Sepsis y shock séptico.

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1 Sepsis y shock séptico

2 Definiciones Sepsis Infección más manifestaciones sistémicas de infección. = Foco infeccioso + SRIS.

3 Criterios diagnósticos de sepsis
Infección, documentada o sospechada, y algunos de los siguientes: Variables generales Fiebre (> 38,3°C). Hipotermia (<36°C). Ritmo cardiaco > 90 lpm. Taquipnea. Estado mental alterado. Edema significativo o balance de fluidos positivo (>20 mL/kg en 24 horas). Hiperglucemia (glucosa plasmática >140mg/dl) en ausencia de diabetes.

4 Criterios diagnósticos de sepsis
Variables inflamatorias Leucocitosis (>12000/μL) Leucopenia (<4000/μL) Recuento de GB normal con 10% de formas inmaduras. Proteína C reactiva >2 DS sobre el valor normal. Procalcitonina > 2 DS sobre el valor normal.

5 Definiciones Sepsis severa Hipoperfusión tisular: Disfunción orgánica:
Hipotensión inducida por la sepsis. Hiperlactacidemia. Diuresis < 0,5 ml/kg/h. Relleno capilar > 2 segundos o reticulado. Disfunción orgánica: IPA con PaO2/FIO2 < 250 en ausencia de neumonía. IPA con PaO2/FIO2 < 200 en presencia de neumonía. Creatinina > 2.0 mg/dl. Bilirrubina > 2 mg/dl. Plaquetas < 100,000/ μl. Coagulopatía (RIN >1.5)

6 Definiciones Shock séptico
Hipotensión (TAM < 60 mmHg) persistente inducida por la sepsis pese a una adecuada resucitación con fluidos. Para mantener una TAM > 60 mmHg se requiere: Dopamina > 5 ug/kg/min. Noradrenalina < 0,25 ug/kg/min. Adrenalina < 0,25 ug/kg/min.

7 Definiciones Shock séptico refractario
Para mantener una TAM > 60 mmHg se requiere: Dopamina > 15 ug/kg/min. Noradrenalina > 0,25 ug/kg/min. Adrenalina > 0,25 ug/kg/min.

8 Definiciones SDOM Función orgánica alterada en un paciente agudamente enfermo en quien la homeostasis no puede mantenerse sin una intervención. El SDOM es la manifestación de máxima gravedad del complejo SRIS/sepsis. Se puede evaluar con el SOFA.

9 Sepsis Organ Failure Assesment SOFA
1 2 3 4 PaO2/FiO2 < 400 < 300 < 200 VM < 100 VM Plaquetas < < < < Bilirrubina 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12 TAM < 70 Dopa-Dobuta  5 Dopa > 5 NA  0,1 Dopa > 15 NA > 0,1 GCS 13-14 10-12 6-9 < 6 Creatinina 2-3,4 3,5-4,9 < 500 ml/d > 5 < 200 ml/d

10 Definiciones SDOM primario SDOM secundario
Resultado de un insulto bien definido en el que la disfunción orgánica es temprana y directamente atribuida a dicha injuria. SDOM secundario La falla orgánica no es debida directamente al insulto sino a la respuesta del huésped.

11 Epidemiología En EEUU la incidencia aumentó desde 1970 con casos/año a casos/año en la actualidad. Ocurre en 2% de los pacientes hospitalizados. Se presenta en 75% de los pacientes de UTI. La tasa de mortalidad varía del 20-50%. Pese a un incremento del 8% anual en la incidencia, los casos fatales hospitalarios disminuyeron.

12 Patogénesis de la sepsis
Disfunción endotelial Expresión de Tissue factor Redistribu-ción microvascular del flujo Inflamación Activación de leucocitos Mediadores anti-inflamatorios IL-10, IL-1ra receptor antagonists Mediadores pro-inflamatorios Tumour necrosis factor, IL-1, IL-6, IL-8, nitric oxide Patógeno Infección Huésped Injuria tisular Coagulación microvascular/ trombosis disfunción orgánica Muerte Disfunción mitocondrial La interacción de los microorganismos o sus productos con las células inmunitarias del huésped lleva a la producción de diversos mediadores inflamatorios, primariamente citokinas. La activación de las cascada de citokinas proinflamatorias dispara inmediatamente mecanismos regulatorios. Una vez liberada una citokina proinflamatoria (por ej. TNF- o IL-1) se secretan inmediatamente citokinas antinflamatorias (por ej. IL-10 e IL-4) o antagonistas naturales de citokinas como el inhibidor del receptor de IL-1 (IL-1ra) o los receptores solubles de TNF- (sTNFr). También se produce activación de leucocitos a través de la síntesis de moléculas de adhesión leucocitarias y endoteliales. Como resultado de la activación de los mecanismos inflamatorios se produce disfunción de las células endoteliales, con modificación de su fenotipo habitual anticoagulante a un fenotipo procoagulante con inhibición de la fibrinolisis. Activación de coagulación Inhibición de fibrinólisis

13 Fisiopatología

14 Resucitación inicial ¿Qué se entiende por ello?
Son las medidas que se toman en las primeras 6 hs. ¿Cuándo debe iniciarse? Tan pronto como se reconozca la hipoperfusión tisular: - hipotensión. - lactato >4 mmol/l.

15 Resucitación inicial ¿Cuáles son los objetivos? - PVC 8-12 mmHg.
- TAM ≥ 65 mmHg. - Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h. - SvcO2 ≥ 70%.

16 Presión venosa central (PVC)
Desafío con 1000 ml de cristaloides o ml de coloides en 30 minutos. Más en caso de sepsis severa. La administración de fluidos debe disminuir si con PVC adecuada no hay mejoría hemodinámica.

17 Presión venosa central (PVC)
Buscar una PVC de mmHg en: Disfunción diastólica. Aumento de la presión intraabdominal. Ventilación mecánica. La albúmina es tan segura y eficaz como la SF. El hidroxietilalmidón podría incrementar el riesgo de IReA en pacientes con sepsis. La resucitación agresiva debe continuar por las primeras 24 hs, debido a la venodilatación y a la extravasación desde el lecho capilar.

18 Tensión arterial media (TAM)
Los inotrópicos de elección son la dopamina y la noradrenalina administrados por CVC. La adrenalina es la primera elección en el shock séptico sin respuesta a los anteriores. Noradrenalina Ampollas de 4 mg. Diluir 4 ampollas (16 mg) en 250 ml de SD5% (64ug/ml). Dosis 0,03-3 ug/kg/min. Iniciar a 10 ml/h.

19 Tensión arterial media (TAM)
Dopamina Ampollas de 200 mg. Diluir 2 ampollas (400 mg) en 400 ml de SF (1000ug/ml). Dosis 5-20 ug/kg/min. Iniciar a 21 ml/h. Adrenalina Ampollas de 1 mg. Diluir 10 ampollas (10 mg) en 100 ml de SD5% (100ug/ml). Dosis 0,03-3 ug/kg/min. Iniciar a 4 ml/h.

20 Diuresis Es un indicador de la perfusión renal.
Junto con otros parámetros –como el lactato- es un indicador de la perfusión global. Objetivo: diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h.

21 Saturación venosa central de O2
Es la obtenida en la aurícula derecha a través de un CVC. ¿De qué variables depende?

22 Resucitación inicial ¿Qué hacemos si el objetivo de SvcO2 no se alcanza? - Considerar necesidad de más fluidos. - Transfundir USG persiguiendo un Hto ≥ 30%. - Iniciar infusión de dobutamina.

23 Resucitación inicial Dobutamina
En pacientes con disfunción miocárdica: PVC normal o elevada. Bajo gasto cardíaco. Ampollas de 250 mg. Diluir 1 ampolla en 250 ml de SD5% (1000ug/ml). Dosis 2-20 ug/kg/min. Iniciar a 10 ml/h.

24 Resucitación inicial ¿En qué se sustenta?

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27 Diagnóstico Obtener cultivos apropiados antes de iniciar ATB:
Hc x 2 o más. Rc por cada acceso vascular colocado por > 48 hs. Otros cultivos según clínica. Realizar imágenes para confirmar la fuente y guiar la toma de muestra.

28 Tratamiento ATB Iniciar ATB ev durante la primera hora de reconocida la sepsis severa y el shock séptico. ATB de amplio espectro y de adecuada penetración en el sitio de infección. Los usados recientemente debieran ser evitados. Duración: 7-10 días. Más si la respuesta es lenta o hay un foco no drenable o ID. Considerar terapia combinada en: Infecciones por Pseudomonas. Pacientes neutropénicos.

29 Tratamiento ATB La terapia combinada no debiera usarse por >3-5 días. Deescalar a monoterapia ni bien se conozca el perfil de sensibilidad. >50% de los Hc serán negativos, muchos corresponderán a bacterias u hongos. La decisión de continuar, deescalar el esquema o suspender los ATB debe ser tomada en base al juicio clínico y la información clínica.

30 Tratamiento ATB Considerar los ATB previos, comorbilidades, origen de la infección, la OD y los patrones locales de resistencia. Si el foco infeccioso y el patógeno no son evidentes, cubrir Gram positivos y negativos.

31 Tratamiento ATB Si Pseudomonas no es un agente probable:
Vancomicina + C3 o βL/IBL o carbapenem. Si Pseudomonas es un agente probable: Vancomicina + 2 de: C3 o C4 o βL/IBL o carbapenem o FQ o AMG o monobactam.

32 Identificación de la fuente y control
El sitio de infección debe establecerse dentro de las 6 primeras horas. Implementar medidas de control de la infección con la máxima eficacia y el mínimo insulto a la fisiología del paciente: Drenaje de abscesos. Desbridamiento de tejidos. Remover accesos vasculares si están potencialmente infectados.

33 Otras medidas de soporte
Oxigenoterapia Administrar O2 suplementario y monitorizar la SaO2. GC Hidrocortisona ev ≤ 300 mg/d en shock séptico que responde inadecuadamente a la resucitación con fluidos y a los vasopresores. Deescalar cuando los vasopresores se suspenden. PCArh En pacientes con disfunción orgánica inducida por la sepsis con alto riesgo de muerte (APACHE ≥ 25 o SDOM).

34 Otras medidas de soporte
USG Hb < 7 g/dl con un objetivo de Hb 7-9 g/dl. Un nivel mayor se requiere: Enfermedad coronaria. Hipoxemia severa. Hemorragia aguda. Cardiopatía congénita cianótica. Acidosis láctica.

35 Otras medidas de soporte
Plaquetas < 5000/mm3. e/ /mm3 con riesgo elevado de sangrado. ≥ 50000/mm3 para procedimientos invasivos o cirugía. PFC No ante alteraciones de laboratorio sino ante sangrado o procedimientos invasivos.

36 Otras medidas de soporte
Control de la glucemia Usar insulina ev para corregir la hiperglucemia. Buscar una glucemia < 150 mg/dl. Proveer un fuente de calorías (HdC). Monitorear la glucemia c/1-2 hs (c/4 hs cuando se estabiliza). Bicarbonato No usar para tratar la acidosis láctica con pH ≥ 7,15 con el fin de mejorar la hemodinamia y reducir los requerimientos de vasopresores.

37 Otras medidas de soporte
Profilaxis de TVP Usar HNF o HBPM, a menos que estén C/I. En pacientes de muy alto riesgo usar HBPM. Profilaxis de úlceras de estrés Bloqueantes H2. IBP

38 Considerar la limitación del soporte
Explicar a los pacientes y a los familiares el plan de cuidados intensivos. Describir los probables resultados. Establecer expectativas reales.