SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

Presentación del tema: "SUFRIMIENTO FETAL AGUDO"— Transcripción de la presentación:

1 SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Dr. Rafael Angel Moya Sibaja Médico Especialista Ginecología - Obstetricia - Perinatología Hay 2 tipos de SF: agudo y crónico Consecuencias de SFC: RCIU por ejemplo SFA: muerte fetal, distrés respiratorio, apgar bajo al nacimiento

2 SUFRIMIENTO FETAL Fisiopatología
AGUDO ( S.F.A.) INTERCAMBIOS METABOLICOS ALTERADOS CRONICO (R.C.I.U.) Hipoxemia Hipercapnia Acidosis Hipoglicemia LESION CELULAS FETALES Alteración en intercambios metabólicos, las cuales hay que compensar para que no lleven a SF. Al darse un proceso agudo no hay tiempo de compensarlas, entonces nos da un SDR (que puede llevar a PCI) o Apgar bajo o M intrauterina. Apgar: tono, frecuencia cardiaca, esfuerzo respiratorio, reflejos, color (FETICO) MUERTE INTRAUTERINA SNC PULMONES CORAZON APGAR BAJO S.D.R.

3 SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Definición: Es un estado producido por una marcada alteración en los intercambios metabólicos entre el feto y la madre con disminución en el aporte de oxígeno y retención de anhídrido carbónico en el feto. Factor desencadenante: contracciones uterinas, para lo que se usa el OCT.

4 SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Consecuencia fetales: - Lesión transitoria o permanente. - Muerte de células fetales. (SNC). Hipoxia. Hipercapnia. Acidosis Hipoglicemia.

5 SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
El factor principal descencadenante del SFA son las contracciones uterinas, las cuales comprimiendo los vasos maternos reducen el flujo de sangre a través del espacio intervelloso.

6 INTERCAMBIO FETO-MATERNO Trabajo Parto Normal
La intensidad de las contracciones varían entre mm Hg. La frecuencia de contracciones oscila entre 2.2 a 5.5 contracciones cada 10 minutos. Durante la contracción el útero se coloca en posición antero-posterior comprimiendo la aorta y la cava inferior en paciente decúbito dorsal. Si la paciente tiene 2cm de dilatación y viene con contracciones con 40 semanas entonces no se interna porque está en una fase latente, o sea menos de 4cm. Debe esperar a que aumenten las contracciones alrededor de 2-5 contracciones / 10 min que ya estaría en labor de parto activo. Cada contracción debe durar entre 40s y 1min, estar así 2h (nulípara) o 1h (multípara). Además debe vigilar que no haya botado líquido, que no sangre y que el bebé se esté moviendo. Si tiene factores de riesgo se le hace el monitoreo.

7 INTERCAMBIO FETO-MATERNO Condiciones Fisiológicas
Sangre materna de calidad adecuada. Intercambios a nivel de la membrana placentaria normales. Circulación de la sangre fetal en forma adecuada por vellosidades coriales. Los catabolitos fetales, deben pasar a la madre, sin dificultades. Sangre de calidad adecuada: valores de Hb adecuados, por esto hay que darle Fe y ácido fólico a partir de la 4ta semana.

8 Modelos de la FCF no asociados con Hipoxia
Cambios periódicos “variabilidad”. Aceleraciones transitorias con las contracciones uterinas. Aceleraciones transitorias con los movimientos fetales. Desaceleraciones tempranas. (Dip tipo I) Variabilidad de la FCF conservada Si las desaceleraciones tempranas no son repetitivas se pueden considerar normales.

9 NST REACTIVO Como es un trazo con contractilidad uterina ya no sería NST, sino un CST (?)

10 SUFRIMIENTO FETAL Etiología
Reducción del flujo sangre materna por el EIV placentario. Alteraciones en la composición de la sangre materna. Alteraciones en la membrana. Reducción del flujo de sangre fetal por las vellosidades coriales. Alteraciones en la composición de la sangre fetal. Reducción del flujo sanguíneo a través del cordón umbilical. Espacio intervelloso (EIV)

11 ETIOLOGIA SUFRIMIENTO FETAL

12 REDUCCION DEL FLUJO DE SANGRE MATERNO POR EL EIV PLACENTARIO
- Hipercontractilidad uterina: Taquisistolia (o polisistolia). Hipersistolia. Hipertonía. - Esclerosis y constricción de vasos uterinos: Hipertensión arterial. Hipocapnia materna. Aminas presoras - Hipotensión arterial materna: Síndrome supino hipotensivo. Shock materno. Lo que puede producir taquisistolia, hipersistolia e hipertonía es un exceso de Oxy, lo cual produciría desaceleraciones. Si la paciente está siendo inducida entonces hay que s/s la Oxy. Con la hipertonía hay que tener cuidado porque puede ser un desprendimiento de placenta. Esclerosis: La enfermedad suele producirse debido a un daño del tejido como resultado de inflamaciones, problemas de perfusión o también procesos de envejecimiento. Igualmente, también una enfermedad autoinmune puede desembocar en una esclerosis. La consecuencia es una producción incontrolada de tejido conjuntivo, que conlleva un endurecimiento. Sd supino hipotensivo: estar en decúbito dorsal preferiblemente izquierdo porque la compresión del útero sobre la VC puede reducir el RV en la madre. Shock materno: principalmente por infecciones.

13 Alteraciones en la composición de la sangre materna:
- Hipoxia materna aguda y crónica. - Alteraciones en cantidad y/o calidad de la hemoglobina materna. - Alteraciones en el equilibrio ácido-básico materno.

14 Alteraciones en la Membrana Placentaria
- Hipertensión arterial. - Isoimnunización por Rh. - Diabetes. - Infartos placentarios de cualquier etiología.

15 Reducción del flujo de sangre fetal por las vellosidades coriales
- Patología del cordón umbilical. - Constricción de los vasos umbilicales o placentarios. - Aumento de la resistencia vascular funicular. - Disminución de la presión arterial fetal. Lo que hay que saber es como hacer el dx de SFA, el cual puede ser causado por diferentes patologías.

16 Alteraciones en la composición de la Sangre Fetal
- Anemia fetal. - Modificaciones del equilibrio ácido-base fetal.

17 Reducción del flujo sanguíneo a través del cordón umbilical
- Circulares o nudos o procidencia del cordón. Procidencia de cordón (procúbito dorsal): el cordón y las membranas están delante de la presentación (debajo del feto) pero las membranas están íntegras. Prolapso de cordón: membranas rotas Si se hace un prolapso de cordón en emergencias primero hay que tranquilizarse, no sacar la mano rechazando la presentación porque si la cabeza presiona el cordón se queda sin oxígeno. Hay que estar sintiendo la pulsación del cordón, porque si deja de pulsar es una emergencia peor.

18 SUFRIMIENTO FETAL DIAGNOSTICO: Modificaciones de la FCF.
Modificaciones bioquímicas del medio interno fetal. Expulsión de meconio. IMPORTANTE Para hacerlo se necesita uno de los criterios, pero no hay que pensar que hay que terminar por cesárea. Cuando hay expulsión de meconio significa que pudo haber una alteración del feto, es un signo de probabilidad, no de dx. Modificaciones bioquímicas: FC o pH del cuero cabelludo FCF: auscultación clínica por ejemplo

19 SUFRIMIENTO FETAL METODOS DIAGNOSTICO: Ascultación clínica.
Monitoreo electrónico. (indirecto o directo) Aplicación del principio Doppler. Determinación pH fetal. Presencia de meconio en líquido amniotico.

20 SUFRIMIENTO FETAL DIAGNOSTICO: Modificaciones de la FCF:
Taquicardia fetal sostenida. Bradicardia fetal severa. Ausencia de variabilidad. Desacelaraciones tempranas repetitivas. Desaceleración tardía o DIP tipo II. Desaceleraciones variables severas. Taquicardia >160 Bradicardia <120

21 Ausencia Variabilidad de la FCF

22 DIP I Con inicio de la contracción uterina comienza la disminución de la FCF Es patológico solo si aparece en todas las contracciones.

23 DIP I: MECANISMO CONTRACCION UTERINA COMPRIME REFLEJO
HIPERTENSION ENDOCRANEANA CABEZA FETAL DISMINUCION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL REFLEJO HIPOXIA CEREBRAL ESTIMULO DEL HIPOXIA CENTRO VAGAL CENTRO VAGAL CAIDA DE LA F.C.F. ( DIP I )

24 DIP TIPO I

25 DIP I : Morfología FCF DURACION DECALAJE CONTRACCION AMPLITUD
La diferencia entre el Dip I y II es el DECALAJE: tiempo transcurrido entre la contracción y el inicio de la disminución de la FCF DECALAJE (- 12, + 18 SEG.) CONTRACCION

26 DIP I: SIGNIFICADO CLINICO
CARECEN EXCEPTO DE SI PERSISTEN SIGNIFICADO CON CADA PATOLOGICO CONTRACCION

27 DIP II La placenta no es suficiente para oxigenar al bebé.
Es patológico si se da por lo menos en 50% de las contracciones.

28 DIP II : MECANISM O CAIDA TRANSITORIA DE LA F.C.F. (DIP II)
CONTRACCION UTERINA COMPRIME CORDON AORTA VASOS UMBILICAL INTRAMIOMETRIALES REDUCE FLUJO REDUCE FLUJO DE SANGRE MATERNA UMBILICAL AL ESPACIO INTERVELLOSO CAIDA DE LA pO2 FETAL POR DEBAJO DEL NIVEL CRITICO (18 mm Hg) ESTIMULO DEL ESTIMULO DE ESTIMULO EXTRAVAGAL QUIMIORECEPTORES CENTRO VAGAL DIRECTO C AROTIDEOS DEPRESION DEL MIOCARDIO CAIDA TRANSITORIA DE LA F.C.F. (DIP II)

29 DIP TIPO II Disminución FCF posterior a la contracción (apnea de la contracción). No hay variabilidad, no hay aceleraciones.

30 DIP II: MORFOLOGIA FCF CONTRACCION DURACION AMPLITUD
La desaceleración se produce después de la apnea contráctil, no inmediatamente. Si es mayor a 64s es una desaceleración variable o dip III DECALAJE ( + 18 , SEG.) CONTRACCION

31 DIP II: FISIOPATOLOGIA
FETO SANO FETO CON HIPOXIA CRONICA 1 6 0 1 6 0 FCF FCF LAT/MIN LAT/MIN 1 2 0 1 2 0 2 4 2 4 pO2 pO2 En un feto sano hay variabilidad de la FC Disminuye el aporte de O2 Las contracciones no producen las alteraciones en la FCF Con hipoxia se da una disminución mayor del aporte de O2 y la contracción uterina provoca la variación en la FCF mm Hg mm Hg 1 8 1 8 5 0 5 0 CONTRACCION CONTRACCION UTERINA UTERINA mm Hg mm Hg 1 0 1 0

32 DIP II: SIGNIFICADO CLINICO
HIPOXIA FETAL POR DEBAJO DE (18 mm HG) NIVEL CAIDA DEL DE O2 PRODUCE LA CONTRACCION TRADUCE UN FETO CON RESERVA DE OXIGENO DISMINUIDA POR INSUFICIENCIA PLACENTARIA

33 DIP II: ¿ ES PATOLOGICO ? CAUSAS MATERNAS CAUSAS FETALES ANEMIA FETAL
INSUFICIECIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA CARDIACA INSUFICIENCIA CARDIACA MALFORMACIONES CARDIACAS HIPOTENSION ARTERIAL MALFORMACIONES METABOLICAS ANEMIA MATERNA ALTITUD FALLA PLACENTARIA POR : GESTACION PROLONGADA. HIPERTENSION ARTERIAL DIABETES ISOINMUNIZACION Rh INFECCION PLACENTARIA

34 DIP II ES UN MECANISMO DE DEFENSA QUE TRATA DE
EVITAR EL CAOS METABOLICO FETAL EN CASOS DE HIPOXIA DESENCADENADAS POR LA CONTRACCION

35 DIPS VARIBLES Por problemas de compresión del cordón.

36 DIPS VARIABLE Generalmente se dibujan como una W. Hay un proceso de recuperación entre las disminuciones de la FCF.

37 DIP VARIABLE: MORFOLOGIA
AMPLITUD : DURACION : INICIO : ES VARIABLE

38 DIP VARIABLE: SIGNIFICADO
EXCEPTO SI : I. PERSISTEN CON CADA CARECEN DE SIGNIFICADO PATOLOGICO CONTRACCION 2. EL PARTO NO VA A Igual que los dip tipo 1 TERMINAR EN PLAZO BREVE. 3. SON DE AMPLITUD GRAVE Y SE ACOMPAÑAN DE OLIGOAMNIOS.

39 DESACELERACIONES VARIABLES CLASIFICACION
F.C.F. DURACION pH LEVES 80 30 seg. 7.29 30-60% se asocian a una disminución del pH fetal por debajo de 7,15, cuando el normal es sobre 7,20. MODERADAS 80-70 30-60 7.26 GRAVES 70 60 seg. 7.15 (30-60%)

40 SUFRIMIENTO FETAL DIAGNOSTICO: Modificaciones bioquímicas fetales:
Disminución de la pO2. (normal: 17 a 20 mmHg) Aumento de la pCO2 (normal: mm Hg) Aumento en el déficit de base ( normal: 0 a -5 mEq/l) Disminución en el pH (normal: a 7.30) Cuando encontramos esto es al hacer una prueba de gases del cordón o arteriales.

41 SUFRIMIENTO FETAL DIAGNOSTICO: Expulsión de meconio: Espeso.
Verde oscuro. De expulsión reciente. Con abundantes grumos. SIGNO DE PROBABILIDAD = IMPORTANTE, no hay que correr a hacer una cesárea a la paciente. (Signo de probabilidad)

42 SUFRIMIENTO FETAL TRATAMIENTO
Disminución de la contractilidad uterina. Oxigenación materna Corregir hipotensión en la madre. Hidratación materna. Vigilancia de la FCF. Decúbito lateral izquierdo. Extraer el feto una vez recuperado. Asistencia del neonatologo NO ES HACER CESÁREA Hay que recuperar al bebé. Una vez que la contractilidad uterina está normal se puede re-inducir con oxy pero ajustando la dosis.