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José Luis Serrano Martínez MIR Medicina Interna

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Presentación del tema: "José Luis Serrano Martínez MIR Medicina Interna"— Transcripción de la presentación:

1 José Luis Serrano Martínez MIR Medicina Interna
NEFROLOGÍA (2ª VUELTA) José Luis Serrano Martínez MIR Medicina Interna

2 COMO ESTUDIAR 3ª VUELTA Desarrollar un estudio multidisciplinar, lo más importante en este periodo es relacionar lo memorizado. No dedicar más de 2 horas a una materia-especialidad. Intercalar estudio y realización de preguntas, esquemas propios y teoría (EN ESTE ORDEN). Corregir los simulacros (comentados) que no hayan dado tiempo a hacer previamente. PRIORIZAR, PRIORIZAR Y PRIORIZAR… en función de lo que cada uno esté más flojo. Y lo más importante… DE AQUÍ EN UN MES SERÉIS LIBRES!!!

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4 Respecto a la fisiología del aparato urinario una de las siguientes afirmaciones es falsa:
La hiperfiltración glomerular mantenida produce sinequias en la cápsula de Bowman. El aclaramiento renal de una sustancia es el tiempo en el que el plasma queda libre de esa sustancia. La autorregulación renal del filtrado glomerular la lleva a cabo la arteriola aferente en caso de presiones de perfusión normales y la eferente cuando las presiones de perfusión son bajas. La hipopotasemia estimula la renina y la amoniogénesis e inhibe la aldosterona. La alcalosis inhibe la amoniogénesis.

5 Respecto a la fisiología del aparato urinario una de las siguientes afirmaciones es falsa:
La hiperfiltración glomerular mantenida produce sinequias en la cápsula de Bowman. El aclaramiento renal de una sustancia es el tiempo en el que el plasma queda libre de esa sustancia. La autorregulación renal del filtrado glomerular la lleva a cabo la arteriola aferente en caso de presiones de perfusión normales y la eferente cuando las presiones de perfusión son bajas. La hipopotasemia estimula la renina y la amoniogénesis e inhibe la aldosterona. La alcalosis inhibe la amoniogénesis.

6 Mujer de 84 años institucionalizada, es traída a Urgencias por letargia. En el geriátrico presentaba cifras tensionales de 85/60 mmHg, frecuencia cardíaca de 101 lpm y temperatura de 37.8º. La bioquímica refleja sodio de 137 mEq/L, potasio de 2.8 mEq/L, déficits de bases de -8 mEq/L, cloro de 117 mEq/L, urea de 78 mg/dl y creatinina de 0.9 mg/dl. La PaO2 es de 80 mmHg, PaCO2 de 24 mmHg, pH En el sedimento urinario sólo presenta pH de 4.5. ¿Qué desequilibrio ácido-base padece esta paciente? 1.- Acidosis metabólica con gap aumentado. 2.- Acidosis metabólica con gap normal. 3.- Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria con gap normal. 4.- Acidosis respiratoria. 5.- Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica.

7 Mujer de 84 años institucionalizada, es traída a Urgencias por letargia. En el geriátrico presentaba cifras tensionales de 85/60 mmHg, frecuencia cardíaca de 101 lpm y temperatura de 37.8º. La bioquímica refleja sodio de 137 mEq/L, potasio de 2.8 mEq/L, déficits de bases de -8 mEq/L, cloro de 117 mEq/L, urea de 78 mg/dl y creatinina de 0.9 mg/dl. La PaO2 es de 80 mmHg, PaCO2 de 24 mmHg, pH En el sedimento urinario sólo presenta pH de 4.5. ¿Qué desequilibrio ácido-base padece esta paciente? 1.- Acidosis metabólica con gap aumentado. 2.- Acidosis metabólica con gap normal. 3.- Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria con gap normal. 4.- Acidosis respiratoria. 5.- Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica.

8 Mujer de 84 años institucionalizada, es traída a Urgencias por letargia. En el geriátrico presentaba cifras tensionales de 85/60 mmHg, frecuencia cardíaca de 101 lpm y temperatura de 37.8º. La bioquímica refleja sodio de 137 mEq/L, potasio de 2.8 mEq/L, déficits de bases de -8 mEq/L, cloro de 117 mEq/L, urea de 78 mg/dl y creatinina de 0.9 mg/dl. La PaO2 es de 80 mmHg, PaCO2 de 24 mmHg, pH En el sedimento urinario sólo presenta pH de 4.5. ¿Qué desequilibrio ácido-base padece esta paciente? 1.- Acidosis metabólica con gap aumentado. 2.- Acidosis metabólica con gap normal. 3.- Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria con gap normal. 4.- Acidosis respiratoria. 5.- Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica.

9 Mujer de 74 años que acude a su médico de Atención Primaria por hipertensión arterial que no se controla con medidas higiénico-dietéticas por lo que le prescribe medicación para el proceso. Una semana después de comenzar el tratamiento se le realiza analítica de control con cifras de sodio sérico de 132 mEq/l, 14 días antes en rango de normalidad. Sus constantes son de 125/80 mmHg de tensión arterial y frecuencia cardíaca de 72 lpm. No toma otra medicación concomitantemente. ¿Cuál de los siguientes fármacos es más probable que le prescribiera su médico? 1.- Enalapril. 2.- Furosemida. 3.- Hidroclorotiazida. 4.- Metoprolol. 5.- Espironolactona.

10 Mujer de 74 años que acude a su médico de Atención Primaria por hipertensión arterial que no se controla con medidas higiénico-dietéticas por lo que le prescribe medicación para el proceso. Una semana después de comenzar el tratamiento se le realiza analítica de control con cifras de sodio sérico de 132 mEq/l, 14 días antes en rango de normalidad. Sus constantes son de 125/80 mmHg de tensión arterial y frecuencia cardíaca de 72 lpm. No toma otra medicación concomitantemente. ¿Cuál de los siguientes fármacos es más probable que le prescribiera su médico? 1.- Enalapril. 2.- Furosemida. 3.- Hidroclorotiazida. 4.- Metoprolol. 5.- Espironolactona.

11 Mujer de 74 años que acude a su médico de Atención Primaria por hipertensión arterial que no se controla con medidas higiénico-dietéticas por lo que le prescribe medicación para el proceso. Una semana después de comenzar el tratamiento se le realiza analítica de control con cifras de sodio sérico de 132 mEq/l, 14 días antes en rango de normalidad. Sus constantes son de 125/80 mmHg de tensión arterial y frecuencia cardíaca de 72 lpm. No toma otra medicación concomitantemente. ¿Cuál de los siguientes fármacos es más probable que le prescribiera su médico? 1.- Enalapril. 2.- Furosemida. 3.- Hidroclorotiazida. 4.- Metoprolol. 5.- Espironolactona.

12 Paciente de 37 años diagnosticado de trastorno bipolar tipo I que se ingresa en planta de agudos de manera involuntaria por episodio maníaco con delirios de grandeza, de poder, pensamiento ideofugitivo y actitud promiscua y derrochadora. Durante su ingreso se trata con olanzapina y valproato sódico. Al alta se le prescribe carbonato de litio 400 mg cada 12 horas. Como antecedentes de interés presenta hipertensión arterial en tratamiento con medidas higiénico-dietéticas e hidroclorotiazida. A los 7 días comienza con poliuria intensa y sed que hace que el paciente ingiera hasta 8 litros de agua al día así como alteración del estado de consciencia con hiperreflexia y alucinaciones. ¿Qué actitud tomaría ante dicho paciente? 1. Valoración psiquiátrica pues lo más probable es que se trate de un nuevo episodio maníaco. 2. Estamos ante una potomanía, trastorno psicógeno frecuente en pacientes con patología psiquiátrica de base; nuestra actitud debe de ser expectante con control periódico del balance hidroelectrolítico. 3. Determinación de las osmolaridades plasmáticas y urinaria, así como las concentraciones de sodio en suero y orina sospechando una diabetes insípida cetral. 4. Determinar la litemia y natremia ante la sospecha de una intoxicación por litio. 5. RMN ante la sospecha de un proceso orgánico del SNC.

13 Paciente de 37 años diagnosticado de trastorno bipolar tipo I que se ingresa en planta de agudos de manera involuntaria por episodio maníaco con delirios de grandeza, de poder, pensamiento ideofugitivo y actitud promiscua y derrochadora. Durante su ingreso se trata con olanzapina y valproato sódico. Al alta se le prescribe carbonato de litio 400 mg cada 12 horas. Como antecedentes de interés presenta hipertensión arterial en tratamiento con medidas higiénico-dietéticas e hidroclorotiazida. A los 7 días comienza con poliuria intensa y sed que hace que el paciente ingiera hasta 8 litros de agua al día así como alteración del estado de consciencia con hiperreflexia y alucinaciones. ¿Qué actitud tomaría ante dicho paciente? 1. Valoración psiquiátrica pues lo más probable es que se trate de un nuevo episodio maníaco. 2. Estamos ante una potomanía, trastorno psicógeno frecuente en pacientes con patología psiquiátrica de base; nuestra actitud debe de ser expectante con control periódico del balance hidroelectrolítico. 3. Determinación de las osmolaridades plasmáticas y urinaria, así como las concentraciones de sodio en suero y orina sospechando una diabetes insípida cetral. 4. Determinar la litemia y natremia ante la sospecha de una intoxicación por litio. 5. RMN ante la sospecha de un proceso orgánico del SNC.

14 Paciente de 37 años diagnosticado de trastorno bipolar tipo I que se ingresa en planta de agudos de manera involuntaria por episodio maníaco con delirios de grandeza, de poder, pensamiento ideofugitivo y actitud promiscua y derrochadora. Durante su ingreso se trata con olanzapina y valproato sódico. Al alta se le prescribe carbonato de litio 400 mg cada 12 horas. Como antecedentes de interés presenta hipertensión arterial en tratamiento con medidas higiénico-dietéticas e hidroclorotiazida. A los 7 días comienza con poliuria intensa y sed que hace que el paciente ingiera hasta 8 litros de agua al día así como alteración del estado de consciencia con hiperreflexia y alucinaciones. ¿Qué actitud tomaría ante dicho paciente? 1. Valoración psiquiátrica pues lo más probable es que se trate de un nuevo episodio maníaco. 2. Estamos ante una potomanía, trastorno psicógeno frecuente en pacientes con patología psiquiátrica de base; nuestra actitud debe de ser expectante con control periódico del balance hidroelectrolítico. 3. Determinación de las osmolaridades plasmáticas y urinaria, así como las concentraciones de sodio en suero y orina sospechando una diabetes insípida cetral. 4. Determinar la litemia y natremia ante la sospecha de una intoxicación por litio. 5. RMN ante la sospecha de un proceso orgánico del SNC.

15 CANALES IÓNICOS Y RECEPTORES
Na-Ca-Li: DIETA HIPONa EN LITIASIS CÁLCICA. HIPONa AUMENTA LITEMIA Na-K-2Cl: FUROSEMIDA (ACLARAMIENTO H2O POSITIVO) Na-Cl: TIAZIDAS (NATRIURÉTICAS) RECEPTOR MINERALCORTICOIDES: REABSORCIÓN Na; EXCRECIÓN K Y H RECEPTOR V2: ADH (PERMEABILIZA TCD Y TC) Na-Ca-Li Na-Cl ALDOSTERONA INHIBICIÓN AMONIOGÉNESIS: HIPERK, ALCALOSIS ESTIMULACIÓN AMONIOGÉNESIS: HIPOK, ACIDOSIS V2 Na-K-2Cl TIAZIDAS: HIPOCALCIURIA (HIPERCALCEMIA); HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA FAMILIAR, LITIASIS CÁLCICA FUROSEMIDA: HIPERCALCIURIA (HIPOCALCEMIA); HIPERCALCEMIA SEVERA ANTAGONISTAS ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA): HIPERPOTASEMIA. OJO SI SE USAN JUNTO A IECAs

16 De los siguientes agentes hipertensivos que se muestran a continuación sólo uno de ellos disminuye la actividad de renina plasmática: Aliskiren. Irbesartán. Ramipril. Hidroclorotiazida. Amlodipinol.

17 De los siguientes agentes hipertensivos que se muestran a continuación sólo uno de ellos disminuye la actividad de renina plasmática: Aliskiren. Irbesartán. Ramipril. Hidroclorotiazida. Amlodipinol.

18 Hasta un 60% Aliskiren es el primer fármaco antihipertensivo de los inhibidores directos de la renina. Ha demostrado su utilidad en monoterapia y combinado, carece de las RAMs de otros antihipertensivos (tos, edemas…), disminuye también los valores de BNP y NT-proBNP y la secreción urinaria de albúmina.

19 Valora a un paciente de 40 años que ingresa por cirrosis y hemorragia digestiva alta con hipotensión arterial. El sangrado se trató con fotocoagulación endoscópica y en el momento actual se encuentra estable hemodinámicamente. Requirió 2 concentrados de hematíes. Al momento del ingreso estaba oligúrico pero pasados 5 días del episodio agudo se restablece una diuresis adecuada. En las pruebas de laboratorio presenta una creatinita sérica de 4 mg/dl cuando la previa era de 0.8 mg/dl, sodio de 140 mEq/l y urea de 49 mg/dl; en el sedimento urinario hay algunos cilindros granulosos y en la bioquímica de orina un sodio de 50 mEq/l, osmolaridad de 287 mOsm. con una cifra de creatinina de 35 mg/dl. ¿Cuál es la causa del fracaso renal agudo del paciente? Nefritis intersticial aguda. Necrosis tubular aguda. Glomerulonefritis. Síndrome hepatorrenal. Azotemia prerrenal.

20 Valora a un paciente de 40 años que ingresa por cirrosis y hemorragia digestiva alta con hipotensión arterial. El sangrado se trató con fotocoagulación endoscópica y en el momento actual se encuentra estable hemodinámicamente. Requirió 2 concentrados de hematíes. Al momento del ingreso estaba oligúrico pero pasados 5 días del episodio agudo se restablece una diuresis adecuada. En las pruebas de laboratorio presenta una creatinita sérica de 4 mg/dl cuando la previa era de 0.8 mg/dl, sodio de 140 mEq/l y urea de 49 mg/dl; en el sedimento urinario hay algunos cilindros granulosos y en la bioquímica de orina un sodio de 50 mEq/l, osmolaridad de 287 mosom con una cifra de creatinina de 35 mg/dl. ¿Cuál es la causa del fracaso renal agudo del paciente? Nefritis intersticial aguda. Necrosis tubular aguda. Glomerulonefritis. Síndrome hepatorrenal. Azotemia prerrenal.

21 Valora a un paciente de 40 años que ingresa por cirrosis y hemorragia digestiva alta con hipotensión arterial. El sangrado se trató con fotocoagulación endoscópica y en el momento actual se encuentra estable hemodinámicamente. Requirió 2 concentrados de hematíes. Al momento del ingreso estaba oligúrico pero pasados 5 días del episodio agudo se restablece una diuresis adecuada. En las pruebas de laboratorio presenta una creatinita sérica de 4 mg/dl cuando la previa era de 0.8 mg/dl, sodio de 140 mEq/l y urea de 49 mg/dl; en el sedimento urinario hay algunos cilindros granulosos y en la bioquímica de orina un sodio de 50 mEq/l, osmolaridad de 287 mosom con una cifra de creatinina de 35 mg/dl. ¿Cuál es la causa del fracaso renal agudo del paciente? Nefritis intersticial aguda. Necrosis tubular aguda. Glomerulonefritis. Síndrome hepatorrenal. Azotemia prerrenal.

22 Mujer de 28 años VIH + y en tratamiento con terapia antirretroviral acude a Urgencias con dolor abdominal. La bioquímica sérica revela unas cifras de creatinina de 3.2 mg/dl siendo su basal de 1 mg/dl. En el sedimento urinario hay abundantes leucocitos y hematíes siendo negativa la presencia de células epiteliales y de nitritos. ¿Qué prueba diagnóstica indicaría en primer lugar en dicha paciente? Angiografía renal. Determinación de anticuerpos anti-MBG. Electrolitos en orina. Ecografía renal. Biopsia renal.

23 Mujer de 28 años VIH + y en tratamiento con terapia antirretroviral acude a Urgencias con dolor abdominal. La bioquímica sérica revela unas cifras de creatinina de 3.2 mg/dl siendo su basal de 1 mg/dl. En el sedimento urinario hay abundantes leucocitos y hematíes siendo negativa la presencia de células epiteliales y de nitritos. ¿Qué prueba diagnóstica indicaría en primer lugar en dicha paciente? Angiografía renal. Determinación de anticuerpos anti-MBG. Electrolitos en orina. Ecografía renal. Biopsia renal.

24 Mujer de 28 años VIH + y en tratamiento con terapia antirretroviral acude a Urgencias con dolor abdominal. La bioquímica sérica revela unas cifras de creatinina de 3.2 mg/dl siendo su basal de 1 mg/dl. En el sedimento urinario hay abundantes leucocitos y hematíes siendo negativa la presencia de células epiteliales y de nitritos. ¿Qué prueba diagnóstica indicaría en primer lugar en dicha paciente? Angiografía renal. Determinación de anticuerpos anti-MBG. Electrolitos en orina. Ecografía renal. Biopsia renal.

25 Varón de 52 años que es traído al servicio de Urgencias obnubilado, con cifras tensionales de 77/42 mmHg, 130 lpm y 37.8ºC. En la analítica sérica destaca una cifra de 1080 leucocitos con 40% de polimorfonucleares. En el sedimento urinario hay bacteriuria abundante. Como antecedentes de interés presenta LMA en tratamiento quimioterápico y alergia a betalactámicos. Es diagnosticado de sepsis de origen urinario en paciente neutropénico. Requiere de la administración de coloides para remontar cifras tensionales y se comienza antibioterapia con linezolid y amikacina. Ya en planta comienza a tratarse con filgrastim. A los 4 días de su ingreso presenta buen ritmo diurético pero las cifras de creatinina y urea séricas son respectivamente de 3.23 mg/dl y 124 mg/dl siendo previamente éstas normales. ¿Qué ha ocurrido en éste paciente? Nefrotoxicidad por linezolid. Nefrotoxicidad por amikacina. Nefrotoxicidad por filgrastim. Fallo prerrenal no resuelto con NTA secundaria. Pielonefritis enfisematosa.

26 Varón de 52 años que es traído al servicio de Urgencias obnubilado, con cifras tensionales de 77/42 mmHg, 130 lpm y 37.8ºC. En la analítica sérica destaca una cifra de 1080 leucocitos con 40% de polimorfonucleares. En el sedimento urinario hay bacteriuria abundante. Como antecedentes de interés presenta LMA en tratamiento quimioterápico y alergia a betalactámicos. Es diagnosticado de sepsis de origen urinario en paciente neutropénico. Requiere de la administración de coloides para remontar cifras tensionales y se comienza antibioterapia con linezolid y amikacina. Ya en planta comienza a tratarse con filgrastim. A los 4 días de su ingreso presenta buen ritmo diurético pero las cifras de creatinina y urea séricas son respectivamente de 3.23 mg/dl y 124 mg/dl siendo previamente éstas normales. ¿Qué ha ocurrido en éste paciente? Nefrotoxicidad por linezolid. Nefrotoxicidad por amikacina. Nefrotoxicidad por filgrastim. Fallo prerrenal no resuelto con NTA secundaria. Pielonefritis enfisematosa.

27 Varón de 52 años que es traído al servicio de Urgencias obnubilado, con cifras tensionales de 77/42 mmHg, 130 lpm y 37.8ºC. En la analítica sérica destaca una cifra de 1080 leucocitos con 40% de polimorfonucleares. En el sedimento urinario hay bacteriuria abundante. Como antecedentes de interés presenta LMA en tratamiento quimioterápico y alergia a betalactámicos. Es diagnosticado de sepsis de origen urinario en paciente neutropénico. Requiere de la administración de coloides para remontar cifras tensionales y se comienza antibioterapia con linezolid y amikacina. Ya en planta comienza a tratarse con filgrastim. A los 4 días de su ingreso presenta buen ritmo diurético pero las cifras de creatinina y urea séricas son respectivamente de 3.23 mg/dl y 124 mg/dl siendo previamente éstas normales. ¿Qué ha ocurrido en éste paciente? Nefrotoxicidad por linezolid. Nefrotoxicidad por amikacina. Nefrotoxicidad por filgrastim. Fallo prerrenal no resuelto con NTA secundaria. Pielonefritis enfisematosa.

28 Paciente alcohólico de 32 años en estado estuporoso sin respuesta a estímulos verbales. Sus constantes son 130/80 mmHg de tensión arterial, 105 lpm, 24 rpm y temperatura de 37 grados. El análisis microscópico de la orina se corresponde con imagen número 1 ¿En el estudio más exhaustivo del paciente qué esperaría encontrar de las siguientes opciones? Más de UFC/ml. Acidosis metabólica con anión gap aumentado. Hidronefrosis en una ecografía del aparato urinario. Nefrolitiasis en una TAC. Anticuerpos antinucleares positivos.

29 Paciente alcohólico de 32 años en estado estuporoso sin respuesta a estímulos verbales. Sus constantes son 130/80 mmHg de tensión arterial, 105 lpm, 24 rpm y temperatura de 37 grados. El análisis microscópico de la orina se corresponde con imagen número 1 ¿En el estudio más exhaustivo del paciente qué esperaría encontrar de las siguientes opciones? Más de UFC/ml. Acidosis metabólica con anión gap aumentado. Hidronefrosis en una ecografía del aparato urinario. Nefrolitiasis en una TAC. Anticuerpos antinucleares positivos.

30 Paciente alcohólico de 32 años en estado estuporoso sin respuesta a estímulos verbales. Sus constantes son 130/80 mmHg de tensión arterial, 105 lpm, 24 rpm y temperatura de 37 grados. El análisis microscópico de la orina se corresponde con imagen número 1 ¿En el estudio más exhaustivo del paciente qué esperaría encontrar de las siguientes opciones? Más de UFC/ml. Acidosis metabólica con anión gap aumentado. Hidronefrosis en una ecografía del aparato urinario. Nefrolitiasis en una TAC. Anticuerpos antinucleares positivos.

31 Respecto a la pregunta anterior, en función de la clínica y antecedentes del paciente, la causa más probable del cuadro es: Cetoacidosis diabética. Cetoacidosis alcohólica. Intoxicación por etilenglicol. Insuficiencia renal crónica por nefrocalcinosis. Intoxicación por salicilatos.

32 Respecto a la pregunta anterior, en función de la clínica y antecedentes del paciente, la causa más probable del cuadro es: Cetoacidosis diabética. Cetoacidosis alcohólica. Intoxicación por etilenglicol. Insuficiencia renal crónica por nefrocalcinosis. Intoxicación por salicilatos.

33 FENa > 1% (EXCEPCIONES) NTA CON Na URINARIO BAJO
IRA PRERRENAL RENAL POSTRRENAL Hiporperfusión (MÁS FRECUENTE) Isquémica (prerrenal evolucionada), nefrotóxicos (NTA MÁS FRECUENTE) Obstrucción Osm-u > 500 Osm-u < Na-u < 20 mEq/l Na-u > 40 mEq/l Cr orina/Cr plasma > 40 Cr orina/Cr plasma < 20 BUN/ Cr plasma > 8 BUN/ Cr plasma < 3 FENa < 1% FENa > 1% (EXCEPCIONES) Índice IRA < 1 Índice IRA > 1 Sedimento normal (NO DAÑO PARÉNQUIMA) Sedimento patológico -Oligoanuria (NO SIEMPRE-AMG) -Elevación urea (también en deshidratación) y creatinina HiperP (quelantes) HiperK (ECG; SI ARRITMIA GLUCONATO CÁLCICO) Acidosis (inicialmente GAP normal, si evoluciona elevado) TAMAÑO RENAL AUMENTADO; IRC DISMINUIDO. NTA CON Na URINARIO BAJO - GNF agudas - Pigmentos (hemólisis, rabdomiolisis) - Rechazo trasplante Rifampicina - Esclerodermia

34 Paciente con enfermedad renal crónica en estadío V con filtrado glomerular estimado en 12 ml/min. No padece otra enfermedad ni toma medicación para otro proceso. A la exploración física no presenta disnea, derrame pericárdico, alteración de los reflejos ni otra sintomatología del SNC. Presenta edemas periféricos y cifras de creatinina sérica de 6.3 mg/dl, potasio de 4.8 mg/dl y bicarbonato de 20 mEq/l con proteinuria. ¿Qué actitud tomaría en este paciente? Determinación de la urea del paciente inmediatamente. Seguir la evolución del cuadro. Derivar de urgencia a consulta de diálisis para incluirlo en ésta. Biopsia renal. Sedimento de orina.

35 Paciente con enfermedad renal crónica en estadío V con filtrado glomerular estimado en 12 ml/min. No padece otra enfermedad ni toma medicación para otro proceso. A la exploración física no presenta disnea, derrame pericárdico, alteración de los reflejos ni otra sintomatología del SNC. Presenta edemas periféricos y cifras de creatinina sérica de 6.3 mg/dl, potasio de 4.8 mg/dl y bicarbonato de 20 mEq/l con proteinuria. ¿Qué actitud tomaría en este paciente? Determinación de la urea del paciente inmediatamente. Seguir la evolución del cuadro. Derivar de urgencia a consulta de diálisis para incluirlo en ésta. Biopsia renal. Sedimento de orina.

36 Paciente con enfermedad renal crónica en estadío V con filtrado glomerular estimado en 12 ml/min. No padece otra enfermedad ni toma medicación para otro proceso. A la exploración física no presenta disnea, derrame pericárdico, alteración de los reflejos ni otra sintomatología del SNC. Presenta edemas periféricos y cifras de creatinina sérica de 6.3 mg/dl, potasio de 4.8 mg/dl y bicarbonato de 20 mEq/l con proteinuria. ¿Qué actitud tomaría en este paciente? Determinación de la urea del paciente inmediatamente. Seguir la evolución del cuadro. Derivar de urgencia a consulta de diálisis para incluirlo en ésta. Biopsia renal. Sedimento de orina.

37 Varón de 63 años con enfermedad renal crónica con clínica de parestesias peribucales y acrales en manos. Los signos de Chovstek y de Trousseau son positivos llegándose al diagnóstico de presunción de hipocalcemia. ¿Qué determinación de laboratorio considera más prioritaria en este paciente? 1,25 (OH)2 vitamina D. Calcio sérico. Hormona paratiroidea (PTH). Magnesio sérico. TSH.

38 Varón de 63 años con enfermedad renal crónica con clínica de parestesias peribucales y acrales en manos. Los signos de Chovstek y de Trousseau son positivos llegándose al diagnóstico de presunción de hipocalcemia. ¿Qué determinación de laboratorio considera más prioritaria en este paciente? 1,25 (OH)2 vitamina D. Calcio sérico. Hormona paratiroidea (PTH). Magnesio sérico. TSH.

39 La progresión de la insuficiencia renal puede producir todos los procesos clínicos que a continuación se mencionan a excepción de uno: Alteración de la serie grasa. Riesgo aumentado de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares agudos. Demencia. Infecciones. Síndrome de las piernas inquietas.

40 La progresión de la insuficiencia renal puede producir todos los procesos clínicos que a continuación se mencionan a excepción de uno: Alteración de la serie grasa. Riesgo aumentado de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares agudos. Demencia. Infecciones. Síndrome de las piernas inquietas.

41 Acude a Urgencias una paciente de 58 años con antecedentes personales de hipertensión arterial con lesión de órganos diana y diabetes de larga data, ambas mal controladas. Entre sus antecedentes también destaca una insuficiencia renal crónica que no está en seguimiento por Nefrología. Viene refiriendo dolor intenso en fosa renal derecha que irradia a ingle ipsilateral, de aparición brusca, acompañado de náuseas y vómitos. No refiere síndrome miccional. La hematimetría muestra una cifra de Hb de 9.2 g% con VCM de 87.3 fl; la paciente está hemodinámicamente estable. En el sedimento de orina hay piuria de 2 cruces y 5-10 hematíes por campo óptico. Aunque no estaba indicado se le solicitó una gasometría que revela pH de 7.29, PaCO2 de 32 mmHg y HCO3- de 20 mEq/l. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones le parece más correcta? El paciente precisa de vigilancia estrecha por su alteración del equilibrio ácido-base en una unidad de Observación. El tratamiento de urgencias se debe de limitar a analgesia, relajantes de la fibra lisa y antieméticos pues se trata de un cólico renal simple. Es aconsejable la derivación a consulta de Urología para tratar y prevenir la litiasis renal que padece el paciente tras el tratamiento de urgencias. Un control tensional y metabólico estricto puede evitar nuevas recurrencias. Debido a la situación de la paciente debe ingresar inmediatamente en UCI para monitorización y tratamiento de su patología aguda.

42 Acude a Urgencias una paciente de 58 años con antecedentes personales de hipertensión arterial con lesión de órganos diana y diabetes de larga data, ambas mal controladas. Entre sus antecedentes también destaca una insuficiencia renal crónica que no está en seguimiento por Nefrología. Viene refiriendo dolor intenso en fosa renal derecha que irradia a ingle ipsilateral, de aparición brusca, acompañado de náuseas y vómitos. No refiere síndrome miccional. La hematimetría muestra una cifra de Hb de 9.2 g% con VCM de 87.3 fl; la paciente está hemodinámicamente estable. En el sedimento de orina hay piuria de 2 cruces y 5-10 hematíes por campo óptico. Aunque no estaba indicado se le solicitó una gasometría que revela pH de 7.29, PaCO2 de 32 mmHg y HCO3- de 20 mEq/l. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones le parece más correcta? El paciente precisa de vigilancia estrecha por su alteración del equilibrio ácido-base en una unidad de Observación. El tratamiento de urgencias se debe de limitar a analgesia, relajantes de la fibra lisa y antieméticos pues se trata de un cólico renal simple. Es aconsejable la derivación a consulta de Urología para tratar y prevenir la litiasis renal que padece el paciente tras el tratamiento de urgencias. Un control tensional y metabólico estricto puede evitar nuevas recurrencias. Debido a la situación de la paciente debe ingresar inmediatamente en UCI para monitorización y tratamiento de su patología aguda.

43 Acude a Urgencias una paciente de 58 años con antecedentes personales de hipertensión arterial con lesión de órganos diana y diabetes de larga data, ambas mal controladas. Entre sus antecedentes también destaca una insuficiencia renal crónica que no está en seguimiento por Nefrología. Viene refiriendo dolor intenso en fosa renal derecha que irradia a ingle ipsilateral, de aparición brusca, acompañado de náuseas y vómitos. No refiere síndrome miccional. La hematimetría muestra una cifra de Hb de 9.2 g% con VCM de 87.3 fl; la paciente está hemodinámicamente estable. En el sedimento de orina hay piuria de 2 cruces y 5-10 hematíes por campo óptico. Aunque no estaba indicado se le solicitó una gasometría que revela pH de 7.29, PaCO2 de 32 mmHg y HCO3- de 20 mEq/l. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones le parece más correcta? El paciente precisa de vigilancia estrecha por su alteración del equilibrio ácido-base en una unidad de Observación. El tratamiento de urgencias se debe de limitar a analgesia, relajantes de la fibra lisa y antieméticos pues se trata de un cólico renal simple. Es aconsejable la derivación a consulta de Urología para tratar y prevenir la litiasis renal que padece el paciente tras el tratamiento de urgencias. Un control tensional y metabólico estricto puede evitar nuevas recurrencias. Debido a la situación de la paciente debe ingresar inmediatamente en UCI para monitorización y tratamiento de su patología aguda.

44 IRC ETIOLOGÍA DM (MÁS FRECUENTE) HTA (MÁS FRECUENTE EN ANCIANOS) GNF
Pielonefritis TEORÍA DE LA HIPERFILTRACIÓN: las nefronas restantes compensan las perdidas. Cr y urea NO se elevan hasta que se pierde más del 50% (NO SON UN BUEN PARÁMETRO DIAGNÓSTICO). TODA HIPERFILTRACIÓN PRODUCE SINEQUIAS. EXCEPCIONES IRC CON RIÑONES AUMENTADOS DM Amiloidosis - Poliquistosis renal VIH CLÍNICA Alteraciones hidroelectrolíticas Alteraciones metabólicas Alteraciones óseas (OSTEODISTROFIA) Alteraciones CV (1ª CAUSA MORTALIDAD) Alteraciones hemáticas (ANEMIA MIXTA POR DÉFICIT EPO, Fe, HEMÓLISIS…) Alteraciones dermatológicas Etc… Déficit de Fe Infecciones FRACASO TTO EPO EN EL Sx URÉMICO SE ALTERA EL METABOLISMO LIPÍDICO EXCEPTO EL c-LDL -EN PTE NO DM PRODUCE IHC -EN PTE DM DISMINUYEN LOS REQUERIMIENTOS DE INSULINA

45 SI PROTEINURIA > 1g/24h TA < 125/75 mm Hg
DIETÉTICO Restricción protéica Restricción fósforo (quelantes) Suplementos vit. D HTA Diuréticos (volumen dependiente) SI PROTEINURIA > 1g/24h TA < 125/75 mm Hg TRATAMIENTO HIPERFILTRACIÓN IECAs o ARA-II (si proteinuria) Antagonistas Ca (si no proteinuria) OTROS Bicarbonato EPO Tto infecciones (AMG, VANCO, LEVO) EN EL Sx NEFRÓTICO LOS AINEs PUEDEN MEJORAR LA PROTEINURIA, NO ASÍ EN EL FALLO RENAL QUE LO PUEDEN AGRAVAR

46 En un paciente con enfermedad renal crónica, ¿cuál de los siguientes parámetros contribuye más al desarrollo de osteodistrofia renal? Déficit de dihidroxicolecalciferol. Hipocalcemia. Hipofosfatemia. Déficit de vitamina D y de calcio por diálisis. Empleo de calcitriol.

47 En un paciente con enfermedad renal crónica, ¿cuál de los siguientes parámetros contribuye más al desarrollo de osteodistrofia renal? Déficit de dihidroxicolecalciferol. Hipocalcemia. Hipofosfatemia. Déficit de vitamina D y de calcio por diálisis. Empleo de calcitriol.

48 A su consulta de pediatría llega un niño de 11 años traído por sus padres por edematización palpebral intensa y orinas espumosas. El estudio revela proteinuria en rango nefrótico, así como alteración del perfil lipídico. Respecto a la patología que sospecha que afirmación de las siguientes no es verdadera. El tratamiento de fondo lo constituyen los corticoides. Las formas que remiten espontáneamente tienen menos tasa de recidiva que aquellas que precisan tratamiento esteroideo. Existe la posibilidad de progresión del daño renal. Hay un riesgo elevado de procesos trombóticos. En la microscopía óptica no se observan lesiones glomerulares.

49 A su consulta de pediatría llega un niño de 11 años traído por sus padres por edematización palpebral intensa y orinas espumosas. El estudio revela proteinuria en rango nefrótico, así como alteración del perfil lipídico. Respecto a la patología que sospecha que afirmación de las siguientes no es verdadera. El tratamiento de fondo lo constituyen los corticoides. Las formas que remiten espontáneamente tienen menos tasa de recidiva que aquellas que precisan tratamiento esteroideo. Existe la posibilidad de progresión del daño renal. Hay un riesgo elevado de procesos trombóticos. En la microscopía óptica no se observan lesiones glomerulares.

50 A su consulta de pediatría llega un niño de 11 años traído por sus padres por edematización palpebral intensa y orinas espumosas. El estudio revela proteinuria en rango nefrótico, así como alteración del perfil lipídico. Respecto a la patología que sospecha que afirmación de las siguientes no es verdadera. El tratamiento de fondo lo constituyen los corticoides. Las formas que remiten espontáneamente tienen menos tasa de recidiva que aquellas que precisan tratamiento esteroideo. Existe la posibilidad de progresión del daño renal. Hay un riesgo elevado de procesos trombóticos. En la microscopía óptica no se observan lesiones glomerulares.

51 Todas las siguientes glomerulonefritis llevan asociadas niveles séricos normales de la fracción C4 del complemento excepto: 1.- Nefropatía lúpica estadío IV. 2.- GNF postestreptocócica. 3.- Síndrome hemolítico urémico. 4.- GNF membranoproliferativa tipo II. 5.- GNF asociada a endocarditis.

52 Todas las siguientes glomerulonefritis llevan asociadas niveles séricos normales de la fracción C4 del complemento excepto: 1.- Nefropatía lúpica estadío IV. 2.- GNF postestreptocócica. 3.- Síndrome hemolítico urémico. 4.- GNF membranoproliferativa tipo II. 5.- GNF asociada a endocarditis.

53 Todas las siguientes glomerulonefritis llevan asociadas niveles séricos normales de la fracción C4 del complemento excepto: 1.- Nefropatía lúpica estadío IV. 2.- GNF postestreptocócica. 3.- Síndrome hemolítico urémico. 4.- GNF membranoproliferativa tipo II. 5.- GNF asociada a endocarditis.

54 MÁS FRECUENTE SX NEFRÓTICO EN ADULTO. TVR HIPOC, FACTOR NEFRITÓGENO C₃
CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍA MO IF ME ECM NIÑOS, Sx nefrótico Idiopática, AINEs, LH, Pb, Hg… Normal Cilindros lipídicos Fusión podocitos HFS Progresión de ECM?, Sx nefrótico Las 7 “R” Aumento matriz mesangial IgM-C₃ PAS+ granular Borramiento pedicelos GNF membranosa MÁS FRECUENTE SX NEFRÓTICO EN ADULTO. TVR NEOPLASIAS, VHB, fármacos, enf. sistémicas Engrosamientos nodulares MBG IgG granular Depósitos subepiteliales GNF mesangiocapilar I Mixta, HIPOC IC circulantes, antigenemia VHB, VHC, LES Proliferación mesangio-endotelio, doble contorno C₃, C₁q, C₂, C₄, IgG granular Depósitos subendoteliales GNF mesangiocapilar II HIPOC, FACTOR NEFRITÓGENO C₃ Insulino-resistencia, enf. Barraquer C₃ lineal, IgM/G variable Depósitos intramembranosos GNF mesangiocapilar III GNF aguda postinfecciosa Niños, S. pyogenes tras faringitis-impetigo S. pyogenes 1, 4, 12, 2, 49 Hipercelularidad difusa endocapilar IgG, C₃ granular Depósitos subepiteliales (HUMPS) GNF MESANGIOCAPILAR I + GNF MEMBRANOSA

55 GLOMERULONEFRITIS CON HIPOCOMPLEMENTEMIA
CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍA MO IF ME GNFRP I Ac anti-MBG Sx Goodpasture Semilunas, proliferación mesangio IgG-C lineal Depósitos subepiteliales GNFRP II IC Posinfecciosa, LES, nefropatía, PENICILAMINA IgG-C granular GNFRP III Inmunonegativa (MÁS FRECUENTE EN ANCIANOS) III-a con ANCA III-b sin ANCA NO (PAUCIINMUNE) GNF mesangial IgA (enf. Berger) GNF MÁS FRECUENTE. Hematuria, IVRA, ejercicio Púrpura Scholein-Henoch Proliferación focal del mesangio IgA-C₃ mesangial Depósitos para/mesangiales GLOMERULONEFRITIS CON HIPOCOMPLEMENTEMIA - GNF aguda postinfecciosa (transitoria 8 semanas) - LES - Crioglobulinemia mixta - GNF membranoproliferativa (NO EN DREPANOCITOSIS) - Nefropatía ateroembólica

56 Varón de 72 años que desarrolla fallo renal agudo tras un cateterismo cardíaco. A la exploración física hay disminución de los pulsos periféricos, lívedo reticularis, molestias epigástricas y desorientación. La urea es de 131 mg/dl con una creatinina de 5.2 mg/dl y en el sedimento se evidencia piuria con microhematuria y cilindros hialinos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Nefritis intersticial aguda por fármacos. Necrosis tubular aguda secundaria a rabdomiolisis. Necrosis tubular aguda secundaria a contraste radiológico. Nefropatía ateroembólica. Fallo prerrenal por disección de arterias renales.

57 Varón de 72 años que desarrolla fallo renal agudo tras un cateterismo cardíaco. A la exploración física hay disminución de los pulsos periféricos, lívedo reticularis, molestias epigástricas y desorientación. La urea es de 131 mg/dl con una creatinina de 5.2 mg/dl y en el sedimento se evidencia piuria con microhematuria y cilindros hialinos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Nefritis intersticial aguda por fármacos. Necrosis tubular aguda secundaria a rabdomiolisis. Necrosis tubular aguda secundaria a contraste radiológico. Nefropatía ateroembólica. Fallo prerrenal por disección de arterias renales.

58 Varón de 72 años que desarrolla fallo renal agudo tras un cateterismo cardíaco. A la exploración física hay disminución de los pulsos periféricos, lívedo reticularis, molestias epigástricas y desorientación. La urea es de 131 mg/dl con una creatinina de 5.2 mg/dl y en el sedimento se evidencia piuria con microhematuria y cilindros hialinos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Nefritis intersticial aguda por fármacos. Necrosis tubular aguda secundaria a rabdomiolisis. Necrosis tubular aguda secundaria a contraste radiológico. Nefropatía ateroembólica. Fallo prerrenal por disección de arterias renales.

59 Varón de 38 años, UDVP, en seguimiento por Servicio de Digestivo por hepatitis crónica B activa. Desde hace un mes cuenta que se encuentra más edematizado y que orina menos. Ahora consulta por dolor en fosa renal de 3 días de evolución con emisión de orinas de aspecto oscuro y sensación disnéica. Impresiona de gravedad, con taquicardia de 120 lpm y taquipnea de 28 rpm. La gasometría sólo muestra una PaCO2 de 28 mmHg como dato de interés. Las radiografías de tórax y abdomen son normales así como el ECG. En este paciente lo más prioritario en cuanto a su pronóstico vital es: Solicitar una determinación de dímero D. Solicitar un angio-TAC torácico. Solicitar una gammagrafía de perfusión-ventilación por el daño renal subyacente. Administrar HBPM a dosis terapéuticas. Diálisis de urgencia.

60 Varón de 38 años, UDVP, en seguimiento por Servicio de Digestivo por hepatitis crónica B activa. Desde hace un mes cuenta que se encuentra más edematizado y que orina menos. Ahora consulta por dolor en fosa renal de 3 días de evolución con emisión de orinas de aspecto oscuro y sensación disnéica. Impresiona de gravedad, con taquicardia de 120 lpm y taquipnea de 28 rpm. La gasometría sólo muestra una PaCO2 de 28 mmHg como dato de interés. Las radiografías de tórax y abdomen son normales así como el ECG. En este paciente lo más prioritario en cuanto a su pronóstico vital es: Solicitar una determinación de dímero D. Solicitar un angio-TAC torácico. Solicitar una gammagrafía de perfusión-ventilación por el daño renal subyacente. Administrar HBPM a dosis terapéuticas. Diálisis de urgencia.

61 Varón de 38 años, UDVP, en seguimiento por Servicio de Digestivo por hepatitis crónica B activa. Desde hace un mes cuenta que se encuentra más edematizado y que orina menos. Ahora consulta por dolor en fosa renal de 3 días de evolución con emisión de orinas de aspecto oscuro y sensación disnéica. Impresiona de gravedad, con taquicardia de 120 lpm y taquipnea de 28 rpm. La gasometría sólo muestra una PaCO2 de 28 mmHg como dato de interés. Las radiografías de tórax y abdomen son normales así como el ECG. En este paciente lo más prioritario en cuanto a su pronóstico vital es: Solicitar una determinación de dímero D. Solicitar un angio-TAC torácico. Solicitar una gammagrafía de perfusión-ventilación por el daño renal subyacente. Administrar HBPM a dosis terapéuticas. Diálisis de urgencia.

62 TROMBOEMBOLISMO RENAL
- Embolia cardíaca (FA) NO IRA si monorreno ARTERIOGRAFÍA RENAL TROMBECTOMÍA (fibrinolisis, nefrectomía) ENF. ATEROEMBÓLICA Pte. Arteriosclerosis sometido a intervencionismo A LOS 7-10 DÍAS (OJO IRA POR CONTRASTES) EOSINOFILURIA-HIPOC´ OTRAS -Necrosis cortical: CID obstétrica, LDH+IRA -Nefroangioesclerosis: HTA o senectud. *NO MALIGNA (ESCLEROSIS HIALINA) *MALIGNA (NECROSIS FIBRINOIDE, EDEMA PAPILA) -Microangiopatías: SHU (NIÑO CON AP GEA); PTT (CLÍNICA NEUROLÓGICA) - Esclerodermia: crisis renales de HTA maligna (1ª CAUSA MORTALIDAD HTP) - Drepanocitosis: necrosis papilar + GNF mesangiocapilar NORMOC´ + hematuria izquierda NEFROPATÍAS VASCULARES TVR Sobre Sx nefrótico AUMENTO SILUETA RENAL Posible varicocele izquierdo TEP, HTA, empeoramiento cuadro de base ECO doppler, RMN, TC ESTENOSIS ARTERIA RENAL Ateromatosis-displasia fibromuscular Hiperaldosteronismo 2º ANGIO-RMN, PRUEBA CAPTOPRIL Médico-endovascular-qco

63 Paciente de 55 años el cual se va a someter a una coronariografía y se le estima un filtrado glomerular de 33 ml/min. Como antecedentes de interés el paciente es diabético con pobre control metabólico. No toma ningún fármaco nefrotóxico. Cuatro horas antes del procedimiento se le consulta para prevenir una posible nefropatía por contraste. ¿Cuál de los siguientes agentes reduce el riesgo de nefropatía por contraste? 1.- Dopamina. 2.- Furosemida. 3.- Indometacina. 4.- N-acetilcisteína. 5.- Bicarbonato sódico.

64 Paciente de 55 años el cual se va a someter a una coronariografía y se le estima un filtrado glomerular de 33 ml/min. Como antecedentes de interés el paciente es diabético con pobre control metabólico. No toma ningún fármaco nefrotóxico. Cuatro horas antes del procedimiento se le consulta para prevenir una posible nefropatía por contraste. ¿Cuál de los siguientes agentes reduce el riesgo de nefropatía por contraste? 1.- Dopamina. 2.- Furosemida. 3.- Indometacina. 4.- N-acetilcisteína. 5.- Bicarbonato sódico.

65 Paciente de 55 años el cual se va a someter a una coronariografía y se le estima un filtrado glomerular de 33 ml/min. Como antecedentes de interés el paciente es diabético con pobre control metabólico. No toma ningún fármaco nefrotóxico. Cuatro horas antes del procedimiento se le consulta para prevenir una posible nefropatía por contraste. ¿Cuál de los siguientes agentes reduce el riesgo de nefropatía por contraste? 1.- Dopamina. 2.- Furosemida. 3.- Indometacina. 4.- N-acetilcisteína. 5.- Bicarbonato sódico.

66 Una paciente diagnosticada de poliquistosis renal del adulto, asintomática y sin antecedentes familiares de interés le consulta porque ha leído en Internet el riesgo de presentar aneurismas intracraneales.¿Qué exploración le recomendaría? TAC craneal sin contraste. Angio-TAC craneal. Angiografía cerebral. Resonancia magnética nuclear de cráneo. Ninguna exploración.

67 Una paciente diagnosticada de poliquistosis renal del adulto, asintomática y sin antecedentes familiares de interés le consulta porque ha leído en Internet el riesgo de presentar aneurismas intracraneales.¿Qué exploración le recomendaría? TAC craneal sin contraste. Angio-TAC craneal. Angiografía cerebral. Resonancia magnética nuclear de cráneo. Ninguna exploración.

68 Una paciente diagnosticada de poliquistosis renal del adulto, asintomática y sin antecedentes familiares de interés le consulta porque ha leído en Internet el riesgo de presentar aneurismas intracraneales.¿Qué exploración le recomendaría? TAC craneal sin contraste. Angio-TAC craneal. Angiografía cerebral. Resonancia magnética nuclear de cráneo. Ninguna exploración.

69 ENFERMEDADES QUÍSTICAS
ADULTO: AD, gen PKD (Cr. 16p). En otros órganos, poliglobulia, HTA, HSA, DIVERTÍCULOS Screening ECO (cribado genético si donante) INFANCIA: AR (Cr. 6). DxD HIDRONEFROSIS POR RUV, WILMS, NEUROBLASTOMA ENF. CACCHI-RICCI: esporádico (10% AD), LITIASIS OXALATO CÁLCICO COMPLEJO NEFROPTISIS-QUISTES: nefropatía pierdesal QUISTES ADQUIRIDOS: RIESGO MALIGNIZACIÓN

70 PARA LO QUE NECESITÉIS…
ESTO ES LA GUERRA… Y LA VAMOS A GANAR


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