE.UU. La pregestacional tipo 2 en aumento. El resultado depende EUGLUCEMIA (-) ENT. VASCULAR MATERNA (+) Mayor Negros no hispanos.

HISTORIA Preinsulina Postinsulina P. White Autocontrol Programación

DIAGNOSTICO DIABETES GESTACIONAL
CASO CLÍNICO Paciente: Ema Toma. Edad: 26 Años Primípara y gesta actual de 39 semanas. Sin antecedentes familiares importantes Peso anterior: 62 Kg. Peso actual: 86 Kg. Glucemia del primer trimestre: 99 mg/dl. POTG actual: Ay. 96 y post. Carga: 158 DIAGNOSTICO DIABETES GESTACIONAL

“En medicina también” Carlos López
“En filosofía son más esenciales las preguntas que las respuestas” Karl Jaspers “En medicina también” Carlos López

Planteo de dudas ¿Es correcta la definición? ¿Utilizamos correctamente los acontecimientos de la fisiología propia del embarazo? ¿Es la Resistencia a la Insulina observada en la gesta de un mujer normal la misma que la que tiene la diabética gestacional? ¿Aprovechamos el interrogatorio en la primera consulta? ¿Qué pasa en la segunda mitad? ¿Para qué nos sirve el post embarazo?

¿ES CORRECTA LA DEFINICIÓN?

¿Qué es la Diabetes Gestacional?
Definición clásica: Trastornos del metabolismo de la glucosa de variable intensidad diagnosticados durante el embarazo Incógnitas: Previo al embarazo Post embarazo

Previo al embarazo Grado de conocimiento de la mujer del equipo de atención: Análisis previos Profesionales que la asistían Patologías anteriores Historia familiar segura

Post embarazo Tipos de estudios realizados (curva, glucemia en ayunas, etc.) Momento del estudio: puerperio inmediato, lactancia (situación homeostática diferente) Cantidad de mujeres que concurren

Clasificación de Freinkel:
A1: glucemia en ayunas normal y curva alterada A2: glucemia en ayunas hasta 129mg/dl B1:glucemia en ayunas mayor a 129mg/dl ¿Cuál es la glucemia en ayunas normal? 90 – 95 – 100 – 105 . ¿Serán todas gestacionales?

¿UTILIZAMOS CORRECTAMENTE LOS ACONTECIMIENTOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO?

METABOLISMO Y EMBARAZO
Feto Kcal. grs. Placenta Kcal. grs. Útero, líquidos, mamas Kcal. grs. Grasa Materna.... Kcal. grs. Tasa metabólica basal Kcal.

CAMBIOS PRINCIPALES MOMENTOS DIFERENTES Gasto: 7.000 hasta semana 20
400 Kcal./día: 2da. Mitad Grasa: Comienza rápido Máximo 30 semanas

MODELO DE ESTUDIO De Fronzo Pinza euglucemia – Hiperglucemia
Infusión constante de insulina Velocidad de infusión de glucosa: mantener normoglucemia

Fisiología del embarazo
METABOLISMO ENERGÉTICO - Relación con la comida: Pre prandial Post prandial - Momentos diferentes: Primera mitad Segunda Mitad

METABOLISMO ENERGÉTICO
Relación con la comida GESTANTES EN AYUNAS Inanición acelerada por captación fetal HIPOGLUCEMIA: ¯ Reabsorción renal de glucosa ¯ Aminoácidos neoglucogénicos

METABOLISMO ENERGÉTICO Relación con la comida
GESTANTES, POSPRANDIAL Anabolismo facilitado: Aumento prolongado de la glucemia Intolerancia a los H.de C. ¿Es el embarazo diabetogénico?

METABOLISMO ENERGÉTICO Momentos diferentes
PRIMERA MITAD Mayor efecto de la insulina exógena y endógena. Mayor respuesta insulínica (Catalano) 120 % en el primer pico Causa: estrógenos? Efecto: efecto lipogénico >> depósito de grasa >> unidad feto-placentaria Altamente investigado.

METABOLISMO ENERGÉTICO Momentos diferentes
SEGUNDA MITAD Crecimiento acelerado del feto y de hormonas (HLP) Resistencia insulínica Catalano: 50% músculo Buchanam: 33% - sensibilidad Ryan: 33% de decremento Aumento de secreción hepática de glucosa basal La resistencia insulínica trae: Aumento de la glucemia posprandial.

Hipersecreción de insulina
Disminución en la secreción precoz luego de la carga Ojo: no existe una disminución en forma absoluta. Índice insulinogénico: Aumento 40% en DMG Aumento 90% en sanas.

CÉLULA b Respuesta insulina Obesas Delgada 1° fase: ® 60 %
Menor respuesta Disfunción relativa 2° fase: ® 130 % Delgada 1° fase ® 200 % 2° fase ® 250 %

FUENTE Y CAPTACIÓN EN NO EMBARAZADA
Hígado única fuente de glucosa Produce 2.2 mg/kg./minuto 50-60 %: S.N.C. 40-50 %: eritrocitos y médula Captación: GLUT 1

FUENTE Y CAPTACIÓN EN EL EMBARAZO: FINAL
Captación fetal: 6 mg/kg./minuto Aumento de producción hepática También el feto capta A.A. Por esto necesita grasa Glicerol: para gluconeogénesis A.G.: energía A.G.: frena captación de glucosa : reserva para el S.N.C. Fetal

METABOLISMO LIPIDICO Knopp: Reece:
Aumentan las 3 fracciones: VLDL, LDL, HDL LDL: no se modifica por la dieta por mayor absorción ? Los TG: primera parte disminución 6 a 8 semanas: aumento Reece: Pocas diferencias entre diabéticas y no diabéticas

METABOLISMO PROTEICO Metzger: Reece: Kalkhoff:
Menor A.A. Glucogénicos en ayuno Alanina – Serina – Glutamina Reece: Poco diferencia entre diabéticas y no diabéticas Kalkhoff: Sin asociación entre control de Glu. y A.A. Correlacíón entre A.A. y peso

RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA
En diabéticas embarazadas: más y graves hipoglucemias Probable disminucición contrareguladora Reece: Estudio en embarazada: menor respuesta Glucagón Adrenalina Regulación intensiva: Hipoglucemia No: insulina Sí: contraregulación

Factores extrapancreáticos
Etiopatógenia Factores extrapancreáticos HLP Hormona de crecimiento Progesterona Cortisol Prolactina Desaparecen medianamente post parto

Hormonas de tejido adiposo
Etiopatógenia Hormonas de tejido adiposo Factor de necrosis tumoral a Leptina Adiponectina Resistina

Factores intrapancreáticos
Etiopatógenia Factores intrapancreáticos Período de lactación Actividad viral Efecto celular de la insulina (señales de activación) IRS IRS-2 Teoría del ahorro

Resistencia a la Insulina en la Gesta
Primera descripción: Burt (embarazadas con inyección de Insulina menos hipoglucemias) Posterior: Ryan, Catalano, Buchanam (disminución progresiva de la sensibilidad)

¿Es la Resistencia a la Insulina observada en la gesta de un mujer normal la misma que la que tiene la diabética gestacional?

Sensibilidad y Resistencia
Sensibilidad: Catalano y Col.: Clamp. Las mujeres con DBTG: sensibilidad menor en segundo trimestre (antes que la resistencia se instale)

Ambos incrementan la demanda de secreción de Insulina.
Resistencia en DBTG 1- Fisiológica del embarazo 2- Similar a otros grupos de riesgo de DBT2 (con componentes genéticos y medio ambientales que preceden a la gesta) Ambos incrementan la demanda de secreción de Insulina.

Diferencias Fisiologicos Otros Tratamiento Detección Ayuno Futuro DBT
Dieta Insulina Detección Segunda Mitad Anterior Ayuno Normal Patológico Futuro DBT Tardío Temprano -

Definición corregida Patología de la segunda mitad con diagnóstico:
Glucemia en ayunas normal? Solo alteración de la tolerancia?

¿APROVECHAMOS COMPLETAMENTE EL INTERROGATORIO EN LA PRIMERA CONSULTA?

Diabetes gestacional en la primera consulta
Factores de riesgo tradicionales Factores de riesgo propuestos: Padres muertos por IAM jóvenes Paciente y hermanos macrosómicos Glucemia mayor a 85mg Pacientes nacidas macrosomicas Hermanos nacidos macrosomicos

¿QUÉ PASA EN LA SEGUNDA MITAD?

Diabetes gestacional en la segunda mitad
¿Oportunidad ideal o única para diagnóstico? SI (si fuera anterior el diagnóstico no sería de gestacional) ¿Estudiar a todas o sólo a las de riesgo? (depende del lugar asistencial) Forma de estudio: sólo curva? SI (en ayunas no sería gestacional)

¿PARA QUÉ NOS SIRVE EL POST EMBARAZO?

Diabetes Gestacional y Post embarazo
Momento oportuno de estudio Utilidad del mismo: Como diagnóstico inmediato Como diagnóstico mediato Como aporte para siguiente embarazo

Factores Condicionantes
Para comparar el riesgo de DBT post-parto 1-Tipo de Población Seleccionada en la población de DBTG 2-Método de Diagnóstico 3-Momento del estudio en el Post-Parto 4-Metodología empleada en el Post-Parto 5-Características de las reestudiadas 6- Valoración estadística de los resultados

PUERPERAS CON MACROSOMIAS
Estudio Joel Cárdenas 2004 Lima Perú. PTOG 8 a 48 Hrs. Post parto: Glucemia incremental (Carpenter). Puérperas con hijos macrosómico Resultados : Correlación positiva entre PTOG alterada y macrosomía. Conclusión Diagnostico retrospectivo para futuro.

Resultados con porcentajes variables: Causas: a) Formas de clasificar (valores, etc.) b) Formas de reclasificar (inmediato, etc) c) Diferente cuidado posterior (estilo de vida) d) Etnia e) Mujeres que no reclasificaron y pudieron quedar como diabéticas

“RIESGO FUTURO EN DG” DG en el siguiente embarazo: 50% (2% - 84%) DM1: 1-2% DM2 a los 5 años: 47% ATG: Variable Las mujeres que desarrollan diabetes gestacional son jóvenes y con riesgo de presentar diabetes 2: complicaciones en mujeres jóvenes.

“RIESGO DE ATG” En embarazo hay: Alteración por defecto célula beta Resistencia propia de la gesta Primer año Post parto 38% DM2 4-50% ATG 10 años Post % DM2 4.3 – 19% ATG

TRABAJO HMISI: AÑO 1995. CITACIÓN POR CARTA. ATENDIDAS EN EL HOSP. DESDE 1983 RESULTADO: - 2/3 SIN DIABETES - 1/3 DIABETICAS CONOCIDAS O CONFIRMADAS: RELACIÓN CON: - Momento del diagnóstico - Glucemia en ayunas - Requerimiento insulínico - Familiar diabético Obesidad al diagnóstico Carlos López - HMISI

“PREDICTORES DE RECURRENCIA” Momento del Diagnóstico Necesidad de insulina Peso del recién nacido Glucemia en ayunas elevada Peso anterior de la Gesta Intervalo entre Gestas Edad Materna Multiparidad Dieta Posterior Los cuatro primeros son los predictores más fuertes

“4° WORKSHOP: PLANIFICAR” Informar riesgo posterior de diabetes gestacional en próximo embarazo Informar riesgo de malformación si continúa con diabetes y no programa embarazo futuro Informar riesgo de ATG o DBT futura

“PREDICCIÓN DE DIABETES FUTURA” 6 Semanas postparto. 177 mujeres. AntiGAD negativo. Se midió: Homocisteina Anualmente: POTG, lípidos, Homocisteina, Antropometría y estilo de vida. Resultado: 10.6% Diabetes: Mayores niveles de Homocisteina en este grupo: significativo. Independencia con: edad, IMC y familiares.

“Paridad: trabajo de Henry” 2º embarazo Sin DG: a los 19 años 3.6 % presentaron DM Con DG: a los 19 años 35% presentaron DM

“VARIABLES RELACIONADAS CON ATG” Gravedad de la DG: * Insulina * Ayuno < 105: 2% DM : 9% DM > 140: 44% DM * Diagnóstico precoz Alteración de tolerancia pregesta Historia Familiar Auto inmunidad y genética (ICA-GAD-DR) Obesidad historia Familiar Grado de la alteración de la glucosa posparto

“VARIABLES RELACIONADAS CON ATG” Distribución de la grasa Edad Etnia Criterios diagnóstico de DG

“VARIABLES RELACIONADAS CON ATG” Neonato con Macrosomía Hagbard: a los 10 años con macrosomía el 19% DM Controles 4% DM Fitzerald: a los 13 años, 78 con macrosomía: resultado: 1 DM 3 leves 6 químicas 40 dudosas Pedersen: a los 25 años, 210 Macrosomía: resultado: 26 muertas (3 DM) 17 DM 44 POTG alterada Lunnel: a los 20 años, 284 con macrosomía: resultado: No obesa y sin familiares diabéticos: 17 % DM Obesa, y sin familiares diabéticos: 46 % DM Obesa y con familiares diabéticos: 84 % DM

Variables relacionadas: macrosomía
Trabajo personal, año 2009 se revisaron 500 historias clínicas de mujeres con diabetes 2 desde el año 1995. Conclusión: el 80% tenían antecedentes de haber dado a luz hijos macrosómicos.

“VARIABLES PROTECTORAS” Cambio en estilo de vida: plan alimentario Actividad física Intervención médica: trabajos con glitazonas

“VARIABLES PROTECTORAS” (Cont.)
Lactancia materna: 4.2 % contra 9.4 % (Kjos)

“DBT2 luego de DBTG” 385 trabajos entre Con criterios claros de estudio pregesta y postgesta. El valor de glucemia en ayunas: Factor más fuerte de predicción. Valores: Superiores a 106: Riesgo 11 veces superior a Diabetes FUTURA. Conclusión: Para todas: Actividad Física y dieta. Diabetes Care 2002.

Riesgo cardiovascular en Diabetes Gestacional
O´Sullivan 1984 Enfermedad coronaria 3 a 5 veces al grupo control Mayor numero de alteraciones en el electrocardiograma. Mestman 1987 Mujeres con Diabetes gestacional que desarrollan Diabetes Mellitus. 6.8% IAM 8.6% ACV vs las que no desarrollan.

Aumento de la frecuencia de DM. Aumento de frecuencia de la HTA.
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR RELACIONADOS CON DIABETES GESTACIONAL Aumento de la frecuencia de DM. Aumento de frecuencia de la HTA. TA media TA sistólica Alteraciones del perfil lipídico Colesterol total LDL c HDLc TG.

Resistencia a la insulina
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR RELACIONADOS CON DIABETES GESTACIONAL Resistencia a la insulina Alteración de la función del endotelio vascular. - Moléculas circulantes de adhesión. - E – selectina - Moleculas 1 de adhesion Microalbuminuria.

“PAUTAS PARA CONTROL POSTERIOR”
Propósito: Útil la búsqueda posterior sólo en DBTG con glucemia alta en ayunas o POTG superior a 200. El resto: Económicamente no rentable.

ANTICUERPOS EN DBT GESTACIONAL
IMPORTANCIA GENERAL Antes del clínica: I.C.A Alto riesgo para desarrollo de DBT1 En embarzadas detección futuro

Trabajo de Löbner: 302 Diabéticas Gestacionales 97 % con AC positivos desarrollaron Diabetes en el futuro

IMPORTANCIA GENERAL Antes de la clínica: I.C.A Alto riesgo para desarrollo de DBT1 En embarzadas detección futuro

CARACTERISTICAS DE LA MUJER I.C.A CON DG
CARACTERISTICAS CLINICAS: Mayor severidad Diagnóstico más temprano Título alto. Glucemias altas Mc Evoy: requiere insulina Mayor alteración metabólica Fenomenos de autoinmunidad

CARACTERISTICAS DE LA MUJER I.C.A CON DG
TÍTULOS Pocos cuantifican Mayor título: mayor severidad PATENTE NR – I.C.A.: no restrictivo R – I.C.A.: restrictivo En DG: R. I.C.A Futuro: R. I.C.A

GENÉTICA Poca información Algunos HLA DR3 y DR4
Firme asociación entre estos y los I.C.A

RIESGO DE DBT LUEGO DE LA GESTA
I.C.A + : 3/5 Antes de 1 año DBT Ginsberg 73 % I.C.A + DBT futura c/ insulina Trabajo DG I.C.A + : 18 % futuro Dg I.C.A. - : 9 % Damm: I.C.A +: alto riesgo: 2-11 años Títulos bajos: Id. I.C.A- DBT1 50 % sensibilidad 99% especifidad 75 % valor predictivo

Conviene en todas las D.G rastreo I.C.A
CUIDADO: gesta normal: Modifica secreción insulina Alteración inmunitaria Si hay daño contra célula B: D.G La D.G es de riesgo para desarrollar DMID y DMIND La presencia de I.C.A en D.G puede significar DBT autoinmune latente

CONSENSO 2008 Sería conveniente solicitar anticuerpos anti GAD a pacientes con diagnostico de diabetes gestacional, sin factores de riesgo, cuando presenten 2 o más de los siguientes criterios: Menores de 25 años Sin antecedentes familiares de diabetes Normo o bajo peso Alteración glucémica que se presenta antes de la semana 20 de gestación

ENCUESTA AÑO 2008 DIRIGIDA A MEDICOS OBSTETRAS: 1º NIVEL DE ATENCION
PREGUNTAS: A QUIEN ESTUDIAR SCREENING SI O NO TIPO DE CURVA MOMENTO DEL ESTUDIO, ETC RESULTADOS...... Carlos López - HMISI

CASO CLINICO Paciente: Ema Toma Edad: 46 años
Antecedentes: Madre diabética, un parto con un hijo macrosómico. Hábitos: Sedentarismo Examen actual: Hipertensa, DIABÉTICA y obesa.

PROXIMOS 43 AÑOS Población mundial mayor de 65 años:
Actual : 421 Millones Futuro : 1492 millones Expectativa de vida : Actual : 66 años Futuro: años Aumentos de gastos: Salud, jubilaciones, sillas de ruedas. Expectativas por géneros: por cada 100 mujeres mayores de 70 años, hay 45 varones.

PROPUESTAS Taller de estilo de vida para mujeres que tuvieron Diabetes Gestacional. Capacitación a profesionales de la salud: médicos de familia,clínicos, gineco- obstetras, farmacéuticos ,enfermeras y obstétricas. Incluir en el programa de los congresos de estas especialidades este tema.

Taller de estilo de vida
Año 2007 Mujeres con antecedentes inmediatos de diabetes gestacional. Claves teóricas: temario fijo Talleres prácticos con nutricionistas: Act. en cocina Recorrido a supermercado Actividad con profesor de educación física. Evaluación a padres de las pacientes.

Diabetes gestacional No existis?

Taller de Estilo de Vida para DBT Gestacionales
Capacitación a profesionales de la salud: médicos de familia,clínicos, gineco- obstetras, farmacéuticos ,enfermeras y obstétricas. Incluir en el programa de los congresos de estas especialidades este tema.

Original Article Predictors of Postpartum Diabetes in Women With Gestational Diabetes Mellitus Kristian Lo¨ bner,1 Annette Knopff,1 Andrea Baumgarten,1 Ulrike Mollenhauer,1 Sabine Marienfeld,1 Marta Garrido-Franco,1 Ezio Bonifacio,1,2 and Anette-G. Ziegler1 DIABETES, VOL. 55, MARCH 2006

El estudio estratifico el riesgo postparto de DMG
El estudio estratifico el riesgo postparto de DMG. Periodo : 1989 a mujeres Fueron sometidas a PTOG con 75 G. de glucosa a los 9 meses, 2 , 5 , 8 y 11 años postparto. RESULTADOS : mujeres desarrollaron DM desde la selección en 11,4 meses. 25 mujeres se mantuvieron con diabetes. 105 con DMG retornaron a la normoglucemia y desarrollaron diabetes posteriormente. 8 años postparto 52% de las mujeres hicieron DM 2 ( el riesgo estuvo incrementado en mujeres con autoanticuerpos positivos GAD) MAYOR RIESGO PARA DM 2 Mujeres que requieron insulina durante el embarazo Mujeres con BMI mayor de 30 Kg/m Mujeres con mas de dos embarazos previos

CASO CLINICO Gesta de 37 semanas.
Antecedentes de riesgo diabetologico: -37 años de edad. -2 Hijos macrosómico. -Madre y Hna. Diabéticas. -Glucemia del 1er. Trimestre: 99 -Peso al nacer: 4500 grs. Nacimiento por parto normal a las 39.5 semanas: Feto c/5300 grs.

CASO CLINICO Mujer de 47 años de edad.
Derivada a diabetologo por: Hiperglucemia en ayunas. Antecedentes: 3 hijos macrosómicos. DBTG en el ultimo embarazo Estado actual: obesa e hipertensa.

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS PREVALENCIA
DIABETES GESTACIONAL ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS PREVALENCIA

PREVALENCIA

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Ha evolucionado en el tiempo. Hoy no existe concepto universal. La prevalencia de DBTG varia según: El criterio diagnóstico Si el estudio es Retrospectivo Prospectivo Fuente de datos País de residencia Etnia y Grupo racial Base de datos Poblacional Hospitalarial

DIABETES GESTACIONAL Prevalencia EEUU : 2 a 5 %
Hospital San Isidro : 2 a 4 % Diferentes epocas metodos profesionales DMT2: idem Fisiop. Idem prevalencia

PREVALENCIA DE LA DIABETES GESTACIONAL
Lino New Castle % O’Sullivan Boston % Corcoy Barcelona % Meyer Chicago % Lopez Buenos Aires % Buenos Aires %

RESUMEN La prevalencia de la DBTG en una población es reflejo de DBT2.
Las etnias con > riesgo de DBT2 tienen > riesgo de DBTG. En población de bajo riesgo (Suecia) la prevalencia es menor. En la prevalencia influye el Nº de pacientes con DBT2 no diagnosticadas. El aumento de la edad materna es un potente factor de riesgo (Mayor en países desarrollados).

RESUMEN 6. Los cambios en estilo de vida (dismin. De A.F. y aumento consumo calórico) aumentan la obesidad y esta altera la tolerancia a glucosa. 7. El ambiente diabético intrauterino es el: _ Resultado de EPIDEMIA de DBT2 y OBESIDAD. _ Parcialmente responsable del mantenimiento de la EPIDEMIA. 8. Impacto doble sobre la salud publica de la DBTG. Sobre el feto expulsado. Desarrollo posterior de DBT2 y como en población joven: Mas chance de complicación.

RESUMEN 9. Con cambios en el estilo de vida y/o fármacos es posible cambiar la progresión. (Taller de estilo de vida H.M.I.S.I) 10. Dado que la mujer esta en edad fértil se puede cambiar la historia del futuro embarazo.

FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES GESTACIONAL

GESTANTE MADRE HIJO Glucosa G Cuerpos cetónicos Insulina
Aminoácidos A.A Insulina

TEORIAS Alteración secretora del páncreas
Modificaciones en el metabolismo insulínico Cambios niveles hormonales con efecto anti-insulínicos Cambios en el receptor de insulina

ALTERACIÓN FUNCIÓN SECRETORIA
HIPERPLASIA INSULINA de ISLOTES PROINSULINA ¿Menor insulinemia en diabetes gestacional?

HORMONAS ANTI-INSULINICAS
Glucocorticoides Estrógeno y progesterona S.T.H. y G.C.H. Prolactina H.L.P.

FISIOPATOLOGIA Asegurar glucosa fetal Madre HLP
Progesterona Resist. Insul H. de Crecimiento H. Liber. Corticot. Prolactina Aumento Insul

H.L.P. Secreción a partir de la semana 7ma.
Pico máximo: semana 20 – 24 Efectos a nivel de receptor

CAMBIOS EN RECEPTOR DE INSULINA
Sin modificaciones en el binding ¯ Número de receptores monocitos ? Efectos post - receptor

CONCLUSIONES EMBARAZO SI PREDOMINA
RESISTENCIA INSULINICA SECRECIÓN INSULINICA SI PREDOMINA INSULINO RESISTENCIA ® DBT GESTACIONAL

FISIOLOGIA DEL EMBARAZO
COMPARTIMIENTO EFECTO METABOLICO RESIST. INSUL. HIPERINSUL MADRE ACC. DEFICIENTE HLP ALTERAC METABOLICA GLUCOSA AA COL. TG. CETONAS PLACENTA ? ? ? ? ALTERAC. METABOLICA FETO HIPERINSUL. MACROSOMIA NN TERATOGENESIS Carlos López - HMISI

ETIOPATOGENIA DE LA DBTG OTRA MIRADA

OTROS FACTORES Factor de Necrosis Tumoral Alfa. Adiponectina. Leptina.
Ferritina. Proinsulina. Proteina Pancreatica: Menina. Anemia Ferropenica. Recuento de leucocitos (Inflamación). Sistema Inmunitario.

EXPOSICION Y PROGRAMACION DEL DESARROLLO

EXPOSICION Las exposiciones tempranas de la vida: FACTOR DE RIESGO IMPORTANTE. Hipótesis de enfermedad: ORIGEN FETAL. El ambiente materno de Hiperglucemia: Expone al feto al aumento de INSULINA. Hijo expuesto y MACRO > OBESIDAD y DBT FUTURA Hermano no expuesto: SIN DBT.

EXPOSICION IN UTERO A OBESIDAD Y DIABETES
En EE.UU, 1/3 de las mujeres adultas son obesas. La repercusión: Madre Hijo Intrautero Nacimiento Desarrollo del niño futuro Los efectos persistentes de un desarrollo fetal suboptimos: PROGRAMACION DEL DESARROLLO.

PROGRAMACION DEL DESARROLLO
Representa a una noxa especifica sobre el organismo de un mamífero durante un periodo critico del desarrollo que altera la trayectoria del mismo; ya sea en forma cualitativa o cuantitativa con resultados en efectos persistentes en el fenotipo.

FUTURO Extremo cuidado y seguimiento con mujeres con: DBTG OBESAS
HIPOALIMENTADAS. SOBREALIMENTADAS. TIPOS DE GRASAS.

UN POCO MAS DE POLEMICA Articulo publicado en NAT. GENET . Abril del 2010. Los genes pueden influir sobre el peso al nacer. El locus de ADCYS tiene efectos sobre : Regulación de GLUCOSA. Diabetes 2 en adulto. Relación entre bajo peso al nacer y Diabetes 2 del adulto. Además de la INFLUENCIA de la PROGRAMACION INTRAUTERINA hay un COMPONENTE GENETICO.

IMPORTANCIA DETECCION
DIABETES GESTACIONAL IMPORTANCIA DETECCION

IMPORTANCIA DE LA DIABETES GESTACIONAL
Macrosomía: Cirugia y trauma De mortalidad neonatal Anormalidades metabólicas neonatales Obesidad y DBT en niñez y adolescencia Diabetes gestacional y futuro en la madre

FACTORES DE RIESGO FAMILIARES OBSTETRICOS METABÓLICOS EDAD
Los profesionales?

Factores de riesgo – 2008 Antecedente de diabetes gestacional en embarazo anterior Edad mayor o igual a 30 años. Antecedentes de diabetes en familiares de 1º grado. Pacientes con índice de masa corporal de 27 o más al comienzo del embarazo. Antecedentes de macrosomía fetal (un hijo de 4000 gr o más) Antecedentes de mortalidad perinatal inexplicada Síndrome de poliquistosis ovárica Antecedente de la madre de alto o bajo peso al nacer Glucemia en ayunas mayor de 85 mg/dl Hipertensión inducida por el embarazo Crecimiento fetal disarmónico con circunferencia abdominal mayor de 70 percentilo a la semanas Glucosuria positiva en la segunda orina de la mañana (con doble vaciado) Malformaciones congénitas

Antec. Familiar, más importante la madre DBT (Estudio Australiano)
FACTORES DE RIESGO Antec. Familiar, más importante la madre DBT (Estudio Australiano) _ Dos veces más frecuente en hijas de madre DBT que padre. _ Podría ser que actúe la Hiperglucemia materna + la genética. _ Las mujeres con ambos padres con DBT no tenían mayor DBTG. _ La via uterina seria factor epigenetico. Iguales resultados en San Isidro, Argentina.

FACTORES DE RIESGO Antec. De Actividad Física previa.
(Univ. De Carolina del Sur, Jano, Junio 2006) 4.2% las inactivas 1.5% las activas _ 3770 mujeres sin diag. Previo de DBT. _ 3,85% desarrollaron DBTG. _ El riesgo es menor con solo caminatas a ritmo intenso.

DIAGNOSTICO DE DIABETES GESTACIONAL
“DIAGNOSTICO EN BUSCA DE UNA ENFERMEDAD” Carlos López - HMISI

DIAGNOSTICO: INTERROGANTES
A QUIEN? CUANDO? COMO? PARA QUE? Carlos López - HMISI

DIAGNOSTICO: A QUIEN? SELECCIONANDO: - MUJERES - MUJERES EMB.
- MUJERES EMB. EN LA 2ª MITAD - MUJERES EMB. EN LA 2ª MITAD: CON RIESGO (se pierden pocas: 10-12% de diagnosticadas) Carlos López - HMISI

MUJERES SIN RIESGO MENORES DE 25 AÑOS NORMOPESO ETNIA
SIN ANTECEDENTES OBSTETRICOS SIN ANTECEDENTES FAMILIARES Carlos López - HMISI

MUJERES CON RIESGO ANTECEDENTES OBSTETRICOS ANTECEDENTES METABOLICOS
- MACROSOMICOS, NN ANTECEDENTES METABOLICOS - DBTG EN EMBARAZO ANTERIOR, SOBREPESO ANTECEDENTES FAMILIARES - DE PRIMER GRADO DE DBT. EDAD - MAYORES DE 30 AÑOS Carlos López - HMISI

DIAGNOSTICO: CUANDO? MAYOR RIESGO 2ª MITAD 24 – 28 SEM: HLP?
30 – 32 SEM: PROGESTERONA? CON RIESGO AL COMIENZO Carlos López - HMISI

DIAGNOSTICO: COMO? LISTA INTERMINABLE MODIFIC. SACKS OMS DATA GROUP
TRADICIONALES: O’SULLIVAN: 1964 MODIFIC. CARPENTER MODIFIC. SACKS OMS DATA GROUP Carlos López - HMISI

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO TRADICIONALES
1964 O´Sullivan Mahan (entera) 1970 Sangre Plásmatica (14 % mayor) Data Gruop eleva de 165 a 170 ADA Antes Somogy- Nelson (glu + az reductor) Hoy  Metódo enzimático (sólo glucosa) Carpenter y Couston 1° Restan 5 mg a cifras de O´Sulivan (no redondea) 2° Suman 14 % 3° Redondean en 5 mg más cerca

POTG O Sullivan con Carpenter N.D.D.G. Ayunas 95 105 60 min. 180 190

DIAGNOSTICO: COMO? LISTA INTERMINABLE OTROS: GLUCEMIA EN AYUNAS HbA1c
FRUCTOSAMINA INSULINEMIA TEMPRANA INDICE DE SENSIBILIDAD A LA I. PROTEINA C REACTIVA HOMOCISTEINA ANTICUERPOS ETC Carlos López - HMISI

CRITERIOS BASADOS EN EVIDENCIA
OMS diagnóstica mayor N° de eventos adversos Que N.D.D.G pero no hay prueba que más criterios sean mejores que los otros En EE.UU.: N.D.D.G Es dificil cambiar cuando se adopta un criterio Hay en marcha: multicentrico con 75 mg

DIAGNOSTICO DE DG: HOY < 100 mg/dl ³100 mg/dl Glucemia en ayunas
1° Consulta Repetir Prueba Diagnóstica En 7 días semana Embarazada c/ Riesgo Embarazada s/ riesgo Prueba Diagnóstica semana 32 DIABETES GESTACIONAL DESCARTA DG ³ 140 mg/dl < 140 mg/dl < 140 mg/dl ³ 140 mg/dl

DIAGNOSTICO: PARA QUE? MORBILIDAD: MACROSOMIA MORTALIDAD INTRAUTERO
COSTOS LEGAL FUTURO Carlos López - HMISI

MACROSOMIA

DETECCION DEL EXCESO DE PESO
Preguntas a formularse: Punto de deteccion: - Solo sirve en el final para tomar decisiones. - Sirve precozmente para cambiar el tratamiento. Se puede y/ o se debe corregir el aumento de peso.

Preguntas. Cual es el método optimo para detectarlo.
Son fiables los métodos en el tercer trimestre. Que importa del peso fetal: Si es obeso Solo si es grande. Momento oportuno de la detección.

Preguntas Cuando comienza el sobrecrecimiento.
Cuales son las limitaciones de la tecnología. Sirve la alerta o ya esta todo programado. Es importante detectarle a mitad e la gesta la macrosomia.

DETECCION Y ECOGRAFIA

DETECCION TEMPRANA TRATAMIENTO/ PREVENCION
Las semanas: circunferencia abdominal: predictor negativo. Trabajo 2005: DBTG no tratada, comparada con tratadas y normales Mayor: macro, distocia y NN. Momento de mayor crecimiento: 24-28??

ECOGRAFIA Vs. PERCEPCION MATERNA Y/O MEDICA.
Trabajo de Chauman de 1992: multiparas. Compara. Medicion ecografica materna profesional medico. Resultado: Mas efectivo: La madre. O·Reilly Precisión comparable: Para macrosomia el error: -245 gr en clínica -500 gr en la ECO

Continuación. Hendrix: mejor la clínica que la eco en pesos altos y no para normales. Johnstone: S. y termino: la precisión clínica aumenta como preeditor pero se iguala con la eco al termino. Hirata: Investigo formulas para macro. Mejores: C.A. y Femur. Duda: se puede aplicar a poblac. de riesgo (DBTG) lo visto en normales.

Continuación. Ecografia
No se ha demostrado otro método mejor. Porque es útil: Alta disponibilidad. Facilidad. Rapidez de los resultados. Objetividad. Trabajo con Mujeres. P.F.E. y C.A. Mejor para diagnostico de macrosomía que para su descarte

DETECCION: MOMENTO Y AJUSTE.
Difícil evaluar al final: considerar: A) Tamaño de los padres B) Volumen del liquido amniótico C) Cabeza fetal enclavada en la pelvis.

MORBILIDAD: MACROSOMIA
DIABETES: FACTOR INDEPENDIENTE Toronto Tri-Hospital Study. Naylor y Col Grupo 1 (2940) POTG: Normal No sabia Grupo 2 (115) POTG: Dudosa No sabia Grupo 3 (143) POTG: Patológica Tratadas Resultado 1 – 3 igual macrosómicos es igual detectar o no? es bueno tratar? 2 Macrosómia al triple es bueno detectar y tratar ojo la macro aumenta aún en grados leves Carlos López - HMISI

MORBILIDAD: MACROSOMIA
DIABETES: FACTOR INDEPENDIENTE Estudio en Corea DMG (Edad, Talla) Testigos DMG--- Mayor--- Cesáreas Macrosomía Preeclamsia 9 % de Obesidad Testigos---Menor—Todo 12 % de Obesidad Carlos López - HMISI

VIAJE A LA MACROSOMIA VISITA AL OBSTETRA P TURNO AL LABORATORIO REALIZACION TURNO PARA EL RESULTADO TURNO PARA EL OBSTETRA CONSULTA Y PEDIDO DE CURVA TURNO AL LABORATORIO RESULTADO TURNO PARA EL OBSTETRA PEDIDO DE INTERCONSULTA AL CLINICO TURNO PARA EL CLINICO Carlos López - HMISI

PARA QUE?: MUERTE INTRAUTERO

MUERTE INTRAUTERO Es la muerte después de la semana 20.
Otros: peso superior a 350 gr. Peso superior a 500 gr. Tasa de mortalidad perinatal: 20 S. hasta 28 días. Hay falta de precisión en los estudios. Mayor numero en negras, adolescentes, solteras , multíparas y mayores a 35 años.

MUERTE EN DBT.PREGEST. Un tercio es por causa inexplicable.
Mayoría: mal control metabólico. Algunos trabajos: mayor en DBT2. DBT2: Peor control glucemico Mayor índice de obesidad Mayor edad Mayor hipertensión. Proyecto P.A.S.S.A.

MUERTE EN DBTG. Primer estudio O·Sullivan en 1973: mayor tasa: 64/1000. Principales Causas: Malformaciones. Hipoxia intrauterina. Distress, prematuridad. Mujeres con DBTG con NN previa sin diagnostico en gesta anterior. GIRZ: a pesar de buen control: doble NN. Mozambique: NN igual en DBTG y sin ella. Resultados disímiles con mejoría en: peso mejor, mayor diagnostico y tratamiento adecuado.

CAUSAS DE LA MUERTE FETAL
La hiperglucemia explica solo el 50%. Causas: maternas, fetales e interacciones. Causas conocidas: Malformaciones Aneuploidia. Infección materno fetal Vasos de placenta. Infección fetal. Hemorragias. Hipertensión

TRABAJOS EN HUMANOS Hiperglucememia y acidosis: medición de pH y lactato en sangre de cordón en fetos NN No hay punto de corte para producir NN Hipoglucemias: no hay datos.

VIGILANCIA FETAL ANTEPARTO
Numero de movimientos (patadas) fetales. PSS + liquido: perfil biofísico: 4 días. PSS: 1 o 2 por semana. Tipo de DBTG. Algunos cuestionan la validez del PSS con buen control metabólico. No hay datos que apoyen utilidad en DBTG.

VIGILANCIA: DOPPLER La reversión del flujo al final de la diastole predice la muerte fetal. Mas sensible que perfil biofísico para: Acidosis Hipercapmia

PARA QUE?: COSTOS

PARA QUE?: COSTOS POCO CLARO COSTO ADICIONAL DETECTAR MONITOREAR
TRATAR SEGUIR COSTO – EFECTIVIDAD: CON TRAT. < GASTO TERAPIA NEONATAL CESAREA AHORRO PSICOLOGICO Carlos López - HMISI

PARA QUE?: LEGAL “DETRAS DE CADA BALANZA DE NEONATOLOGIA HAY UN ABOGADO” Carlos López - HMISI

PARA QUE?: FUTURO MADRE - DG : 50% (2 % - 84 %) - DM1 : Pocas
- DM2 : A los 5 años 47% - ATG : Variable HIJO Diagnóstico y Tratamiento en gesta: Disminuye? - DBT 2 - OBESIDAD Carlos López. HMISI

PARA QUE?: FUTURO TRABAJO HMISI: AÑO 1995. Obesidad al diagnóstico
CITACION POR CARTA. ATENDIDAS EN EL HOSP. RESULTADO: 2/3 SIN DIABETES 1/3 DIABETICAS DECLARADAS O NO CONOCIDAS. RELACION CON: - Momento del diagnóstico - Glucemia en ayunas - Requerimiento insulínico - Familiar diabético Obesidad al diagnóstico Carlos López - HMISI

4° WORKSHOP: PLANIFICAR
Informar riesgo posterior Informar riesgo malformación si continua con diabetes Informar riesgo de ATG futura Carlos López.- HMISI

ENCUESTA AÑO 2006 DIRIGIDA A MEDICOS OBSTETRAS: 1º NIVEL DE ATENCION
PREGUNTAS: A QUIEN ESTUDIAR SCREENING SI O NO TIPO DE CURVA MOMENTO DEL ESTUDIO, ETC RESULTADOS...... Carlos López - HMISI

OBSERVACION PERSONAL MUJERES DIAGNOSTICADAS 2 A 4%
DERIVACION TARDIA 2 A 4% NUNCA LLEGAN 2 A 4% Carlos López - HMISI

PROPUESTA 1- DISMINUIR EL VALOR DE AYUNO
2- UTILIZAR Y CUANTIFICAR FACT. DE RIESGO 3- PERSONALIZAR EL PEDIDO 4- ASEGURARSE EL RESULTADO 5- EVALUAR LUGAR DE TRABAJO 6- INCENTIVAR AL OBSTETRA Y AL LABORATORIO Carlos López - HMISI

BIBLIOGRAFIA Bla, bla, bla, bla......
LA VERDAD DE HOY ES LA MENTIRA DE MAÑANA Carlos López - HMISI

DIABETES Y EMBARAZO CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN DBT Previa DBT gestacional Tipo 1 Tipo 2 Otra
Hiperglucemia P.O.T.G alterada

CLASIFICACIÓN CRITERIOS FREINKEL
A1: Ayuno menor 105 y P.O.T.G. alterada A2: Ayuno B1: Ayuno mayor 130

CLASIFICACION DE WHITE
DIABETES QUIMICA E. INIC. DURACIÓN RETINOPATIA B ³ 20 < 10 Benigna o nula C 10 – 19 D F Nefro. ó Retino Prolif. ó ambas H Cardiopatía

SEGUIMIENTO

SEGUIMIENTO DE LA EMBARAZADA DIABETICA
EQUIPO DE ATENCION PACIENTE OBSTETRA DIABETOLOGO NUTRICIONISTA FAMILIARES NEONATOLOGO

SEGUIMIENTO CLÍNICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Equipo Cronología Evaluación metabólica Evaluación parenquimatosa Ojos corazón, riñón.

SEGUIMIENTO METABÓLICO DE LA DIABETES GESTACIONAL
Objetivos Material Problemas y Dudas Otras alternativas

OBJETIVOS Realizar el tratamiento más adecuado para la mujer y el feto. Disminuir el peso neonatal y sus complicaciones. Evitar la muerte intraútero. Disminuir las malformaciones. Minimizar otras complicaciones neonatales. Evitar futuro daño intelectual en el recién nacido.

OBJETIVOS Tratamiento: Peso Neonatal: Muerte Intraútero:
¿Cuándo insulinizar? ¿Cómo modificar la dosis? ¿Cómo corregir? Peso Neonatal: Teoría de Pedersen ¿El crecimiento precede? Muerte Intraútero: Muy raro ... ¿pregestacionales?

OBJETIVOS Malformaciones: Diagnóstico en etapas tempranas.
Otras complicaciones: Hipoglucemia El resto difícil Daño intelectual: Cuerpos cetónicos maternos

MATERIAL

MATERIAL Automonitoreo glucémico Hemoglobina glicosilada Fructosamina
Cetonuria

AUTOMONITOREO GLUCÉMICO
Utilidad Datos de corto tiempo Frecuencia Depende de la categoría diagnóstica Momentos Pre-comida Post- comida ¿Son útiles los promedios?

Material Cintas Reactivas Reflectómetro Sangre Capilar: 10 – 15 % Valores deseados Ayunas: 80 mg/dl Pre – comida: 100 mg/dl Post – comida: 120 – 140 mg/dl Glucemias Promedios (Langer) 105 mg/dl Ú macrosomía 87 mg/dl Ú Bajo Peso

Día Antes Desayuno Después Desayuno Antes Almuerzo Después Almuerzo Antes Cena Después Cena Observaciones ______________________________________________

Hemoglobina Glicosilada
Glucemias de 4 – 6 semanas previas Valores deseados Total: < 8.5 % A1c: < 6.4 % Fructosamina Glucemias de 2 – 3 semanas previas Valores deseados: 285 umol/dl Cetonuria Dosar con valores de glucemias > 250 mg/dl

Respecto al automonitoreo:
PROBLEMAS Y DUDAS Respecto al automonitoreo: Valores para comenzar a insulinizar Momentos no censados Confiabilidad del reflectómetro y/o del paciente ¿Son útiles solo las cintas reactivas? ¿Es sólo la glucemia responsable?

PROBLEMAS Y DUDAS Con respecto a la hemoglobina glicosilada
Fija glucosa con glucemias > a 140 mg/dl Fija 80 % en ayunas y 20 % post-prandiales No se altera por fluctuaciones bruscas Menores promedios en el día Anemia fisiólogica en el embarazo en anemia ferropenica: aumenta La alfametildopa modifica los valores

PROBLEMAS Y DUDAS Respecto a la fructosamina Respecto a la cetonuria
Se debe corregir el valor en el embarazo (hemodilución, menor albuminemia, menor glucemia diaria) Fructosamina x 72 Proteínas totales Respecto a la cetonuria Diferenciar la cetonuria por hiperglucemia de la mal nutrición

OTRAS ALTERNATIVAS Peptido C Insulina en sangre de cordón umbilical
Útil para insulinizar Insulina en sangre de cordón umbilical Eritropoyetina en sangre de cordón umbilical Monitoreo continuo de Glucemia de 24 hs.

EVALUCACION PARENQUIMATOSA
Ojos.

EVALUCACION PARENQUIMATOSA
Ojos: Mínimo: Fondo de ojos por trimestre Caso individual Fotocoagulación Riñón: Mínimo: Urocultivo y perfil renal por trimestre Caso individual Corazón: Comienzo y final

EFECTOS DEL EMBARAZO SOBRE LAS COMPLICACIONES

RETINOPATÍA Efectos a corto plazo Rápido normocontrol I.C.I agrava
H.M.C ?? H.L.P ?? HEMODINAM ?? Mejor trat. Previo Efectos Per Expursivo: Nada ? ojo proliferante Hay muchos estudios Dif. MET y Diseño

ARTERIOPATÍA CORONARIA
Pocos datos emb Mortalidad 34 – 50 % causa Embarazo Aumenta gasto. Disminución de resistencia Mejor cesárea ?? Derivac. Lejos Aumenta consumo Perdidas

NEUROPATÍA Hemachandra: a los 4 años sin diferencias
Chaturvedi: 582/776: menor frecuencia Ojo: Gastroparesia: mala absorción En general no pasa nada

Factores que influyen:
NEFROPATÍA Factores que influyen: Aumento del filtrado Hipertensión Ingesta proteíca Control glucémico

NEFROPATÍA SOBRE RESULTADO DEL EMBARAZO
AFECTA: Mayor riesgo de complicaciones hipertensiva Mayor prematurez (agrava HTA Preeclampsia) Mayor R.C.I.V PROYECTO: P.A.S.S.A. OJO No usar E.C.A Si Usar a Metil dopa Nifedipina Bloqueadores a Bloqueadores b Hay mayor riesgo de morbilidad a largo (en gral vinculado a prematuros)

TRATAMIENTO DE LA DIABETICA EMBARAZADA

TRATAMIENTO DE LA DIABETICA EMBARAZADA
INSULINA PLAN ALIMENTARIO EDUCACION ACTIVIDAD FISICA MEDICAMENTOS ??

Mezcla aberrante de combustible energéticos
TERATOGENO PERÍODO DE EXPOSICIÓN COMPLICACIONES TIPOS DE DBT Mezcla aberrante de combustible energéticos F E T O 1° Trimestre Malformaciones Aborto Retardo de crecimiento G S A C I N L P R Hiperinsulinemia 2° Trimestre 3° Trimestre Macrosomía Organomegalía Hipoxemia crónica Mortinato Parto Traumatismo de nacimiento Neonato S.D.R. Hipoglucemia Policitemía Hiperbilirrubinemía Niños/ Adultos Obesidad DBT 2 Intelecto

DIETOTERAPIA Útil para Ganancia de peso Buscar normoglucemia
Normo peso: kg. Bajo peso: kg. Alto peso: 6- 8 kg Buscar normoglucemia Ayuno: menor a 100 mg Post Prandiales: menor a 120 mg Evitar cetosis Cetosis de ayuno Cetosis por hiperglucemia

DIETOTERAPIA Vigilar: Peso del paciente Colaciones e insulinoterapia
No menor a 180 gr. de carbohidratos No menor a kcal Complicaciones renales Otras patologías: dislipemias, gota, etc.

DIETOTERAPIA Evitar: Dulces concentrados y azúcares finos pués:
Son facilmente digeridos Bajo valor de saciedad Picos de hiperglucemia elevados

INSULINOTERAPIA En diabetes pregestacional: Todas
En diabetes gestacional: ?? Todas con hiperglucemias en ayunas (105 ?) Todas con post prandiales alta (130 ?) I.C.I. ? Adecuar el automonitoreo Profilaxis ? controversia

INSULINO TERAPIA EN DIABETES PREGESTACIONAL
Todas las diabetes 2 pasan a insulina Plan individual Tipo: altamente purificadas ideal: Humanas Régimen: Intesificadas: I.C.I Bomba AJUSTAR C/ AUTOMONITOREO CANTIDAD

REQUERIMIENTOS Variable en cada mujer Variable en la gesta
Comienzo: menor 20- 24: Aumenta Final: Poco disminuido

ESQUEMAS BOMBA Antes Desayuno Almuerzo Merienda. Cena Dormir NPH + R R

TRATAMIENTO INTRAPARTO
Requerimiento disminuido Ayuno Mayor utilización de la glucosa ideal glucemias 70 – 120 mg/dl. Cuidado hipoglucemia materno y/o cetosis enlentecen trabajo de parto

TRABAJO DE PARTO

Cuidado - Comida – Hipoglucemia –
TRABAJO DE PARTO Objetivo: Glucemia entre 80 – 120 mg/dl Optimo: Goteo 1 d. Mínimo: Insulina SC y control glucémico. Medir cetonuria Cuidado - Comida – Hipoglucemia – C. cetónico

INDUCCION Optimo: Goteo: 1 UN./hora (500 cc UN, microgr./minuto) Control de enfermería Mínimo aceptable: 2/3 de insulina por la mañana Control con tiras y corregir

CESÁREA Ideal: programar Lunes mañana Mañana:
No administrar insulina Vía glucosado Corregir por automonitoreo Tarde: Por la mañana 2/3 de insulina dextrosado URGENCIA: Dextrosado al 10 % Glucemia: Correción

PUERPERIO Inmediato: Mediato Mantener hidratación Glucosa
Monitoreo glucémico Insulina: Glucemia mayor a 160 Mediato Plan individual

Desaparece resistencia a la insulina
POST PARTO Desaparece resistencia a la insulina Evaluar tipo de diabetes.

Diabetes Gestacional POST PARTO Nada: evaluar a los 45 días
Glucemias elevadas Diabetes previa ? Diabetes definitivas

PUERPERIO Planificar el futuro y educación Control glucémico Alentar:
Atención: Mayor 126 Diagnóstico 1° trimestre Alentar: Lactancia Dieta y actividad física: preventivo ?

POST PARTO Diabetes 1 Diabetes 2
Esperar primeras 24/48 hs.: corrección Con glucemias sup. 160: plan anterior Tiroiditis post parto (3 veces) Diabetes 2 No hipoglucemiantes orales: leche Hiperglucemias: Insulina

POST PARTO Lactancia Más complicado el tratamiento. Anticoncepción
Evaluar gasto energético por la leche Fomentar lactancia materna

INSULINO TERAPIA EN DIABETES GESTACIONAL
Preguntas A quién ? Cuándo ? Dónde ? Cuánto ?

A quién ? CAT A1 y A2 1 semana: A y: 100 mg / dl Post (2 hs.) 120 mg / dl B1: Todas

¿Cuándo ? Al diagnóstico ¿Dónde ? Optimo: internación Bueno: Domic + T.E. Rojo Mínimo: Domic + Control en consultorio

¿Cuánto ? Individual Variables Edad de gesta Peso – Glucemia Sugerencia: 0.1 – 0.2 UN / Kg. / día Mayor a 15 UN / día: desdoblar

EJERCICIO Útil gestacional Continuar lo anterior Cuidado HTA
Antecedentes de I.A.M. Retinopatía Nefropatía Múltiple Hipoglucemia Anwareness Contracciones

HIPOGLUCEMIANTES ORALES

Sentido de su utilización
Si pueden reducir la glucemia en DBT2 también en la gestacional. Hay similitud en la patogenia. El UKPDS aprobó la eficacia en DBT2.

Continuación. En EEUU hasta el 2000 se contraindicaba.
Malformaciones: dudas: Son los H.O. - No programado. -Compromiso fetal. -Hipoglucemia fetal. -Escasa evidencia. Actualmente es aceptado en los EEUU.

SULFONILUREAS Langer: en especial la gliburida no atraviesa ( al feto llega solo 1-2%). Otras investigaciones igual resultado. Se desconoce el porque no atraviesan. Comparando con Insulina: menor hipoglucemias.

BIGUANIDAS No tienen metabolismo hepático.
Se absorbe y se elimina por orina. Mas como secreción tubular que como filtración glomerular. Conviene ajustar la dosis en la gesta por el híper filtrado. Informes importantes: cruzan placenta. Trabajos en ratas: resultados disímiles.

BIGUANIDAS (CONT.) Gilbert: trabajo con S.O.P.
Resultado: no mayor malformados. Otras investigaciones: iguales resultados. Actualmente es aprobada en el grupo B luego del primer trimestre.

TIAZOLIDINEDIONAS No hay datos de su utilización en embarazadas.
Categoría C en la gesta: solo si los beneficios potenciales superan los perjuicios potenciales. Atraviesan la berrera placentaria. Hay estudios en prevención post DBTG.

INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA
Minima experiencia durante la gesta. Actúan en la luz intestinal y no se absorben. Son poco efectivas

ANALOGOS DE INSULINA

Análogos de insulina La insulina materna solo atraviesa la placenta: Unida a IgG Forzada por elevada perfusión Macrosomia sin hiperglucemia: Transferencia de insulina a la placenta? Actualmente se descarta solo hiperglucemia Los analogos de insulina rapida mejorarian la excursion feto placentaria

Tratamiento insulinico
Requerimiento pre concepcion 0.8 U Kg/peso/dia Primer trimestre 0.7 U/Kg Segundo 0.8 U/Kg Tercero 0.9 U/Kg Anegado: En primer trimestre: nausea y vomitos Ultimo mes aumenta pasaje de glucosa y A.A al feto

Insulina Lispro Primer estudio: Jovanovic: Dbt G: Grupo regular
Grupo Lispro HbA 1C, hipo e hiperglucemia: disminuyeron Trabajos posteriores: iguales resultado. Las anomalias congenitas: Igual numero Un articulo: 3 mujeres: Retinopatia proliferante: Lispro??

Insulina Aspartica Petit: Primer estudio en DBTG
Mejoría en glucemia post prandial Segundo estudio: con medición de Ac: no hay aumento de Ac anti insulina. Resultado final: segura y efectiva. Estudio multinacional agrega: no teratogenesis

Glargina Los estudios hasta la fecha no han demostrado presencia de teratogenesis. Experiencia personal: Dos pacientes sin teratogenesis

Presente y Futuro Dificil realizar estudios clinicos en humanos con numero grande Se debe aclarar aun: Efectos teratogenicos Equilibrio en afinidad a IGF-1 Receptor de insulina Riesgo incrementado de retinopatía Formacion de anticuerpos

Futuro para los medicos
Incrementar conocimiento farmacológico Informes de casos clinicos aislados Juicio personal

NUEVAS TECNOLOGIAS EN SEGUIMIENTO Y TRATAMIENTO

Nuevas tecnologías en el seguimiento
Monitorización convencional: 1/10/ día. Monitor continuo: Abordaje Transdermico Electrodo de glucosa: Microdialisis Microperfusion de flujo abierto Minimed Sensor: Mide c/ 10 segundos Almacena promedio c/5 minutos Total: 288/ día. Subcutáneo Paciente no reconoce los resultados.

UTILIDAD PARA DBT Y EMB Probable pico post comida:
Tratadas con insulina: 90 min y 130 las tratadas con dieta. Proporciona datos de hipoglucemias e hiperglucemias no reconocidas.

UTILIDAD (cont.) Eventos hipo: en 60% de insulinizados.
ninguno con dietoterapia. Las hiperg. No registradas relación con la macrosomía? Útil para ajuste de tratamiento: resultados controvertidos. Faltan trabajos con: Mayor numero de pacientes y Mayor numero de mediciones. Trabajo en HMISI. 20 determinaciones.

BOMBA DE INFUSION Las primeras: años 70, grandes, ruidosas, incomodas, muchas infecciones. Las nuevas: chicas, cómodas, seguras, menos infecciones, silenciosas.

BOMBAS DE INFUSION Ventajas: Menos fluctuaciones glucemias.
Menos cantidad de insulina. Mejores valores glucemicos en ayunas.

BOMBAS DE INFUSION Desventajas: - Hipoglucemias graves (mala técnica?)
- Hoy se indica para mejorarlas. - Cetoacidosis (mala técnica, mala indicación, negligencia). - Infección. Hoy menos. - Costo.

BOMBAS EN EMBARAZO. Mayor cantidad y gravedad de la hipoglucemias.
Calidad de vida. Faltan estudios. Antes: indicación absoluta.

Síndrome de Ovario Poliquístico

S.O.P. Elementos Sin criterios de diagnóstico definidos Obesidad
Infertilidad anovulatoria Hirsutismo Alteraciones menstruales Resistencia a la insulina Sin criterios de diagnóstico definidos 4 a 12 % de mujeres en edad fértil

Manejo S.O.P. Componentes

Manejo S.O.P. Componentes Control de menstruación
Tratamiento del hirsutismo Tratamiento de la infertilidad

Manejo S.O.P. Disminuir el peso corporal Primordial
Disminuye la resistencia a la insulina Mejora la inducción de la ovulación Disminuir el peso corporal

Manejo Resistencia a la Insulina
Metformina Cuadro clínico: No busca embarazo Coadyudante a los inductores A mayor insulinemia basal mejor respuesta También son útiles: rosiglitazona o pioglitazona

Metformina: S.O.P. Otros efectos
Disminución de abortos Disminución de riesgo de desarrollar DBT Interrogante: atraviesa la barrera placentaria

DIABETES Y EMBARAZO SUS INFLUENCIAS

INFLUENCIA DEL EMBARAZO SOBRE LA DIABETES
Disminución del umbral renal Mayor tendencia a la acidosis y alteración del requerimiento insulínico Hipoglucemias aumentadas Alteración de la microangiopatía

INFLUENCIA DE LA DIABETES SOBRE EL EMBARAZO
Abortos espontáneos frecuentes Mortalidad perinatal aumentada Macrosomía fetal Malformaciones congenitas Otras complicaciones neonatales: Hipoglucemia, policitemia, hipocalcemia, Distres respiratorio, hiperbillirrubinemia.

DIABETES Y EMBARAZO MALFORMACIONES

MALFORMACIONES PEDERSEN
N° Neonatos Total Leve Grave Mortal Múltiple NMD 1452 116 (8.%) 28 (4.64%) 88 (6.1%) 35 (2.4%) 30 (2.1%) NMMD 8789 247 (2.8%) 102 (1.2%) 145 (1.6%) 32 (0.4%) 33

MALFORMACIONES DR. LÓPEZ
N° Neonatos Total Leve Grave Mortal Múltiple NMD 302 23 (7.6%) 8 (2.68%) 14 (4.64%) - (2.65%) NMMD 321 6 (1.77%) 2 (0.62%) 4 (1.24%) 1 (0.31%)

FACTORES CAUSALES Hipoglucemias Hipomagnesemia Cetosis
Predisposición genética Insulina Hipoglucemiantes orales Hiperglucemia: Sorbitol, Mioinositol, araquidónico, prostaglandinas E2

HIPERGLUCEMIA 1° Trabajo: Brendt
Trabajo de Reece en ratas: doble glucemia: 20% M.F cuádruple % M.F. 9.5 mg/dl % M.F. Cockraft (1977) embriones 9.55 (rata). Medio glucosa Alemanes: Control pregesta 1 M.F. Semana 8° 22 M.F. Pedersen: Control semana 15 Hbgli 10%: alta M.F.

REDUCCIÓN DE ACTIVIDAD METABÓLICA PARA EMBRIOGENESIS NORMAL
HIPERGLUCEMIA REDUCCIÓN DE ACTIVIDAD METABÓLICA PARA EMBRIOGENESIS NORMAL Disminución de los vasos vitelinos Acortamiento de microvellosidades Disminución de mitocondrias, ribosomas y reticulo endoplásmico

HIPERGLUCEMIA Aumento del sorbitol Trabajos en ratas
Had: demostró lo mismo Trabajos en ratas No demostrados en humanos

HIPERGLUCEMIA Disminución del ácido araquidónico Mioinositol
VÍA SACO VITELINO Aumento de radicales libres

Disminución del mioinositol
HIPERGLUCEMIA Disminución del mioinositol ÁCIDO ARAQUIDÓNICO Disminución de prostaglandinas E2 en saco vitelino -Reece: Hiperglucemia ® ¯ enzimas rastreadoras (superóxido dismutasa) ® R. Libres ® M.F. -Guliaman: Fuentes señales crecimiento desarrollo celular diferencial Agrega Ac. Araquidónico ®¯ M.F.(neurales Cara)

HIPERGLUCEMIA Mutación de ADN Trabajo de Lee en ratones transgénicos
Caglieri en ratas Hiperglucemia alteración E.M.C. (controlan la expresión genética)

INTERROGANTE Porque mujeres con mal control no tienen M.C.
Elementos críticos Momento ? Cantidad ? Tiempo ?

INTERROGANTE: MOMENTO
Ratones hiperglucemia 10 días: neurales 11 días: cardicas

INTERROGANTE: CANTIDAD - TIEMPO
Aumenta 100 % + 2 hs. Cantidad 1.5 veces ® nada 2 veces ® 20 % 4 veces ® 50 % 6 veces ® 100 %

DIAGNOSTICO PRECOZ DE MALFORMACIONES
Hbgli: Poco valor a fetoproteínas: S 16 T. Neural Ecografía fetal

HEMOGLOBINA GLI. Green y col: HbA1 < 9.3%: Ab esp: 12.4% Malf: 3%
< 7.5%: Ab esp: idem población Malf: idem población

HEMOGLOBINA GLI. Rose y Col. Key: Lucas
133 DBT alta relación con HbGli en 1° Trimestre Key: 83 embarazadas sin anomalías HbGli < 9.5 con anomalías HbGli > 14 Lucas 105 embarazadas HbGli > 10.3 ® 14 M.F. HbGli > 9.4 ® 18 Abortos

HEMOGLOBINA GLI. Miller Rosen y Col. Hbgli < 8.5 % ® 3.4 % M.F.
215 embarazadas a > Hbgli > M.F.

a FETO Parecida a albúmina Segregada 1° saco vitelino
Luego: Tubo digestivo y fetal Hígado Refleja: Riñón - Digestivo - Neurología No refleja: esqueléticos Puede alterarse con Sufrimiento Fetal Preeclampsia gemelar

a FETO Fácil barata Valor: Muy sensible y poco específica
2 Ds 2 veces la media Muy sensible y poco específica Ojo se altera con hiperglucemia

a FETO Wald y Col. Milunsky Reece Green Benacerna 1° ver a feto menor
411 embarazadas DBT: ¯ a feto en ART Reece 227 (Conecticut) correlación inversa entre a feto y Hbgli menor a feto ® ¯ proteína ® M.F. Green Benacerna más diagnóstico Hbgli / ecografía

ANOMALIAS POR ECOGRAFIAS
S.N.C. Espina Bífida: anencefalía Cardíacas la mitad de M.F. Mayores en general tabique y vasos grandes Gastrointestinales atresia duodenal Genito Urinarias Duplicación uretral Agenesia renal Quiste renal Hidronefrosis

ECOGRAFIA Útil semana 20 - 22 Sirve para Gomez y Col. Interrumpir
Cambiar tratamiento obstétrico Preparar para cirugía Gomez y Col. 67 % de sensibilidad 100 % de especificidad 100 % valor predictivo positivo 91 % valor predictivo negativo

ECOGRAFIA Green 432 DBT defectos difíciles: Septales intervetri..
Manos y pies Hendidura paladar

¿PREVENCIÓN? Inhibidores de la aldosareductasa
Dietas con aumento del ácido araquidónico Antioxidantes Prostaglandinas E2 Programación

EMBARAZO PROGRAMADO EN DIABETES

EMBARAZO PROGRAMADO Evitar complicaciones por malnutrición
Evitar complicaciones por alteraciones metabólicas: Hiperglucemia Evaluar complicaciones de la diabetes Evaluar otras patologías relacionadas

MALNUTRICION Sobrepeso Desnutrición Preeclampsia
Roturas de membranas. Etc. Desnutrición Bajo peso al nacer Prematuro

HIPERGLUCEMIA Buen control previo (3 meses) + Pocos malformaciones
Buen control 7 semanas HbGli menor a 6.9 % vs. HbGli mayor 10 %

COMPLICACIONES Estudiar pregesta Ojos: Posible fotocoagulación
Riñón Corazón Ojos: Posible fotocoagulación Riñón: Microalbuminuria Corazón: Puede contraindicar

OTRAS PATOLOGIAS Tiroides Dislipemias Obesidad

MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS
Método barrera Anticonceptivo hormonales Ritmo Dispositivos intrauterinos Esterilización

INTERROGANTE Sin programar: 7 % de malformaciones: ¿por qué no es mayor? ¿se requiere la normo glucemia solo en la unión óvulo-espematozoide? ¿por qué tiene anomalías el hijo de la diabética gestacional?

PROGRAMACION Poco probable: hiperglucemia perse sola cause malformaciones 60% NO PLANEA SUS EMBARAZOS EN GENERAL SON SOLTERAS Y POBRES

Resultados de los hijos de Madres Diabéticas 1983 - 2001

FRECUENCIA DE ALTO PESO EN MUJERES EMBARAZADAS DIABÉTICAS
Servicio Clínica Médica, Diabetes y Nutrición, HMISI, 100 360 102 Total 25 90 23 4000 gr. % 270 77 79 < 4000 gr. N DMG DBT Previa Alto Peso Macrosomía: 21 % (96/449 RN) definida como Alto Peso para Edad Gestacional tanto por OMS como Luchenco y 25 % (113/449 RN) definida con Peso > 4000 gr.

FRECUENCIA DE MALFORMACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS DIABÉTICAS
Servicio Clínica Médica, Diabetes y Nutrición, HMISI, 100 360 102 Total 97 350 87 89 Ausentes 3 10 13 Presentes % N DMG DBT Previa Malformaciones Se encontro 5 % (23/462 RN) de RN malformados. El 13 % correspondió a digestivas, 13 % renales, 4 % cardíacas y 78 % a otras (agenesias de huesos, polidactilia/sindactilia) Foramen oval, CIA, malformaciones de orejas, piet Bot

FRECUENCIA HIPOGLUCEMIAS EN MUJERES EMBARAZADAS DIABÉTICAS
Servicio Clínica Médica, Diabetes y Nutrición, HMISI, 100 360 102 Total 95 343 78 80 No tuvo 5 17 22 Si tuvo % N DMG DBT Previa Hipoglucemias Hipoglucemias: 8 % (29/462 RN)

FRECUENCIA HIPOCALCEMIA EN MUJERES EMBARAZADAS DIABÉTICAS
Servicio Clínica Médica, Diabetes y Nutrición, HMISI, 100 360 102 Total 99 355 88 90 No tuvo 1 5 12 Si tuvo % N DMG DBT Previa Hipocalcemia Hipocalcemia: 4 % (17/ 462 RN)

FRECUENCIA HIPERBILIRRUBINEMIA EN MUJERES EMBARAZADAS DIABÉTICAS
Servicio Clínica Médica, Diabetes y Nutrición, HMISI, 100 360 102 Total 90 324 82 84 No tuvo 10 36 18 Si tuvo % N DMG DBT Previa Hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia: 12 % (54/462 RN)

FRECUENCIA DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN MUJERES EMBARAZADAS DIABÉTICAS
Servicio Clínica Médica, Diabetes y Nutrición, HMISI, 100 360 102 Total 96 345 89 91 No tuvo 4 15 11 Si tuvo % N DMG DBT Previa SDRT SDRT: 5% (21/462 RN), además hubo 0.8 % (4/462 RN) casos de Membrana Hialina y 1 caso de HP

OTRAS COMPLICACIONES EN HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS
Servicio Clínica Médica, Diabetes y Nutrición, HMISI, Policitemia: 5 % (23/ 462 RN) 1 caso de Cardiomiopatía asintomática 1 caso de Trombosis de vena renal Ningún caso de Hipomagnesemia

FUTURO “Hay que prestar atención a los síntomas,
no a lo que dicen; los pacientes mienten” Dr. Gregory House

FUTURO DE LA DBT GESTACIONAL
A los 5 años ® 17 % Riesgo DBT A los 16 años ® 63 % Mayor relación con: Glucemia de ayuno Obesidad Pre y Post Diagnóstico 1° Trimestre

FUTURO DE LA DBT GESTACIONAL
Predictivo POTG alterada entre 140 – 220 a 5 años ® 80% Causa: menor reserva de células b® con obesidad y embarazo Estudios posteriores Cada 3 años es normal Anual si hay dudas

ANTICONCEPCIÓN Barrera : fracaso 18 – 28 % Orales:
Mínimos efectos metabólicos Combinados baja dosis poco de HbgliA1c Solo prostágenos Pocos estudios sobre: Avances de complicaciones Pocos datos para DBT2 Con DBTG no mayor tasa con anticoncepción a los años

ANTICONCEPCIÓN Con prostágenos Antes de comenzar evaluar:
Solo interrumpido: mayor tasa Usar sólo: lactancia con DMG Post Lactancia:. Mixtos luego de 8 semanas Antes de comenzar evaluar: P.A. Lípidos Peso Con antecedentes de DMG ® POTG

MÉTODO DE ACCIÓN PROLONGADA
ANTICONCEPCIÓN MÉTODO DE ACCIÓN PROLONGADA No prostágenos de acción prolongada Sólo si están contraindicados los mixtos Preferir parches antes que I.M.

ANTICONCEPCIÓN D.I.U. En general mayor riesgo ?
Bueno cobre.... Más medicamento Ojo Mayor infección ?

ANÁLISIS COSTO BENEFICIO
Elix Hauser Programación: 1 dólar ahorra ® 1.86 dólar Schfler Programación: 1 dólar ahorra ® 5.19 Programa: U.S.A. 0.5 % Inglaterra 50 % Dinamarca 75 % Que Janz y Col.: casadas instruidas DBT1 Holing: Mejor relación médico - paciente

ESTRATEGIA DIETÉTICA PARA PREVENIR LA MACROSOMÍA
REGLA DE ORO Valoración Nutricional Automonitoreo glucémico Cetonuria Apetito Aumento de peso Calorías

N° DE CALORIAS Plan ADA Trabajo Plan personal y adaptado al trimestre
35 Kcal. / kg. (50 – 60 % ® insulina) Actual: menos calorías ® problema más propensa a la cetonuria Trabajo 1200 con 2400: más cetonuria 1600 con 2400: igual. Buenas glucemias Plan personal y adaptado al trimestre

AUMENTO DE PESO Controversia en obesas N.A.S.: 7 kg.: niño peso óptimo
Otros: 3 Kg.

DIETAS PARA MINIMIZAR GLUCEMIA POST PRANDIAL
Muy importante para la macrosomía Propuesta general 30 Kcal. Normopeso 24 Kcal. Sobrepeso 12 kcal obesidad morbida

DIETAS PARA MINIMIZAR GLUCEMIA POST PRANDIAL
Hidratos de Carbono: 40 % Desayuno: 2/12 Colación: 1/18 Almuerzo: 5/18 Merienda: 2/18 Cena: 5/18 Post-cena: 2/12 Glucemia post prandial más proporcional a H.de C de la dieta y más en cena

PAPEL DE LAS CETONAS Diferente cetonuria de ayuno a hiperglucemia
Ayuno nocturno 10 – 20 % cetonuria (trabajo HMISI) protectora al feto ? Trabajo de disminución del coeficientes corioammioitis ?

TRABAJO BUCHANAN Compac Medición Ayuno Resultado Obesa + / DBTG
Obesa + POTG normal Medición Insulina. Glucemia en ayuno. B hidroxibutirato. Ac.G libre Ayuno 12 hs. y 18 hs. Resultado Período breve en ayuno: bien tolerado por DBTG con restricción de H.de C Mejor más tiempo entre comidas para tratar obesidad de DBTG

TRABAJO DE EARRY PREGNANCY STUDY
B Hidroxibutirato 1° trimestre predictor independ. de macros. con valores más altos. Aborto espontánero malformac permanecen más altos en DBT que sin, pero luego disminuyen

RESULTADOS DEL HOSPITAL MATERNO INFANTIL DE SAN ISIDRO

DIABETES - EMBARAZO H.M.I.S.I.
Período: 1983 – 2003 Total: 588 Total embar/año: 2500 – 3000 Diagnóstico de diabetes gestacional Hasta 1998: O´ Sullivan Actual: OMS

RESULTADOS HMISI Mujeres atendidas N° % DBTP 146 25 DBTG 442 75 Total
Porcentajes de mujeres diabéticas atendidas Mujeres atendidas N° % DBTP 146 25 DBTG 442 75 Total 588 100 17 % ® 1 8 % ® 2 Fuente: elaboración propia

RESULTADOS HMISI Grupos de edad N° % 14 – 24 años 81 14 25- 35 años
PROMEDIO DE EDAD Grupos de edad N° % 14 – 24 años 81 14 años 314 53 > 35 años 193 33 Total 588 100 Fuente: elaboración propia Promedio: 34.2 % ( años)

RESULTADOS HMISI Antecedentes familiares Antecedentes obstétricas
Pocas diferencias en ambos grupos Antecedentes obstétricas N° de gestas DBTG: 4 DBTG: 3 Semana de inicio Promedio 20 semanas (rango 10-34) Promedio de controles Promedio 11 (mayor DBTP.)

RESULTADOS HMISI Variables DP N: 132 DG N:385 P- Value (*) IMC previo
ESTADO NUTRICIONAL Variables DP N: 132 DG N:385 P- Value (*) IMC previo 25.2 ± 5.8 29.5± 6.4 < 0.001 % P/T 1° consulta 113.8± 5.8 130.3±8.4 <0.001 IMC 1° consulta 26.8± 6 33.1±6.4 Kg. totales aumentados 11.5 10.7 NS (*) T Student para muestras independientes de varianzas homogénicas con una cola Fuente: elaboración propia

RESULTADOS HMISI Diabéticas previas Diabéticas Gestacionales N° %
FRECUENCIA DE MACROSOMIA EN HIJOS DE MADRES DIABETES Diabéticas previas Diabéticas Gestacionales N° % < 4 Kg. 93 79 325 76 > Kg. 25 21 103 24 Total 118 100 428 Fuente: elaboración propia

RESULTADOS HMISI N° DG % DG Plan de alimentación 250 57
TIPO DE TRATAMIENTO N° DG % DG Plan de alimentación 250 57 Plan de alimentación + NPH 169 38 Plan de alimentación + NPH + insulina corriente 24 5 TOTAL 442 100 Fuente: elaboración propia

RESULTADOS HMISI TRATAMIENTO Dosis Tipo Forma de aplicación
Según autocontrol Tipo Hasta 1990 bovina o porcina Actual humana Forma de aplicación Jeringas Pencil Bomba (4.5 %)

DATOS DEL RECIEN NACIDO
RESULTADOS HMISI DATOS DEL RECIEN NACIDO Porcentajes de partos eutócico y cesárea Tipo de parto % de DP % de DG Parto eutócico 23 52 Cesárea 77 48 Total 100 Fuente: elaboración propia Causas más frecuente de cesáreas Cesárea anterior, HTA, retinopatía, inducción fallida, sufrimiento fetal y otras.

RESULTADOS HMISI Derivaciones a otros centros: 1.5 % Abortos: 2 %
Muerte neonatal: 5 % (1.5 % post parto) Sexo Femenino: 51% Masculina: 49 % Peso promedio: Kg.

FRECUENCIA DE MACROSOMIA EN HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS Diabéticas previas Diabéticas Gestacionales N° % < 4 Kg. 93 79 325 76 > 4 Kg. 25 21 103 24 Total 118 100 428 Fuente: elaboración propia

FRECUENCIA DE MALFORMACIONES EN HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS Diabéticas previas Diabéticas Gestacionales N° % Presentes 13 11 10 2 Ausentes 105 89 418 98 Total 118 100 428 Fuente: elaboración propia

FRECUENCIA DE HIPOGLUCEMIAS EN HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS Diabéticas previas Diabéticas Gestacionales N° % Sí tuvo 29 25 18 4 No tuvo 89 75 410 96 Total 118 100 428 Fuente: elaboración propia

FRECUENCIA DE HIPOCALCEMIA EN HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS Diabéticas previas Diabéticas Gestacionales N° % Sí tuvo 12 10 5 1 No tuvo 106 90 423 99 Total 118 100 428 Fuente: elaboración propia

FRECUENCIA DE HIPERBILIRRUBINEMIAS EN HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS Diabéticas previas Diabéticas Gestacionales N° % Sí tuvo 19 16 42 10 No tuvo 99 84 386 90 Total 118 100 428 Fuente: elaboración propia

FRECUENCIA DE SDRS EN HIJOS DE MADRES DIABÉTICAS Diabéticas previas Diabéticas Gestacionales N° % Sí tuvo 13 11 17 4 No tuvo 105 89 411 96 Total 118 100 428 Fuente: elaboración propia

RESULTADOS HMISI Concurrieron: 21 % Diabetes posterior: 26 %

EDUCACION EN DIABETES

Objetivos de la intervención del equipo de salud.
a- Restaurar la salud b- Aliviar síntomas (incluyendo psicológicos) c- Restaurar una función alterada d- Salvar o prolongar la vida e- Educar y aconsejar al paciente en su dolencia f- Evitar el daño en el curso del cuidado

Modelo de atención QUE ES LA PATERNIDAD MEDICA?
Abuso de la beneficencia Beneficencia sin autonomía Similar a la relación padre-hijo -Beneficencia del padre -Legitima autoridad

Paternalismo para los filósofos
Limitación de la autonomía de uno sobre otros Se beneficia el otro y no terceros Sustento El medico sabe más para decidir El paciente sufre: no ve con claridad En contra Quien se conoce mejor que el paciente

Situaciones que justifican paternalismo
Riesgo considerable si no se interviene El riesgo de la intervención es no menor La limitación de la autonomía es menor (no están en juego valores importantes)

Virtudes a cultivar Firmeza Autoridad (no autoritarismo) Ternura
“Muchos pacientes buscan en el medico la imagen paterna que los proteja”

Saber diferenciar HACER EL BIEN NO HACER DAÑO BENEFICENCIA
NO MALEFICENCIA

Obstaculizar, dificultar.
DAÑO Obstaculizar, dificultar. No siempre es físico

Independiente de la intención
DAÑO Otros tipos: -Biológicos -Psicológicos -Socio cultural -Legal Independiente de la intención

DAÑO Perdida de: -la vida -el no dolor -capacidades -libertad
-oportunidades -placer

AUTONOMIA PILAR: CONSENTIMIENTO INFORMADO MEJOR: CONSENTIMIENTO VALIDO
CONDICIONES Consentir Información adecuada Plena competencia del paciente para Ausencia de coerción o Rechazar

AUTONOMIA Competencia: entender: habilidad cognitiva
Racional: en el balance es Mas lo que se gana

Criterios de autonomía
Condicionamiento: información suministrada Comprensión del paciente de: a-que el medico le da lo mejor b- que se lo solicita tomar decisiones Ausencia de coacciones internas (miedo, dolor) Ausencia de coacciones externas (presencia de una figura autoritaria)

Asistencia sanitaria medioevo
Tres niveles: Estratos más pobres (siervos y esclavos) Artesanos libres Ricos ¿Hoy es muy diferente?

Clarín 16.08.10 Sección Sociedad.
Sin castigar el error, logran que menos alumnos repitan. El proyecto (UNESCO + Univ. Privada) “¿ Por que los alumnos se equivocan ?” El error del alumno es un camino del conocimiento. Vale Paciente por Alumno.

Córdoba AÑO 2010 Dr. Carlos López

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