Hiponatremia. Hipopotasemia. Hiperpotasemia.

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1 Hiponatremia. Hipopotasemia. Hiperpotasemia.
Electrolitos. Hiponatremia. Hipopotasemia. Hiperpotasemia.

2 Hiponatremia.

3 Hiponatremia. Con pocas excepciones, una concentración sérica  de Na refleja osmolalidad  del LEC. La hipoosmolalidad, regularmente refleja un exceso relativo o absoluto de H2O en el LEC. La osmolalidad (mosm/kg)= {[Na+] (meq/l) +[urea (mg/dl)/2.8] + [glucosa (mg/dl)/18] Concentración sérica de Na, no refleja el equilibrio de Na. En realidad, los pacientes con Na  pueden tener  de Na (sobrecarga de volumen) o una ( de volumen) o estar relativamente euvolémicos.

4 ¿Qué es seudohiponatremia?.
El Na está confinado a la fase acuosa del plasma. Su concentración en suero está  si otras moléculas como lípidos y proteínas que están distribuida en la fase no acuosa del plasma,  el contenido plasmático de H2O. Este fenómeno explica por qué la concentración plasmática normal de Na es de  de 154meq/L y la sérica normal es de  de 145meq/L (lo que refleja cantidades normales de lípidos y proteínas en el suero).

5 ¿Qué es seudohiponatremia?. Continuación.
La osmolalidad plasmática de pacientes con seudohiponatremia es normal. La medición de Na sérico mediante electrodos específicos para ión está menos influenciada por estados de hiperlipemia o hiperproteinemia.

6 ¿Qué es la hiponatremia falsa?.
Se refiere a una concentración sérica baja de Na, con una osmolalidad alta, y ocurre siempre que hay cifras altas de solutos de bajo peso molecular en el LEC. Este fenómeno se observa más a menudo en pacientes con diabetes Mellitus no controlada e hiperglicemia.

7 Factor de corrección para la  de Na falsa en presencia de glicemia
Por c/100mg/dl de incremento de la concentración de la glucosa por arriba de 100mg/dl, las cifras séricas de Na deben corregirse hacia 1.6meq/L. Ej: para una glicemia de 1000mg/dl y una concentración sérica de Na en 125meq/L, puede suponerse que las cifras plasmáticas de Na son: 125meq/L + (9 1.6) meq/L =  140meq/L.

8 Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADAH).

9 Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADAH).
Liberación autónoma sostenida de ADH o una respuesta renal  a concentraciones circulantes normales de ADH, que da pie a expansión de volumen hipotónica. El SIADH es un diagnóstico de exclusión que sólo se considera en ptes con Na  en quienes se han excluido  y sobrecarga de volumen, IRA ó IRC e hipotiroidismo o hipoadrenalismo como causa de hipoosmolalidad.

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12 Otras causas de SIADH. Trastornos del SNC: Trastornos pulmonares:
Apoplejía. Neoplasias. Absceso cerebral. Trastornos pulmonares: TB. Neumonía. Fármacos relacionados con hiponatremia: Acción renal  de ADH: clorpropamida, tolbutamida, antiinflamatorios no esteroideos. Liberación  de ADH: carbamazapina, vincristina, vinblastina, ciclofosfamida, opiáceos, barbitúricos, ?tiazidas.

13 Cuadro clínico.

14 Cuadro clínico del SIADH.
Parecen tener euvolemia en el examen, pero tienen expansión hipotónica de volumen. BUN y la creatinina tienden a estar  como una consecuencia de hiperfiltración glomerular originada por la expansión de volumen. La concentración de Na en orina es relativamente  (>30meq/L) por la expansión de volumen, pero puede ser +  en pacientes que consumen dieta hiposódica. A menudo se notan cifras  de ácido úrico y reflejan  de la depuración de éste, que está enlazada con resorción  de Na en los túbulos.

15 Tipos de hiponatremia. Euosmolar: Hiperosmolar: Hipoosmolar:
Hiperlipemia profunda. Hiperproteinemia profunda. Hiperosmolar: Hiperglicemia. Administración de manitol por vía IV lenta. Hipoosmolar: Hipovolémica (Ej: hemorragia, pérdidas gastrointestinales, tratamiento don diuréticos, insuficiencia suprarenal, desviación de líquidos al tercer espacio). Hipervolémica (Ej: ICC, cirrosis, SN, IRC terminal). Euvolémica (Ej: mixedema, SIADH).

16 Frecuencia de hiponatremia.
El 15 a 22% de los enfermos que ingresan a servicios médicos y quirúrgicos tienen concentraciones séricas de Na menores de 135meq/L. En 1 a 4% de estos pacientes tienen cifras de Na menores de 130meq/L.

17 Síntomas de hiponatremia.
Varían con la causa, la magnitud absoluta de la  de las cifras séricas de Na y la rapidez con la cual la concentración de Na . Las consecuencias de la hipoosmolalidad dependen del edema cerebral e incluyen anorexia, náuseas, vómitos, delirio, crisis convulsivas y coma.

18 Síntomas de hiponatremia. Cont.
Los síntomas por lo general no se observan hasta que las cifras de Na ha disminuido por debajo de 120meq/L. Cuando aparece hiponatremia de esta magnitud en menos de 24h. La mortalidad es aproximadamente 50%. Pueden estar asintomáticos si las cifras de Na disminuyen en días o semanas.

19 Factores de riesgo para edema cerebral relacionado con hiponatremia.
Comprenden: sexo femenino. trastornos psiquiátricos. hipoxia. Parece ser relativamente frecuente en mujeres jóvenes después de una intervención quirúrgica o anestesia. Las ancianas que reciben tiazidas también tienen riesgo alto.

20 Principios generales que deben considerarse cuando se valora un paciente para tratamiento de la hiponatremia. Rapidez con la que apareció. Magnitud de la reducción de las cifras de Na sérico. Presencia o ausencia de síntomas. Estado del paciente en cuanto a volumen.

21 Tratamiento de la hiponatremia.
Hiponatremia hipovolémica: corregir  de volumen. Hiponatremia hipervolémica: se restringe ingestión de H2O y se corrige el trastorno subyacente. SIADH: se restringe la ingestión de agua, se restituyen las pérdidas urinarias de Na y se trata la causa fundamental. En casos crónicos la demeclociclina o el litio pueden antagonizar los efectos de la ADH sobre los TD y ayudar a prevenir la hiponatremia grave.

22 Rapidez con que se debe corregir la hiponatremia.
La corrección muy rápida de hiponatremia se ha relacionado con mielinólisis pontina y extrapontina, lo que produce síndrome neurológico en potencia letal, dado por cuadriparesia espástica, parálisis seudobulbares y cambios mentales que varían de la confusión al coma.

23 Rapidez con que se debe corregir la hiponatremia. Cont.
Una concentración  de Na sérica no debe corregirse a una tasa > de 2meq/L/h. Se recomienda tasas de corrección de 1.0 a 1.5meq/L/H. En pacientes con síntomas agudos, han de emplearse estas tasas hasta llevar el Na a 120meq/L, a partir de entonces más lento todavía.

24 Hipopotasemia e hiperpotasemia.

25 Homeostasis normal de K+.
Las reservas corporales totales de K+ varía de 3000 a 4000 mmol.  el 98% del K+ corporal total es intracelular. La absorción y la excreción de K+ están reguladas sobre todo por el tubo digestivo y los riñones, respectivamente. La concentración extracelular de K+ también depende de manera crítica de desviaciones del catión desde los fondos comunes intra y extracular. La  K+ o K+ no reflejan por necesidad las reservas corporales totales de K+.

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33 Factores que pueden producir K+ al desviar el K+ hacia las células.
Aumento de la insulina. Catecolaminas endógenas. Agonistas .

34 Factores que pueden causar K+ al desviar el K+ fuera de las células.
Deficiencia de insulina (hiperglicemia). Bloqueo . Acidosis metabólica. Hipertonicidad. Despolarizantes del músculo como succinilcolina. Ejercicio.

35 Cambios en el EKG en hipopotasemia.
Ondas T aplanadas. Ondas U prominentes depresión del segmento ST.

36 Cambios en el EKG en hiperpotasemia.
Al principio ondas T estrechas y picudas. Después ondas P prolongadas, prolongación de PR, ampliación de QRS y elevación o depresión del segmento ST. A la postre paro cardiaco.

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39 Signos y síntomas de hipopotasemia.
Parestesias. Debilidad muscular que progresa a rabdomiólisis. Ileo paralítico que origina estreñimiento.

40 Signos y síntomas de hiperpotasemia.
Parestesias. Debilidad muscular. Paro cardiaco.

41 Seudohiperpotasemia y algunas de sus causas.
Es una concentración medida  de K+ en sanguineas, que no refleja el valor verdadero del K+ sanguineas. Causas: 1. Plaquetas muy  (por liberacion de K + hacia el tubo utilizado para extracción sanguinea). 2.- Extracción sanguínea con tiempo prolongado con el torniquete o presión sobre el músculo. 3.- Si hay hemólisis por agitación del tubo que se utiliza para la extracción de sangre.

42 ¿Cómo puede determinarse si una concentración sérica alta de K+ es un artefacto debido a trombocitosis? Es posible extraer sangre en un tubo que no origine coagulación, con el uso de anticoagulante como heparina.

43 Seudohipopotasemia. Puede observarse en pacientes con leucemia y recuentos muy altos de leucocitos. Si la sangre que se extrae de esos enfermos no se procesa con rapidez, los leucocitos pueden resorber el K+ y disminuir falsamente la concentración sérica de K+.

44 Dos factores fisiológicos que se necesitan para facilitar la excreción renal de K+.
Liberación adecuada de Na+ hacia la parte distal de la nefrona. Presencia de aldosterona.

45 ¿Qué estados disminuirán el aporte distal de volumen y Na+?
Disminución del índice de filtración glomerular. Disminución del aporte de Na+ hacia los túbulos distales.

46 Estados que estimulan la liberación de Aldosterona.
La disminución de volumen o isquemia renal activan al sistema renina-angiotensina. La angiotensina II estimula la liberación de aldosterona a partir de la zona fasciculada de la corteza suprarenal. La hiperpotasemia en sí, también estimula de manera directa la liberación de aldosterona a partir de las suprarrenales.

47 Influencia de diuréticos.

48 ¿Cómo los diuréticos causan pérdida renal de K+?.
Producen pérdida de Na+ y volumen que da pie a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. También aumenta el aporte distal de volumen y Na+ hacia la porción distal de la nefrona en la cual se excreta el K+.

49 Diuréticos ahorradores de K+.
Espirinolactona: inhibe de manera competitiva la aldosterona. Triamterene: bloquean los canales de Na+. Amiloride: bloquean los canales de Na+.

50 Causas de hipoaldosteronismo.
Deficiencias congénitas de la enzima suprarrenal que sintetiza la aldosterona. Enfermedad médica difusa de las suprarrenales (enfermedad de Addison). Extirpación quirúrgica de las suprarrenales. Bloqueo adquirido de la síntesis de aldosterona.

51 Medicamento que bloquea parcialmente la síntesis de aldosterona.
Heparina.

52 Tratamiento para la hiperpotasemia.

53 Tratamiento para la hiperpotasemia.
Si hiperpotasemia que pone en peligro la vida del paciente, el mejor tratamiento es el gluconato o cloruro de calcio por vía IV antagonizará los efectos cardiacos de la hiperpotasemia. Funciona en el transcurso de 5min con una duración de 30 a 60 min. Este fármaco no corrige la hiperpotasemia, pero estabiliza la membrana celular y proporciona un tiempo para instituir una terapéutica más definitiva.

54 Otros tratamientos para la hiperpotasemia grave.
Insulina (hace que el K+ se desvíe hacia las células desde el LEC). Simultaneamente se administra glucosa para evitar hipoglicemia. Se pueden administrar por IV rápida o lenta y constante para lograr un efecto más sostenido. Un método alternativo es el uso de agonistas  (inhalados o por vía IV), requiere dosis altas y puede producir irritabilidad cardiaca.

55 Otros tratamientos para la hiperpotasemia grave. Cont.
Si acidosis, el bicarbonato de sodio por vía IV lenta puede tener cierto efecto beneficioso. Resina de intercambio catiónico (Kayexalate) por vía oral o rectal diluido en sorbitol. Este medicamento por vía rectal puede complicarse con isquemia del colon. Si hay alguna función renal usar diuréticos de asa (furosemida), con solución salina por IV. Diálisis (diálisis peritoneal o hemodiálisis).

56 Utilidad de medir la concentración urinaria de K+.
Puede aparecer hipopotasemia cuando hay pérdida excesiva en orina o extrarenales. En pacientes con dieta normal de Na+ (>100meq/día), el K+ urinario debe ser <de 20 meq/día. Si pérdidas renales activas de K+ e hipopotasemia, por lo general excretan > 20 meq/día de K+.

57 Causa frecuentes de pérdida extrarenal de K+.
Los padeciemientos extrarenales se clasifican en aquellos que producen: 1.- Acidosis (diarrea, fístulas en la parte baja del tubo digestivo). 2.- Alcalosis (diuréticos, vómitos, aspiración nasogástrica). 3.- Estado ácido-básico normal (sudoración profusa, catárticos).

58 Muchas gracias.