DIABETES MELLITUS Dr Marino Fernández Dr Eduardo Bonnin Erales

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1 DIABETES MELLITUS Dr Marino Fernández Dr Eduardo Bonnin Erales
Dra Pamela Vázquez RIMI MIP Mirelle Kramis Hollands

2 Introducción La Diabetes Mellitus es una epidemia nivel mundial que a creado una crisis para el sector salud y para la sociedad. Un tratamiento adecuado de la Diabetes Mellitus y el control de los factores de riesgo pueden disminuir significativamente la aparición y progresión de complicaciones crónicas AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

3 Homeostasis Normal de la Glucosa

4 Periodo postabsortivo: 50%  cerebro, insulino-independiente
25%  hígado y al tejido gastrointestinal, insulino- independiente 25%  músculo y tejido adiposo, insulino dependientes. DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am :

5 También contribuyen: glucogenólisis y la gluconeogénesis.
El uso de glucosa basal  2.0 mg/kg/min, es equilibrado con la producción endógena de glucosa. 85% viene del hígado 15% riñón También contribuyen: glucogenólisis y la gluconeogénesis. DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am :

6 Después de la ingesta de glucosa:
Se estimula la liberación del insulina Hiperinsulinemia + hiperglucemia Absorba periféricamente la glucosa por el musculo (80-85%) y adipocitos. Suprime la producción endógena de glucosa por el hígado. DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am :

7 Es sintetizada en las células β del páncreas
INSULINA Es sintetizada en las células β del páncreas Es codificada en el cromosoma 11 Su estimulo tanto para su síntesis como secreción es gracias a la glucosa Su marcador para la secreción es el péptido C (urinario) ya que el 60% de la insulina se va al hígado Boron W F, Boulpaep E. L., “Medical Pdhysiology”, updated edition, Elsevier, 2005, pag

8 Quinteros Juan Ignacio, “Insulinas Hoy y Mañana” UCC oct 2001

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10 Otros secretagogos de la insulina son: Arginina y leucina
Cetoácidos: alfa cetoisocaproato Cetohexosas: fructosa Boron W F, Boulpaep E. L., “Medical Pdhysiology”, updated edition, Elsevier, 2005, pag

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12 Tienden a aumentar la secreción de insulina postprandial.
La insulina plasmática responde a la ingesta oral de glucosa el doble que a la glucosa intravenosa Esto se relaciona con: GLP-1 (péptido relacionado al glucagon tipo I) y GIP (polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa) de las células del intestino = INCRETINAS Tienden a aumentar la secreción de insulina postprandial. DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am :

13 GLUCAGON: La mitad de la producción de la glucosa hepática depende de niveles basales normales de glucagon. Después de una comida la hiperinsulinemia inhibe la concentración de glucagon y mantienen la glucosa postprandial en niveles normales. DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am :

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15 DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am 2004 88: 787-835

16 Definición, Epidemiología y Clasificación

17 Definición Según la OMS: es un desorden metabólico de múltiples etiologías caracterizado por hiperglucemia crónica, con alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, resultado de un defecto en la secreción de la insulina, en su acción o ambas. P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications”, WHO 1999,

18 14.6 millones han sido diagnosticados
Epidemiología EUA 20.8 millones tiene DM 14.6 millones han sido diagnosticados 6.2 millones siguen sin ser diagnosticados 31 millones tienen prediabete Para individuos nacidos en el 2000, el riesgo de desarrollar diabetes mellitus es 33% en hombres y 39% en mujeres AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

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20 Tasa de Mortalidd (x 100 mil
Mortalidad General Diabetes mellitus Enfermedades isquémicas Del corazón 70 60 Cáncer 50 EVC’s 40 Tasa de Mortalidd (x 100 mil Habitantes) Cirrosis y otras enfermedades hepáticas 30 EPOC 20 Afecciones perinatales 10 IRAs bajas HAS 2000 2001 2002 2003 2004 2005 Nefritis y nefrosis Año Desnutrición

21 Prevalencia en México

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23 Adultos entre años tienen la mayor prevalencia de desarrollar DM tipo 2, 12 veces mas que en menores de 45 años. El riesgo de muerte en pacientes con DM es casi el doble que en pacientes sanos de la misma edad. En pacientes diagnosticados antes de los 40 años la disminución en la expectativa de vida es 12 años para hombres y 19 años para las mujeres. The prevalence of T2DM among American children is expected to continue to increase and exceed that of T1DM over the next 10 years (32). AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

24 Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, Second Edition, 2003

25 Es una etapa de transición hacia la diabetes.
La intolerancia a la glucosa también es un problema de salud pública importante. Por su asociación con incidencia de la diabetes y con riesgo de desarrollo de enfermedad cardiovascular. Es una etapa de transición hacia la diabetes. Se espera que 70% de los individuos desarrollen la enfermedad Diabetes Atlas, International DiabetesFederation, Second Edition, 2003

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27 DIABETES MELLITUS TIPO I

28 Diabetes Mellitus Tipo 1
Es una condición en donde la destrucción de las células β pancreáticas nos llevan a una deficiencia absoluta de insulina. 2 tipos 1A: autoinmune 1B: no se conoce la causa, y ocurre en individuos de Asia o África, y hay diferentes grados de deficiencia de insulina con episodios esporádicos de cetoacidosis. Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58

29 Ocurre a cualquier edad pero principalmente en niños y en adolescentes.
Aumenta el riesgo si hay familiares con diabetes, 6% si el papa está afectado y 3% si la mama esta afectada. El riesgo entre familiares se relaciona con los haplotipos del HLA, si un haplotipo se comparte el riesgo es de 6%, si dos haplotipos se comparten entonces el riesgo es de % Pico de incidencia es antes de la etapa escolar, y otro pico en la pubertad More recent data suggest that only about 50–60% of those with type 1 diabetes are younger than 16–18 years at presentation and that such disease occurs at a low incidence level throughout adulthood there is a significant trend towards decreasing age at presentation, particularly in children younger than 5 years Gardner D, Shoback D, GREENSPAN´S BASIC & CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed McGrawHill, pag

30 everyone is born with a degree of susceptibility to develop type 1 diabetes: for some this susceptibility is high, for others very low Susceptibility is largely inherited, residing predominantly in the HLA genotypes DR and DQ, and to a lesser extent in a host of other genetic loci termed IDDM (insulin-dependent diabetes mellitus) susceptibility genes (table 1). The HLA locus is thought to confer about 50% of the genetic susceptibility, roughly 15% from two other genes— insulin-VNTR (IDDM2) and CTLA-4 (IDDM12)—with minor contributions from the other IDDM genes.4–6,9 Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58

31 Se requiere la exposición a ciertos factores ambientales como:
Virus (enterovirus, coxsackie, rubeola congénita) Toxinas (nitrosaminas) Alimentos (leche, cereales o el gluten) Islet cell antibodies were the first described, but have been supplanted by more specific autoantibodies to insulin (IAA), glutamic acid decarboxylase (GADA/GAA), and the protein tyrosine phosphatase IA2 (IA-2AA), all of which are easily detected by sensitive radioimmunoassay.6 The presence of one or more type of antibody can precede the clinicalonset of type 1 diabetes by years or even decades. The presence and persistence of positivity to multiple antibodies increases the likelihood of progression to clinical disease.20–22 Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58

32 Los marcadores de la destrucción de células β incluye:
Autoanticuerpos de las células de los islotes Autoanticuerpos de insulina Autoanticuerpos de ácido glutámico descarboxilasa Autoanticuerpos de tirosin-fosfatasa IA-2 y IA2B Detection of two or more autoantibodies (GADA, IA-2, or insulin autoantibodies) in relatives of patients with type 1 diabetes has a positive predictive value exceeding 90%. Insulin autoantibodies are often the first autoantibody to develop AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

33 También sirven como predictores en poblaciones.
La larga etapa prodrómica que precede el inicio de DM I, nos hace pensar en una potencial predicción de la enfermedad y en métodos para su prevención. Gracias a la detección de autoanticuerpos en familiares de pacientes con DM I  90% También sirven como predictores en poblaciones. Sin embargo no existen formas para prevenir la DM I aunque se conozcan estos anticuerpos. Insulin autoantibodies are often the first autoantibody to develop, especially in younger children. Although most prediction studies using autoantibody markers have focused mainly on relatives of patients with type 1 diabetes, the presence of multiple diabetes related autoantibodies seems to be similarly predictive in the general population. Devendra D, Liu E, Esenbarth G. S. “Type 1 diabetes: recent developments” BMJ 2004; 328;

34 QUE ES LO QUE SUCEDE EN DM I
La insulina circulante esta ausente, el glucagon en plasma esta elevado, y las células β del páncreas no responden a los estímulos insulogénicos. Los tres tejidos blanco para la acción de la insulina fallan en la absorción de nutrientes pero continúan liberando glucosa, amino ácidos, y ácidos grasos hacia la circulación. Gardner D, Shoback D, GREENSPAN´S BASIC & CLINICAL ENDOCRINOLOGY, 8 edition, Ed McGrawHill, pag

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36 Disminución en los requerimientos de insulina
Etapa de luna de miel Toma lugar después del diagnóstico clínico y el inicio de la terapia con insulina. Disminución en los requerimientos de insulina Su significancia clínica es la intervención farmacológica durante este periodo para disminuir o detener la destrucción de las células β Abdul-Rasoul M, Habib et al, “The honeymoon phase in children with type 1 dibaetes mellitus; frequiency, duration, and influential factors, PD 7(2): , 2007

37 DIABETES MELLITUS TIPO II

38 Diabetes Mellitus Tipo 2
90-95 % de los casos de DM Causado por una combinación de desordenes metabólicos complejos que resultan de defectos coexistentes en múltiples órganos. Declinación progresiva en la secreción pancreática de insulina y producción hepática libre de glucosa. AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

39 Si los dos papas estas afectados: el riesgo es de 60% a los 60 años.
Herencia: El estilo de vida y la sobrealimentación son los factores patogénicos principales. Historia familiar  incrementa 2.4 el riesgo, 15-25% de familiares de primer grado desarrollan intolerancia a la glucosa o diabetes. El riesgo según a la edad de 80 años es de 38% si se tiene un familiar con DM II Si los dos papas estas afectados: el riesgo es de 60% a los 60 años. Stumvoll M, Goldstein B J, van Haeften T W “Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy” Lancet 2005; 365:

40 Alteraciones en la homeostasis de la glucosa:
Secreción inapropiada de insulina Resistencia de la insulina en músculo, hígado y adipocitos. Pérdida del efecto incretina DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am :

41 1.7 billones de personas tienen obesidad en el mundo.
Obesidad en DM II 1.7 billones de personas tienen obesidad en el mundo. Es un factor de riesgo muy importante DM II El riesgo de desarrollar diabetes aumenta progresivamente con un IMC > 23 Sus consecuencias metabólicas se deben principalmente a los depósitos de grasa en lugares como el hígado, músculo esquelético y epiplón Shama A M MD, “the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options”, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S

42 Shama A M MD, “the obese patient with Diabetes Mellitus: From Research Targets to Treatment Options”, AJM 2006, Vol 119: 17S-23S

43 Síndrome metabólico Eckel R H et al “The metabolic syndrome” Lancet 2005; 365:

44 El síndrome metabólico se asocia con un incremento en el riesgo de diabetes y en la enfermedad cardiovascular. La hipótesis mas aceptada para describir la patofisiología es la resistencia a la insulina. Eckel R H et al “The metabolic syndrome” Lancet 2005; 365:

45 Adipocitoquinas TNF alfa IL-6 Leptina Adiponectina Resisitina Recasens M et al, “Obesidad e Inflamación”, Rev Med Univ Navarra 2004, 48: 49-54

46 Pro-inflamatorias  IL-6, IL-18 y TNF alfa, así como PCR  aumento de masa grasa: peso, IMC y factores de riesgo cardiovascular. Antiinflamatoria  adiponectina  prevención de la resistencia a la insulina y arteriosclerosis  disminuida en DM 2, obesidad y enfermedad cardiovascular. Las adipocitoquinas son hormonas producidas por el tejido adiposo, similares en muchos aspectos a las citoquinas inmunes producidas por los macrófagos, monocitos y linfocitos; tienen una conformación molecular similar y ocupan receptores similares. Un ejemplo de estas hormonas es la conocida leptina Adiponectina: ayuda, disminuido en obesidad central TNF alfa y resistina: en obesidad, aumentadas, causan resitencia Recasens M et al, “Obesidad e Inflamación”, Rev Med Univ Navarra 2004, 48: 49-54

47 La insulina es una hormona antilipolítica Inhibe la lipólisis
Disminuyendo los niveles de ácidos grasos libres Aumentando la absorción de glucosa en músculo Inhibiendo la producción de glucosa en hígado DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am :

48 Quilomicrones liberan AGL
Insulina estimula LPL Quilomicrones liberan AGL Insulina inhibe la lipasa sensible a hormonas en adiposito Resistencia No se expresa la LPL La vida media de los quilomicrones se prolonga y hay hipertrigliceridema La lipasa sensible a hormonas no se inihibe y los AGL aumentan Eckel R H et al “The metabolic syndrome” Lancet 2005; 365:

49 A: Free fatty acids (FFA) are released in abundance from an expanded adipose tissue mass. In the liver, FFA produce an increased production of glucose, triglycerides and secretion of very low density lipoproteins (VLDL). Associated lipid/lipoprotein abnormalities include reductions in high density lipoprotein (HDL) cholesterol and an increased density of low density lipoproteins (LDL). FFA also reduce insulin sensitivity in muscle by inhibiting insulinmediated glucose uptake. Associated defects include a reduction in glucose partitioning to glycogen and increased lipid accumulation in triglyceride (TG). Increases in circulating glucose and to some extent FFA increase pancreatic insulin secretion resulting in hyperinsulinemia. Hyperinsulinaemia may result in enhanced sodium reabsorption and increased sympathetic nervous system Eckel R H et al “The metabolic syndrome” Lancet 2005; 365:

50 PKC: protein cinasa C IRS: Insuline receptor substrate PI KINASA: fosfatidil inocitol cinasa Falk K, Shulman G, “Etiology of Insulin Resistance”, AJM 2006; 116:10S-16S

51 Eckel R H et al “The metabolic syndrome” Lancet 2005; 365: 1415-28

52 Factores de riesgo Historia familiar Enfermedad cardiovascular
Sobrepeso u obesidad Sedentarismo Latino/hispánico, raza negra, asiáticos-americanos, nativos americanos, islas del pacifico Intolerancia a la glucosa Hipertensión Trigliceridos altos, HDL baja Historia de diabetes gestacional Historia de producto macrosómico Síndrome de ovarios poliquísticos Enfermedades psiquiátricas

53 Infecciones recurrentes
Síntomas y signos Poliuria Polidipsia Visión Borrosa Pérdida de peso Infecciones recurrentes Formas severas  cetoacidosis y estado hiperosmolar pueden llevar a estupor y coma. En ocasiones los síntomas no son severos o están ausentes, y los y puede causar cambios patologicos y funcionales mucho tiempo después del diagnóstico P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications”, WHO 1999,

54 En niños los síntomas son mas severos:
Niveles muy altos de glucosa en sangre Glucosuria Cetonuria P. Aschner, J-P Assal, PH Bennet et al, “Definition, diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications”, WHO 1999,

55 Criterios para diagnóstico
ADA, “Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus”, Diabetes Care supplement , Vol 31: S55-S60

56 Intolerancia a los hidratos de carbono
Glicemia tras la ingesta de glucosa oscila entre mg/dl Glicemia alterada en ayunas Glicemia en ayunas entre mg/dl

57 Metas de glicemia: HbA1c ≤ 6.5%
Concentración de glucosa < 110 mg/dL Concentración de glucosa 2 horas postprandial < 140 mg/dL

58 No hay un umbral glicémico para la reducción de complicaciones.
En cuanto mejor es el control más bajo es el riesgo. Es muy importante mantener la glicemia durante infecciones, isquemia cerebral, periodos perioperativos Advances in blood glucose monitoring and continuous monitoring of interstitial glucose, along with the introduction of “smart” insulin pumps, provide clinicians and patients with powerful tools to monitor and adjust treatment regimens Despite these new treatments and a broader understanding of the importance of effective disease management, diabetes control in US patients has deteriorated over the past decade AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003, Vol 13:

59 COMPLICACIONES

60 Es de vital importancia la detección oportuna.
Las complicaciones reducen la calidad de vida, particularmente cuando se combinan las macrovasculares con las microvasculares. Los pacientes tienen una reducción de la esperanza de vida de 5 a 10 años, sobretodo con enfermedad cardiovascular prematura. Es de vital importancia la detección oportuna. Marshall S, Flyvberg A,“Prevention and early detection og vascular complications of diabetes” BMJ 2006; 333;

61 Descompensaciones metabólicas hiperglicémicas: Cetoacidosis
Agudas Descompensaciones metabólicas hiperglicémicas: Cetoacidosis Síndrome hiperosmolar no cetoacidótico Hipoglicemia Marshall S, Flyvberg A,“Prevention and early detection og vascular complications of diabetes” BMJ 2006; 333;

62 Cetoacidosis diabética
Causa importante de morbilidad Causa del 20-30% de las formas de presentación de DM 1 La hipercetonemia aparece como consecuencia del aumento en la cetogénesis hepática favorecida por los AGL. Los AGL atraviesan la membrana mitocondrial y por beta oxidación se convierten en ácido acetoacético, ácido hidroxibutirico y cetona

63 La presencia de cuerpos cetónicos en sangre + ácido láctico  caracteriza a la cetoacidosis diabética  acidosis metabólica de AG aumentado (>14) Pérdida de ml/kg de agua Pérdida de 7-10 meq Na Alteraciones en la homeostasis de K Alteraciones en la homeostasis de P (disminuido)

64 Factores precipitantes:
Abandono de la administración de insulina Inicio de DM juvenil Infecciones: Neumonías, IVAS, amigdalitis, IVUS, Colecistitis Vasculares: IAM EVC Traumatismos graves Estrés psiquico Fármacos: Glucocorticoides Diazóxido Difenilhodantoina Litio Tiazidas Embarazo y complicaciones Cirugía

65 Clínica Alteraciones del nivel de conciencia, desde desorientación  somnolencia  estupor y coma. Aliento olor a manzanas = fetor cetónico Respiración de Kussmaul Dolor abdominal difuso Vómitos Poliuria Deshidratación

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67 Acontece más en paciente DM tipo 2
Estado hiperosmolar Acontece más en paciente DM tipo 2 Los factores desencadenantes son parecidos a las cetoacidosis diabética. Glucemia > 600 mg/dl Osmolaridad plasmática > 350 mOsm/l Disminución del estado de conciencia Ausencia de cetoacidosis

68 Se caracteriza por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina  hiperglucemia importante  diuresis osmótica  deshidratación  hiperosmolaridad secundaria.

69 Síntomas: Derivados de la deshidratación severa
Alteraciones hemodinámicas: shock, taquicardia e hipotensión. Disminución del nivel de conciencia Hipotonía muscular Convulsiones Coma Transtornos tromboembólicos Trastornos en la respiración

70 Enfermedad cardiaca isquémica Enfermedad arterial periférica
Crónicas Microvasculares Retinopatía Nefropatía Neuropatía Macrovasculares EVC Enfermedad cardiaca isquémica Enfermedad arterial periférica Marshall S, Flyvberg A,“Prevention and early detection og vascular complications of diabetes” BMJ 2006; 333;

71 Factores de riesgo Microvascular: Duración de la diabetes Control glicémico Hipertesión arterial Macrovascular Cigarro Presión arterial Lípidos Albuminuria Marshall S, Flyvberg A,“Prevention and early detection og vascular complications of diabetes” BMJ 2006; 333;

72 Retinopatía En casi todos los pacientes con DM I con más de 20 años de evolución y en el 80% DM II Se divide en: No proliferante Proliferante Dra Jaude L “Guía clínica de retinopatía diabética”, Ministerio de Salud, Gob Chile, 2006

73 Hemorragias retinianas moderadas Rosarios venosos en un cuadrante
RDNP Leve Microaneurismas Exudados céreos Manchas algodonosas Hemorragias retinianas moderadas Rosarios venosos en un cuadrante RDNP severa Hemorragias/microaneurismas severos en los 4 cuadrantes Rosarios venosos en 2 o más cuadrantes IRMA en por lo menos un cuadrante o más RDNP muy severa 2 de los 3 criterios de la severa Dra Jaude L “Guía clínica de retinopatía diabética”, Ministerio de Salud, Gob Chile, 2006

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75 Retinopatía proliferante
Isquemia progresiva  neoformación de vasos  proliferación extrarretinal Estos vasos sangran con mayor facilidad y crecen en un tejido fibrótico. Va a ver filtración extravascular, hemorragias prerretinales o vítreas y desprendimientos de retina traccionales Dra Jaude L “Guía clínica de retinopatía diabética”, Ministerio de Salud, Gob Chile, 2006

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77 Nefropatía diabética Presencia de proteinuria (>200 mg/lt de orina o > 300 mg en 24 hrs) o elevación de la creatinina plasmática (> 1.3mg/dl en < 65 kg y >1.5 mg/dl > 65 kg) en pacientes diabéticos sin otra evidencia de lesión renal asociada. También puede haber presencia de microalbuminuria e hipertensión arterial con creatinina en rango normal. Es responsable del 30% de los enfermos en diálisis periódica. La presencia de hipertensión arterial es el factor más importante (casi el 100%) Diz-Lois M, F. “Nefropatía diabética”, Guías clínicas 2003; 3 (11)

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79 La disfunción eréctil ocurre en el 50% de los hombres > 50 años.
Neuropatía diabética Los pacientes tienen un riesgo de 30-50% de desarrollarla y del 10-20% desarrollan síntomas severos. Contribuye a las úlceras en los pies y a las amputaciones de extremidades inferiores. La disfunción eréctil ocurre en el 50% de los hombres > 50 años. Diz-Lois M, F. “Nefropatía diabética”, Guías clínicas 2003; 3 (11)

80 Glucosilación de proteínas celulares Deterioro estructural del nervio
Hiperglucemia Glucosilación de proteínas celulares Deterioro estructural del nervio Desmielinización, atrofia axonal y pérdida de fibras

81 Neuropatía periférica
Neuropatía sensorial-motora distal simétrica Neuropatía femoral Mononeuropatías (ocular o troncal) Ulceras de presión Neuropatía autonómica Hipotensión postural Disfunción vesical Paresia gástrica Constipación o diarrea Diaforesis gustativa Disfunción eréctil Marshall S, Flyvberg A,“Prevention and early detection og vascular complications of diabetes” BMJ 2006; 333;

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83 Sin lesión, hiperqueratosis ,alteraciones estructurales
Ulceras Rasgos clínicos Grado 0 Sin lesión, hiperqueratosis ,alteraciones estructurales Grado I Ulcera superficial sin datos de infección, piel vecina a la úlcera sana o con hiperqueratosis Úlcera superficial infectada con celulitis <2cm

84 Úlceras Rasgos clínicos Grado II y III Ulcera profunda con lesiones de ligamentos fascias y musculo celulitis >2cm sospecha de absceso Grado IV y V Úlcera profunda con celulitis masiva linfangitis ascendente supuración fétida crepitación de tejidos blandos vecinos ataques al estado general

85 Complicaciones Macrovasculares
La enfermedad de los grandes vasos es una forma de ateroesclerosis de progresión más rápida  macroangiopatía. EVC Enfermedad cardiaca isquémica Enfermedad arterial periférica Marshall S, Flyvberg A,“Prevention and early detection og vascular complications of diabetes” BMJ 2006; 333;

86 Alteración biológica de la pared arterial
La participación patogénica de la DM en la ateroesclerosis se fundamenta en la: Alteración biológica de la pared arterial Engrosamiento de la túnica media Anormalidades e la coagulación Nefropatía asociada Anormalidades de los lípidos HAS Contreas F, Barreto N, Jiménez S et al “Complicaciones Macrovasculares en Diabetes Tipo 2 Asociación con Factores de Riesgo” AVFT v19 n 2 Caracas jul 2000

87 La disfunción endotelial contribuye a estados patológicos caracterizados por vasoespasmo, vasoconstricción, trombosis excesiva o proliferación anormal. Contreas F, Barreto N, Jiménez S et al “Complicaciones Macrovasculares en Diabetes Tipo 2 Asociación con Factores de Riesgo” AVFT v19 n 2 Caracas jul 2000

88 Hiperglicemia Modificación del estrés oxidativo Aumento de los radicales libres Coagulación y oxidación de HDL Viscosidad sanguínea y aumento de niveles plasmáticos y tisulares de los lípidos oxidados. Contreas F, Barreto N, Jiménez S et al “Complicaciones Macrovasculares en Diabetes Tipo 2 Asociación con Factores de Riesgo” AVFT v19 n 2 Caracas jul 2000

89 Los peroxidos lípidicos formados tienen un efecto perjudicial sobre el metabolismo del ácido araquidónico  exceso en la producción de TROMBOXANO A2  reducción en la producción de PGI2 (vasodilatador) Contreas F, Barreto N, Jiménez S et al “Complicaciones Macrovasculares en Diabetes Tipo 2 Asociación con Factores de Riesgo” AVFT v19 n 2 Caracas jul 2000

90 Tratamiento

91 Evitar descompensaciones agudas, cetoacidosis o síndrome hiperosmolar
Medidas generales Evitar descompensaciones agudas, cetoacidosis o síndrome hiperosmolar Aliviar los síntomas cardinales Minimizar el riesgo de desarrollo o progresión de complicaciones crónicas. Evitar hipoglucemias Mejorar el perfil lipídico Disminuir la mortalidad Alfaro J, Sinnal A, Botella F, “ Tratamiento de la diabetes mellitus” ITSNS Esp Vol 24 N° :33-43

92 Consejo nutricional = DIETA
EDUCACIÓN Glucemia capilar Consejo nutricional = DIETA Ejercicio Insulina Hipoglucemias Evaluación periódica Alfaro J, Sinnal A, Botella F, “ Tratamiento de la diabetes mellitus” ITSNS Esp Vol 24 N° :33-43

93 Parametro No diabético Objetivo Precisa corrección
Glucemia basal (mg/dl) <110 80-120 <80 Glucemia antes de cenar < 120 >140 <100 HbA1x (%) <6 <7 >160 >8 Alfaro J, Sinnal A, Botella F, “ Tratamiento de la diabetes mellitus” ITSNS Esp Vol 24 N° :33-43

94 El tratamiento de elección cuando fracasa la dieta y el ejercicio.
Fármacos orales El tratamiento de elección cuando fracasa la dieta y el ejercicio. La elección del fármaco puede hacerse considerando el nivel de glucemia y el IMC Glucemia basal < 140 mg/dl  fármacos que no causan hipoglucemia como metformina, troglitazona o inhibidores de la alfaglucosidasa. Hiperglucemia basal  metformina Alfaro J, Sinnal A, Botella F, “ Tratamiento de la diabetes mellitus” ITSNS Esp Vol 24 N° :33-43

95 Resistencia insulínica importante  tiazolinediona
Hiperglucemia postprandial y mayor antes de la cena  inhibidores de la alfaglucosidasa y metiglinidas Resistencia insulínica importante  tiazolinediona Glucemia basal entre 140 y 200 mg/dl y peso normal  sulfonilureas. Si tienen obesidad  metformina. Glucemias superiores a 200 mg/dL igual que lo anterior pero usar dosis mayores Alfaro J, Sinnal A, Botella F, “ Tratamiento de la diabetes mellitus” ITSNS Esp Vol 24 N° :33-43

96 Cuando fracasa el tratamiento con un solo fármaco:
Precoz = fallo primario En unos años = fallo tardío Se tienen que usar combinaciones como sulfonilurea con metformina, otro es los inhibidores de la alfaglucosidasa con sulfunilureas o metformina. Alfaro J, Sinnal A, Botella F, “ Tratamiento de la diabetes mellitus” ITSNS Esp Vol 24 N° :33-43

97 Heine R J, Diamant M, et al “Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: the end of recurrent failure?” BMJ 2006; 333;

98 Heine R J, Diamant M, et al “Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: the end of recurrent failure?” BMJ 2006; 333;

99 Heine R J, Diamant M, et al “Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: the end of recurrent failure?” BMJ 2006; 333;

100 Heine R J, Diamant M, et al “Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: the end of recurrent failure?” BMJ 2006; 333;

101 Tratamiento con insulina
En pacientes no obesos, con síntomas cardinales y glucemias elevadas. Diabéticos con fallo primario o secundario a la combinación de fármacos orales. Descompensación aguda por enfermedades interrecurrentes Alfaro J, Sinnal A, Botella F, “ Tratamiento de la diabetes mellitus” ITSNS Esp Vol 24 N° :33-43

102 Hirsch I B, “Insulin Analogues” N Engl Med 2005; 352:174-83

103 GRACIAS