“Opresión precordial”

“Opresión precordial”
CASO CLÍNICO II “Opresión precordial” Dr. Óscar Prada Delgado Tutor: Dra. Rosa Campo

CASO CLÍNICO II Presentación clínica
Varón de 61 años que acude a Urgencias por episodio de dolor retroesternal opresivo en reposo de al menos 30 minutos de duración. Las 48h previas episodios de similares características y malestar general.

Antecedentes personales
CASO CLÍNICO II Antecedentes personales HTA Fumador No historia familiar Factores de riesgo cardiovascular Losartan 50 mg/día Mesalazina 500 mg/8h Levodopa/Carbidopa/Entacapona Rasagilina Pramipexol No alergias medicamentosas Medicación y alergias No Hª cardiológica Enfermedad de Parkinson Colitis ulcerosa Antecedentes médico-quirúrgicos

CASO CLÍNICO II Exploración física Auscultación cardíaca PVC normal
Abdomen normal Bien perfundido No edema Pulsos normales a todos los niveles. Auscultación cardíaca Rítmica sin soplos. R4 Constantes Vitales Temperatura 36,8 ºC Pulso 95 lpm Presión arterial 115/80 15 rpm. Sat O2 98% respirando aire ambiente Auscultación pulmonar Murmullo vesicular conservado

CASO CLÍNICO II Electrocardiograma

CASO CLÍNICO II PREGUNTA 1: ¿Cuál es su sospecha diagnóstica inicial y en consecuencia su actitud en este momento?. Tiene un IAM Q inferior de menos de 12 horas de evolución. Cateterismo urgente. Sospecha de SCASEST. Seriación de MDM para confirmar diagnóstico y estratificación de riesgo. IAM septal reciente y angina postIAM. Tratamiento antitrombótico y antianginoso e ingreso monitorizado para cateterismo precoz. Se trata de una pericarditis. Tratamiento antiinflamatorio y alta. Dolor torácico atípico. Alta directa.

Evaluación inicial dolor torácico agudo
CASO CLÍNICO II Evaluación inicial dolor torácico agudo Dolor torácico agudo. Supone una de las causas más frecuentes de admisión en los servicios de urgencias. En el diagnóstico diferencial se incluyen múltiples causas, muchas de ellas no cardíacas. Evaluación inicial del todo dolor torácico agudo. Debe incluir una correcta anamnesis, exploración física completa y ECG. Con estos tres pilares hemos de orientar nuestra hipótesis diagnóstica y en consecuencia nuestras decisiones clínicas y pruebas complementarias a realizar. Además debe ayudarnos a realizar un correcto triaje del paciente en cuanto a estabilidad clínica y su riesgo a corto-medio plazo.

CASO CLÍNICO II Evaluación inicial dolor torácico agudo Evaluación inicial de nuestro paciente: - Sospecha de Síndrome Coronario Agudo: * Varón 61 años. FRCV: Fumador. HTA. * Anamnesis: Dolor torácico compatible con angina de reposos (opresión precordial de unos 30’ de duración). * ECG patológico: Amputación R precordiales, Q inferior, rectificación ST lateral… Tratado de cardiología, Braunwald et al. 7ª edición

CASO CLÍNICO II Electrocardiograma

CASO CLÍNICO II Evaluación inicial dolor torácico agudo Manejo inicial del paciente con sospecha de SCA: - En la evaluación inicial del paciente con SCASEST debemos solicitar seriación de MDM para confirmar el diagnóstico y estratificación de riesgo. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. ESC 2007.

Pruebas de Laboratorio
CASO CLÍNICO II Pruebas de Laboratorio Sin alteraciones Hemograma Normal. Dimeros D normales. Coagulación Creatinina 1,2. Urea 46. Iones OK. Glucosa 157. Amilasa normal. Bioquímica Troponina I 5,33 CPK 203. CK MB 25. MDM Se solicitó analítica completa con los siguientes resultados:  11,67

CASO CLÍNICO II Radiografía de tórax

CASO CLÍNICO II PREGUNTA 2: ¿A la luz de estos resultados cual es ahora su diagnóstico y su actitud?. 1. Es un infarto inferior en evolución. Cateterismo urgente por ser de alto riesgo. 2. Ha tenido un SCASEST. Ingreso, tratamiento y prueba de detección de isquemia. 3. Ha tenido un SCASEST. Ingreso tratamiento y estrategia invasiva precoz. 4. Se trata de una miopericarditis. Tratamiento antiinflamatorio e ingreso para vigilancia. 5. Ha tenido un SCASEST. Tratamiento médico sin coronariografía pues es de bajo riesgo.

Definición universal de IM
CASO CLÍNICO II Definición universal de IM Tras la evaluación inicial y la seriación de MDM nuestro diagnóstico es el de SCASEST. Además según el documento de consenso de definición universal de infarto de miocardio, nuestro paciente cumple criterios de IAM. ESC/ACCF/AHA/WHF EXPERT CONSENSUS DOCUMENT 2007

CASO CLÍNICO II Manejo del SCASEST
El paciente presenta elevación de MDM y un GRACE score de riesgo intermedio (2% mortalidad intrahospitalaria). Las guías de la ESC en este caso recomiendan estrategia invasiva precoz. Guía de Práctica Clínica para el diagnóstico y tratamiento del síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. ESC 2007.

CASO CLÍNICO II Coronariografía
Se realizó estudio hemodinámico que mostró arterias coronarias sin lesiones.

CASO CLÍNICO II PREGUNTA 3: ¿En estas situaciones surgen siempre múltiples preguntas, cual de las siguientes no se plantearía y cree que es falsa? Hemos hecho una correcta evaluación inicial (anamnesis, EF y las PC iniciales) con la que hemos excluido la mayoría de las causas no cardíacas de elevación de MDM. La elevación de MDM podría ser un error de laboratorio. Entre los diagnósticos a descartar se encuentra el Tako-tsubo. Deberíamos excluir causas graves como la disección aórtica o el TEP por lo que estaría indicado un TAC torácico urgente. Que tenga coronarias normales no excluye que haya tenido un SCA. En esta situación siempre surgen preguntas.

CASO CLÍNICO II PREGUNTA 3: ¿En estas situaciones surgen siempre múltiples preguntas, cual de las siguientes no se plantearía y cree que es falsa? Hemos hecho una correcta evaluación inicial (anamnesis, EF y las PC iniciales) con la que hemos excluido la mayoría de las causas no cardíacas de elevación de MDM. La elevación de MDM podría ser un error de laboratorio. Entre los diagnósticos a descartar se encuentra el Tako-tsubo. Deberíamos excluir causas graves como la disección aórtica o el TEP por lo que estaría indicado un TAC torácico urgente. Que tenga coronarias normales no excluye que haya tenido un SCA.

Diagnóstico diferencial del SCA. Patología no coronaria
CASO CLÍNICO II Diagnóstico diferencial del SCA. Patología no coronaria Pericarditis Miocarditis Miocardiopatías Tako-tsubo Cardíacas Pulmonares TEP Neumotorax Neumonía Infarto pulmonar Vasculares Disección aórtica Enfermedad cerebrovascular Espasmo esofágico, pancreatitis, colecistítis Anemia falciforme Costocondritis. Otras Existen múltiples cuadros tanto cardíacos como extracardíacos que se pueden presentar clínicamente como un SCA. En nuestro paciente la completa evaluación inicial permitió excluir la mayoría de estos cuadros (Neumotorax, neumonía, ACV, pancreatitis...). Tampoco existe ninguna sospecha que oriente hacia un posible TEP o una disección aórtica por lo que no parece indicado la solicitud de un TAC torácico urgente.

Causas no coronarias de elevación de MDM
CASO CLÍNICO II Causas no coronarias de elevación de MDM La elevación de MDM se produce en múltiples enfermedades además de en el SCA. En nuestro paciente la evaluación inicial también permitió excluir la mayoría de estas causas. Korff et al. Heart 2006

CASO CLÍNICO II PREGUNTA 4: ¿Tras responder estas preguntas iniciales cuál es en estos momentos su diagnóstico y su actitud en consecuencia? Lo diagnosticaría de probable IAM con coronarias normales. Solicitaría una prueba de imagen para tratar de confirmarlo. Probable IAM con coronarias normales, que tiene un pronóstico excelente. Alta con aspirina que no le hace mal a nadie. Probable IAM con coronarias normales. Le haría un test de ergobasina pues el vasoespasmo es la causa más frecuente. Probable IAM con coronarias normales. Repetiría el cateterismo con IVUS pues es un paciente con múltiples FRCV creo que ha tenido un trombo recanalizado. El IAM con coronarias normales es excepcional. Lo más probable es que la elevación de MDM sea un error de laboratorio. Alta sin tratamiento.

CASO CLÍNICO II PREGUNTA 4: ¿Tras responder estas preguntas iniciales cuál es en estos momentos su diagnóstico y su actitud en consecuencia? Lo diagnosticaría de probable IAM con coronarias normales. Solicitaría una prueba de imagen para tratar de confirmarlo. Probable IAM con coronarias normales, que tiene un pronóstico excelente. Alta con aspirina que no le hace mal a nadie. Probable IAM con coronarias normales. Le haría un test de ergobasina pues el vasoespasmo es la causa más frecuente. Probable IAM con coronarias normales. Repetiría el cateterismo con IVUS pues es un paciente con múltiples FRCV creo que ha tenido un trombo recanalizado. El IAM con coronarias normales es excepcional. Lo más probable es que la elevación de MDM sea un error de laboratorio. Alta sin tratamiento. La evaluación inicial de un paciente que se presenta clínicamente como un SCA y presenta en la coronariografía ausencia de lesiones significativas, debe incluir siempre una prueba de imagen para tratar de confirmar el diagnóstico de IAM con coronarias normales y completar el diagnóstico diferencial.

IAM con coronarias normales.
CASO CLÍNICO II IAM con coronarias normales. Definición inconsistente 7-12%. Mujer. Joven. Conglomerado de diferentes cuadros clínicos + En los distintos registros y estudios se observa constantemente que entre un 7 y un 12% de los pacientes que se presentan clinicamente como un SCA y que cumplen criterios de IAM (habiendo excluido otros diagnósticos diferenciales) tienen un estudio hemodinámico con ausencia de lesiones significativas. En dichos estudios se ha clasificado a estos pacientes con el diagnóstico de IAM con coronarias normales. + A pesar de ello la definición de esta entidad en la literatura es inconsistente (coronarias normales, irregularidades parietales, estenosis <50%...). + En estos estudios se ha observado que los principales predictores para presentar coronarias normales son el sexo femenino y los pacientes jovenes. + Esta entidad incluye un conglomerado de diferentes patologías con distinta fisiopatología y pronóstico. Myocardial infarction with normal coronary arteries: a conundrum with multiple aetiologies and variable prognosis: an update. J Intern Med 2007; 261: 330–348.

CASO CLÍNICO II IAM con coronarias normales. Vasoespasmo. Hipercoagulabilidad y trombosis. Embolismo. Aterosclerosis oculta. Causas de IAM con coronarias normales.

CASO CLÍNICO II IAM con coronarias normales. Vasoespasmo. Hipercoagulabilidad y trombosis. Embolismo. Aterosclerosis oculta. Vasoespasmo coronario: Asociado a consumo de cocaína, etanol y tabaquismo. Buen pronóstico. Con buena respuesta a calcioantagonistas. En algunos casos se asocia a placas de aterosclerosis. Ejemplo:  Test de acetilcolina: Apreciamos vasoespasmo severo de la coronaria derecha con elevación de ST en ECG que se resuelve posteriormente normalizando ST. Myocardial infarction with normal coronary arteries: a conundrum with multiple aetiologies and variable prognosis: an update. J Intern Med 2007; 261: 330–348.

CASO CLÍNICO II IAM con coronarias normales. Vasoespasmo. Hipercoagulabilidad y trombosis. Embolismo. Aterosclerosis oculta. Estados hipercoagulabilidad y protromboticos: Trombo intacoronatio que se lise espontaneamente  IAM coronarias normales. - Enfermedades hematológicas protrombóticas: Factor V Leiden, deficit port C y S… - Asociado a ACO/tabaquismo/disfunción endotelial. Ejemplo: Extenso trombo ocupacional en coronaria derecha  rápida lisis espontanea. Myocardial infarction with normal coronary arteries: a conundrum with multiple aetiologies and variable prognosis: an update. J Intern Med 2007; 261: 330–348.

CASO CLÍNICO II IAM con coronarias normales. Vasoespasmo. Hipercoagulabilidad y trombosis. Embolismo. Aterosclerosis oculta. Embolismo: Causa excepcional Válvulas patológicas/prótesis/Mixoma/Endocarditis infecciosa y trombótica/trombo mural/Cirugía cardíaca. Ejemplo: Trombo apical  infarto embólico con trombo en TCI y DA. Myocardial infarction with normal coronary arteries: a conundrum with multiple aetiologies and variable prognosis: an update. J Intern Med 2007; 261: 330–348.

CASO CLÍNICO II IAM con coronarias normales. Vasoespasmo. Hipercoagulabilidad y trombosis. Embolismo. ”Aterosclerosis oculta”. Aterosclerósis oculta: Rotura de placa inestable Trombosis coronaria Recanalización espontánea  IAM coronarias normales. Mayoría de SCA asociados a placas <50% (remodelado positivo). Angiografía no es un buen predictor de inestabilización de placa. Nuevas tecnicas para identificar placas de riesgo: IVUS- OCT- TAC multicorte- RNM, Ejemplo: Imagen de OCT: Rotura de placa de un paciente con SCA y coronariografía sin lesiones significativas. Placa con remodelado positivo rica en lipidos ( L) y con capa fibrosa con zona adelgazada y rota (asterisco) responsable del SCA. Myocardial infarction with normal coronary arteries: a conundrum with multiple aetiologies and variable prognosis: an update. J Intern Med 2007; 261: 330–348.

CASO CLÍNICO II IAM con coronarias normales. Sd. Tako-tsubo
Diagnóstico diferencial de IAM con coronarias normales Miocarditis Además en este contexto debemos tener en cuenta además una serie de patologías no coronarias que se pueden presentarse exactamente como un infarto y que pueden llevarnos a un diagnóstico erróneo de IAM con coronarias normales. Las principales son: Sd Takotsubo Mujeres >60 años. Asociado a desencadenante estrés físico o psíquico. Catecolaminas?. Presentación mimetizando un IAM. Acinesia segmentos medios y apicales. Coronarias normales. Recuperación rápida contractilidad en unas semanas. - Miocarditis - Puede presentarse simulando un IAM. - Coronarias normales. - Gold standard  BEM. - Sospecha: Ganamgrafía-RNM Myocardial infarction with normal coronary arteries: a conundrum with multiple aetiologies and variable prognosis: an update. J Intern Med 2007; 261: 330–348.

Pronóstico del IAM con coronarias normales
CASO CLÍNICO II Pronóstico del IAM con coronarias normales Resultados heterogéneos. Mejor pronóstico que pacientes con EAC. Estudios cuestionan “benignidad” del cuadro. Correcto diagnóstico.  Heterogeneidad de los resultados en cuanto al pronóstico del IAM con coronarias normales. Existe consenso amplio sobre su mejor pronóstico con respecto a pacientes con SCA y EAC significativa. Sin embargo no existe acuerdo sobre la benignidad de la enfermedad. Algunos estudios cuestionan el buen pronóstico de la enfermedad. Conglomerado de cuadros con distinto pronóstico que podrían beneficiarse de un correcto diagnóstico etiológico.

Pronóstico del IAM con coronarias normales
CASO CLÍNICO II Pronóstico del IAM con coronarias normales Muerte o infarto a los 180 de la presentación como SCA. Pacientes que se presentan como SCA. Si cumple criterios de IAM (elevación de MDM) su pronóstico es peor que aquellos que no presentan elevación de MDM. En todo caso mejor pronóstico que los pacientes que se presentan como SCA y tienen EAC. TACTICS-TIMI-18 JACC 2005.

Técnicas de imagen en el diagnóstico de IM
CASO CLÍNICO II Técnicas de imagen en el diagnóstico de IM Ecocardiograma. Estudios radioisotópicos. RNM cardíaca. IAM con coronarias normales: Prueba de imagen para confirmar el diagnóstico de infarto.

Definición universal de IM
CASO CLÍNICO II Definición universal de IM En estas circunstancias. Presentación SCA y coronarias normales las pruebas de diagnóstico cardíaco por imagen pueden aportar una información muy importante en el diagnóstico de IAM. La definición universal de IAM así lo reconoce, al indicar que las anomalías regionales del movimiento de la pared de nueva aparición o una perdida de miocardio viable podrían ser consideradas indicios de IAM. ESC/ACCF/AHA/WHF EXPERT CONSENSUS DOCUMENT 2007

CASO CLÍNICO II PREGUNTA 5: ¿Con respecto a las pruebas de imagen que puede utilizar para confirmar el diagnóstico de IAM cual es verdadera? Los estudios con radioisótopos son los que tienen una mayor resolución espacial pudiendo detectar infartos de menor tamaño no visualizados con ECO o RNM. 2. En el diagnóstico de IAM las pruebas de imagen prevalecen sobre la detección de MDM que está sujeta a falsos positivos y negativos. 3. Si en el ecocardiograma el paciente presenta alteraciones segmentarias de la contractilidad se confirmaría el diagnóstico de IAM. 4. De estas técnicas solo la RNM es capaz de confirmar el diagnóstico de IAM.

CASO CLÍNICO II Técnicas de imagen en el diagnóstico de IM Ecocardiograma. Estudios radioisotópicos. RNM cardíaca. Mas accesible Anomalias de motilidad si % pared No siempre por IM. Las pruebas de imagen apoyan el diagnóstico de IAM pero la determinación de MDM prevalece. Es decir aunque se cumpla el criterio de imagen si los MDM son normales no se trata de un IAM. Ecocardiograma: la más accesible y por tanto la de elección en la evaluación inicial. Limitaciones: - Las anomalías de la motilidad no se producen si la región infartada no es mayor de 20-50% de la pared de miocardio. - Las anomalías de la motilidad no siempre se deben a un infarto. Cualquier miocardiopatía, Sd. tako-tsubo, miocarditis… pueden producir anomalías segmentarias de la motilidad.

CASO CLÍNICO II Técnicas de imagen en el diagnóstico de IM Ecocardiograma. Estudios radioisotópicos. RNM cardíaca. Ganmagrafía: Solo detecta IM cuando tienen más de 10gr Las alteraciones de la perfusión no siempre se deben a IM Detecta IM > 10gr No siempre por IM

CASO CLÍNICO II Técnicas de imagen en el diagnóstico de IM Ecocardiograma. Estudios radioisotópicos. RNM cardíaca. RNM - Detecta IM de tan solo 1gr de tejido. - Patrones de realce característicos con diagnóstico específico. IAM: frente de onda de necrosis de subendocardio (siempre afectado) a subepicardio. Miocarditis: patrón característico de realce tardío parcheado subepicardico (respetando subendocardio).. Detecta IM de 1gr Patrones de realce característicos Uso más restringido

CASO CLÍNICO II Ecocardiograma

CASO CLÍNICO II Ecocardiograma Informe ETT:
Cavidades izquierdas: - VI tamaño normal. HVI concéntrica severa (TIV 21mm). - FEVI 30-35%. AI ligeramente dilatada. Alteración de la relajación. Cavidades derechas: VD ligeramente dilatado. Pared libre de 11 mm. FE moderadamente reducida. VCI ligeramente dilatada sin variaciones respiratorias Válvulas normales. DP ligero. Informe ETT: VI no dilatado con paredes severamente engrosadas (TIV 21mm) de distribución concéntrica. FEVI moderadamente reducida. AI ligeramente dilatada. Alteración de la relajación. VD ligeramente dilatado con pared severamente engrosada 11mm. Función sistólica moderadamente reducida. Válvulas función normal. DP ligero.

CASO CLÍNICO II PREGUNTA 6: ¿Tras la realización del ecocardiograma cual sería ahora su hipótesis diagnóstica? Miocardiopatía hipertrófica (con hipertrofía concéntrica) ya que con frecuencia estos pacientes presentan angina y elevación de MDM por la hipertrofia. 2. IAM con coronarias normales en un paciente con HVI severa por HTA mal controlada. 3. Enfermedad infiltrativa que ha debutado de forma aguda. 4. Miocarditis aguda sin poder descartar una miocardiopatia infiltrativa. 5. Es una miocarditis en un paciente con una enfermedad infiltrativa.

ETT. Engrosamiento paredes VI
CASO CLÍNICO II ETT. Engrosamiento paredes VI Elevación crónica postcarga de VI Estenosis aórtica/HTA Afectación VI concéntrica. 10% asimétrica. Relajación prolongada Podemos observar HVI en casos de elevación crónica de postcarga de VI. Típicamente afecta solo a VI de forma concéntrica. Aunque en un 10% presentan engrosamiento asimétrico más marcado en septo.

ETT. Engrosamiento paredes VI
CASO CLÍNICO II ETT. Engrosamiento paredes VI Miocardiopatía hipertrófica VI hipertrófico en ausencia de enfermedad sistémica o cadíaca que lo justifique. TIV >15mm. Localización: 60% septal asimétrica (TIV/PP >1,5) 30% concéntrica. 10% apical. Afectación VD rara Obstrucción dinámica TSVI por SAM. 25%. MCHO. Relajación prolongada o pseudonormal. El diagnóstico diferencial debe incluir también la MCH.

Miocardiopatía hipertrófica
CASO CLÍNICO II Miocardiopatía hipertrófica

Cociente voltaje/masa
CASO CLÍNICO II Cociente voltaje/masa Aumento Miocitos  Aumento Voltaje Tanto en la HVI por aumento crónico de la postcarga como en MCH se produce un aumento de la masa de miocitos, lo que en el ECG se traduce típicamente en un aumento de voltaje. El ECG de nuestro paciente por el contrario presenta voltajes disminuidos especialmente en derivaciones de los miembros, lo que excluye las entidades citadas anteriormente.

Cociente voltaje/masa
CASO CLÍNICO II Cociente voltaje/masa Infiltrativas o de deposito Amiloidosis Bajo cociente Cuando el cociente voltaje ECG/ masa ETT es bajo debemos pensar que el engrosamiento de las paredes ventriculares no es a expensas mayoritariamente de miocitos viables y debemos descartar dos procesos: Enfermedades infiltrativas o de deposito: Muy típico cociente voltaje/masa reducido en la amiloidosis O bien que se trata de edema y por tanto es una Miocarditis. Edema Miocarditis

CASO CLÍNICO II Amiloidosis
Engrosamiento pared libre de ambos ventrículos y de TIV. Apariencia “cristal sucio”. Disfunción sistólica VI. Dilatación de ambas aurículas. Infiltración de estructuras valvulares Patrón de relajación prolongada o restrictiva. Características ecocardiográficas de la amiloidosis. Se asemeja a los hallazgos encontrados en nuestro paciente.

CASO CLÍNICO II Amiloidosis

Diagnóstico y evolución
CASO CLÍNICO II Diagnóstico y evolución Cuadro altamente sugestivo de miocarditis aguda sin poder descartar el diagnóstico de miocardiotia infiltrativa. Evolución tórpida Finalmente se diagnóstica al paciente de probable miocárditis ( en base a la presentación clínica aguda con elevación de MDM y coronarias normales), pero sin poder descartar por los hallazgos ecocardiográficos que se tratase de una miocardiopatía infiltrativa. En las horas siguientes el paciente presenta rápida evolución desfavorable.

CASO CLÍNICO II Exploración física Auscultación cardíaca
Obnubilado. IVY Oligoanuria Mal estado general Sudoroso. Mal perfundido Edema bimaleolar Auscultación cardíaca Ruidos apagados Taquicárdico sin soplos. R3- R4. Constantes Vitales Pulso 135 lpm Presión arterial 75/40 27 rpm. Sat O2 95% con VMask 50% Auscultación pulmonar Murmullo vesicular conservado

CASO CLÍNICO II Unidad coronaria PA 79/45(56) PAP 35/19(23) PAD 18
Ingresa en la unidad coronaria y se monitoriza de forma invasiva incluyendo un catéter swan-ganz. PAD 18 PAP 35/19(23) PCP 14 GC 3/ IC 1,5

CASO CLÍNICO II PA 79/45(56) PAD 17 PAP 35/19(23) PCP 14 GC 3/ IC 1,5
PREGUNTA 7: ¿Tras la evaluación inicial que hemos realizado en que situación hemodinámica se encuentra el paciente? Shock cardiogénico de predominio derecho. 2. Shock cardiogénico de predominio izquierdo. Shock mixto con componente cardiogénico y séptico. Shock mixto con componente cardiogénico e hipovolémico. El paciente presenta un deterioro hemodinámico de origen cardiogénico sin llegar atratarse todavía de un shock puesto que no presenta datos de FMO. PA 79/45(56) PAD 17 PAP 35/19(23) PCP 14 GC 3/ IC 1,5

Si Está el paciente en shock? CASO CLÍNICO II Shock La hipoTA
“ El shock se define como una situación de colapso circulatorio con intensa disminución de la perfusión tisular que produce daño celular inicialmente reversible pero que si se prolonga se hace irreversible” - Alteración nivel de conciencia Livideces, frialdad y sudoración cutanea - Oliguria. Ac metabólica Nuestro paciente presenta hipotensión y además, los síntomas y signos clínicos característicos que definen el estado de Shock. La hipoTA no define al shock

Si Si Está el paciente en shock? Es un shock Cardiogénico?
CASO CLÍNICO II Shock Si Está el paciente en shock? Si Es un shock Cardiogénico? Shock disfunción cardíaca primaria TAS < 90 mmHg mantenida IC < 2,2 ml/min/m2 Signos de ICC izquierda/derecha Adecuado volumen intravascular Definición de Shock Cardiogénico: - Situación de shock debido a disfunción cardíaca primaria. - TAS < 90 mmHg mantenida más de 30 minutos - IC<2,2 - Signos de IC congestiva izquierda/ derecha - Después de corregir otros factores precipitantes(En presencia de adecuado volumen intravascular…)

Si Si Si Está el paciente en shock? Es un shock Cardiogénico?
CASO CLÍNICO II Shock Si Está el paciente en shock? Si Es un shock Cardiogénico? Es por tanto un shock Cardiogénico de predominio derecho? Shock cardiogénico de predominio derecho: cumple definición de Shock cardiogénico pero predominando los signos de congestión derecha. Típicamente elevación de PVC, pudiendo presentar PCP normal o incluso baja. Si GC 3/ IC 1,5 PCP 14 PAD 17

CASO CLÍNICO II PREGUNTA 8: ¿Por tanto, que tratamiento iniciaría en este momento para intentar estabilizar al paciente? 1. Volumen, BIACP y Noradrenalina. 2. Diuréticos y Noradrenalina. 3. Volumen y Dopamina/Dobutamina. 4. Volumen, Dobutamina y MP provisional para taquicardia. 5. Diuréticos y Dopa/dobutamina.

Manejo de la IC derecha aguda
CASO CLÍNICO II Manejo de la IC derecha aguda 1. Mantener la precarga. Volumen - Evitar nitritos y diuréticos 2. Disminuir postcarga. Vd pulmonares específicos. ON. - Si PCP elevada  BIACP Pilares del tratamiento de la IC aguda derecha. 3. Apoyo inotrópico y preservar sincronía AV. Dobutamina. Limitada si hipoTA  Dopamina - MP si bradiarritmias. CVE taquiarritmias.

Tratamiento y evolución
CASO CLÍNICO II Tratamiento y evolución 1. Oxigenoterapia. 2. Volumen. 3. Dopamina  Dobutamina Por tanto se inició tratamiento con aporte de volumen y soporte inotrópico inicialmente con dopamina y posteriormente se añadió dobutamina con lo que se consiguió estabilizar al paciente con evolución posterior favorable. Evolución favorable

CASO CLÍNICO II PREGUNTA 9: ¿Tras conseguir estabilizar al paciente cual sería su actitud? La rápida evolución favorable confirma que se trata de una miocarditis aguda. No precisa más pruebas para confirmar el diagnóstico. Alta sin tratamiento. La rápida evolución favorable confirma que se trata de una miocarditis aguda. No precisa más pruebas diagnósticas que un ETT de control y si persiste disfunción BB/IECA. Se trata de una miocarditis con curso fulminante por lo que está indicada la BEM, a pesar de su posterior evolución favorable, para descartar MCG. Se trata de una miocardiopatia infiltrativa. Realizaría BEM para confirmar el diagnóstico. Solicitaría ETT de control y RNM para el diagnóstico diferencial de miocarditis/infiltrativa. Si se confirma infiltración miocárdica realizar BEM.

Indicación de BEM en la IC
CASO CLÍNICO II Indicación de BEM en la IC IC aguda o fulminante de etiología desconocida. 1- Rápido deterioro con arritmias ventriculares o BAV 2- No responde a Tratamiento convencional de IC. - Guías ESC manejo de ICA. La biopsia endomiocardica estaría indicada en casos de IC aguda o fulminante de etiología desconocida con ràpido deterioro asociado a arritmias ventriculares/BAV o aquellos casos que no responden al tratamiento.  Con estas recomendaciones, en el caso de nuestro paciente tras la evolución favorable con el tratamiento, no se consideró indicada la BEM en este momento. Las guías de biopsia endomiocardica: Le dan una Indicación I nivel de evidencia B en caso de IC de nuevo comienzo (< 2 semanas) asociado a VI de tamaño normal o dilatado y compromiso HD. En nuestro paciente en el momento del debut de la IC con compromiso HD, no se realizó BEM a pesar de que estaría indicada en base a estas recomendaciones. - Guía de práctica clínica de la ESC para el diagnóstico y tratamiento ICA y ICC (2008) - The role of endomyocardial biopsy in the management of cardiovascular disease. AHA/ACC/ESC 2007

Indicación de BEM en la IC
CASO CLÍNICO II Indicación de BEM en la IC Miocarditis de celulas gigantes Forma idiopática. Posible autoinmune. 6%. Aguda o fulminante. Supervivencia media 3-5 meses sin Tratamiento. BEM 80-85% sensibilidad. Respuesta favorable a IS. TC ¿Por que está indicada la BEM en estos supuestos? Fundamentalmente para diferenciar la Miocarditis linfocítica fulminante (con buena evolución y pronóstico) de la Miocarditis de Células Gigantes (evolución desfavorable y mal pronóstico) Miocarditis de Células Gigantes: Forma idiopática, se cree que de etiología autoinmune (asociada a veces a otros trastornos autoinmunes como el timoma). 6% de casos de miocarditis. Se presenta típicamente de forma aguda o fulminante. Son características las arritmias ventriculares, bloqueos AV y falta de respuesta a tratamiento médico. Mal pronóstico con supervivencia media sin tratamiento de 3-6 meses. La sensibilidad de la BEM para el diagnóstico de miocarditis es baja, sin embargo en el caso de la MCG puede llegar al 80-85% lo que la hace muy útil para el diagnóstico de esta entidad (múltiples células, linfocitos, eosinófilos, células multinucleadas sin granulomas). Además si se confirma el diagnóstico de miocarditis de células gigantes se podría iniciar tratamiento inmunosupresor combinado, ya que se ha demostrado respuesta favorable con el tratamiento con mejoría del pronóstico de 3 meses a 13 meses de supervivencia o hasta el transplante cardíaco si estuviese indicado. Otro cuadro a descartar en esta situación con la BEM es la miocarditis necrotizante eosinofilica: Entidad rara que en la biopsia muestra infiltrado eosinofilico e importante necrosis con mal pronóstico y que responde a dosis altas de corticoides.

CASO CLÍNICO II ETT de control Informe ETT:
Cavidades izquierdas: - VI HVI concéntrica ligera (TIV 13 mm). - FEVI 45%. Cavidades derechas: VD de tamaño y grosor normal. TAPSE límite bajo. Para completar el diagnóstico se decidió realizar nuevo ecocardiograma (para valorar la evolución) y RNM. El ETT de control mostró sorprendentemente resolución del engrosamiento de la pared de ambos ventrículos. Además mejoría parcial de la función sistólica de ambos ventrículos.

Realce tardío subepicárdico.
CASO CLÍNICO II Cardio-RNM En la RNM realizada al paciente se objetivaron áreas de realce tardío subepicardico parcheadas. Realce tardío subepicárdico.

CASO CLÍNICO II PREGUNTA 10: ¿Tras el ETT de control y la RNM cual es el diagnóstico y tratamiento para este paciente? IAM de ventrículo derecho con coronarias normales. Antiagregación indefinida. Es una miocarditis aguda complicada con disfunción VI. Tratamiento con IECA/BB. Alta sospecha de miocardiopatía infiltrativa. BEM e iniciaría IECA/BB. Es una miocarditis aguda fulminante resuelta, por lo que en estos casos no está indicado ningún tratamiento. Es una miocarditis aguda en un paciente con amiloidosis. BEM para confirmar y no precisa tratamiento por el momento.

CASO CLÍNICO II Miocarditis 1. Presentación clínica
Simula SCA. Clínica y ECG. - Cumple definición universal de IAM 2. Coronariografía normal % SCA con coronarias normales Miocarditis Diagnóstico definitivo de miocarditis aguda: Presentación clínica: Un porcentaje importante de casos se pueden presentar simulando un SCA, cumpliendo en muchos casos la definición de IAM según el documento de consenso. Se ha observado que de los pacientes que se presentan clínicamente como un SCA y que en el cateterismo no presentan lesiones significativas, hasta un 40-60% de casos podrían deberse a una miocarditis aguda. Debemos sospechar este diagnóstico cuando se trate de pacientes jovenes sin FRCV, que presentan alteraciones electrocardiográficas en más de un territorio y que en el ecocardiograma tienen disfunción global en lugar de segmentaria. Paciente Joven sin FRCV Alteraciones ECG más de un territorio ETT: Disfuncón global en lugar de segmentaria

Hiramitsu et al. Heart Vessels (2007) 22:25–29
CASO CLÍNICO II Miocarditis 3. Ecocardiograma Evaluación inicial. Hallazgos variables. - 15% HVI concéntrica reversible. Hasta 50% HVI transitoria >13mm Formas fulminantes 1-3 días. Se resuelve 6-8 día Hallazgo característico 4. RNM Utilidad en confirmación diagnóstico Realce tardío parcheado subepicardico. - Guía para BEM. Útil en el SCA con coronarias normales. Realce tardío con Gadolinio IAM necrosis endomiocárdica “frente de onda” Ecocardiograma: Recomendado en la evaluación inicial del paciente con sospecha de miocarditis. Hallazgos variables: 69% presentan disfunción VI (a veces asociado a dilatación VI). 23% disfunción VD. 64% anomalías segmentarias de la contractilidad. 15% HVI concéntrica reversible. No existe ningún hallazgo ecocardiográfico que confirme el diagnóstico definitivo de miocarditis. Sin embargo, el hallazgo de un engrosamiento reversible de las paredes ventriculares, como en nuestro paciente, es muy característico de miocarditis. Algunos estudios evalúan específicamente este hallazgo (Hiramitsu et al. Heart Vessels (2007) 22:25–29) El engrosamiento de las paredes del VI es más frecuente de lo reportado clasicamente: Hasta el 50% de pacientes presentaron HVI transitoria de > 13 mm. Mas frecuente en las formas fulminantes. Este engrosamiento reversible marcado debe ser reconocido como un hallazgo característico de la miocarditis aguda no presente en otros procesos. Aparece entre los días 1-3 del inicio del cuadro. Desaparece entre el 6 y el 8. RNM  Técnica más prometedora y recomendada actualmente para el diagnóstico no invasivo de Miocarditis.  El hallazgo más específico de miocarditis es el realce tardío y temprano con gadolinio y las secuencias potenciadas en T2 (edema hiperrealzado). Realce tardío: imágenes obtenidas a los 10 minutos de la administrarción de gadolinio. Las regiones normales aparecen en negro y las regiones no viables hiperrealzadas. Típico patrón parcheado y multifocal subepicardicas (respetando subendocardio) asociadas a anomalias de la contractilidad de estos segmentos. Utilidad para guiar la toma de muestras en la BEM aumentando su sensibilidad. Utilidad en el diagnóstico diferencial de SCA con coronarias normales: Especialmente útil realce tardío con Gadolinio Permite diferenciar la necrosis debida a un IAM (que se extiende en forma de frente de onda partiendo de subendocardio a subepicardio) que se traduce como un realce tardío que afecta siempre a subendocardio y que puede ser transmural. En el caso de la miocarditis los hallazgos característicos son el realce tardío subepicardico e intramiocardico parcheado preferentemente en pared lateral, pero respetando subendocardio. Etiología del SCA con coronarias normales utilizando RNM: 50-63% miocarditis. 12-15% IAM 2-10% Tako-tsubo. Otros menos frecuentes. MIOCARDITIS 50-63% IAM 12-15% Tako-tsubo 2-10% MCD 2% RNM normal 5-35% Hiramitsu et al. Heart Vessels (2007) 22:25–29

CASO CLÍNICO II Miocarditis 5. Evolución 7. Tratamiento 6. BEM
Tan variable como las formas de presentación Pequeño % de formas fulminantes. - > 90% supervivencia a los 5a 7. Tratamiento Disfunción VI/IC terapia standard 6. BEM Sigue siendo el gold standard Sensibilidad 10-20% Reservada para formas fulminantes que no respondan Miocarditis idiopatica de celulas gigantes Evolución: Muy variable en la endocarditis. Un pequeño porcentaje evolucionan fulminantemente. Estas formas presentan curiosamente muy buen pronóstico a largo plazo en los estudios. BEM: Sigue siendo el Gold standard para el diagnóstico de miocarditis. Sin embargo baja sensibilidad. Por ello se reserva para formas fulminantes que no respondan al tratamiento con el fin de descartar la MCG. Tratamiento: - En caso de disfunción VI tras miocarditis las recomendaciones de tratamiento son las mismas que para otras causas de disfunción VI.

CASO CLÍNICO II PREGUNTA 11: ¿Qué haría en el hipotético caso de que el paciente en el seguimiento evolutivo normalizase su FEVI y se mantuviese asintomático? Mantendría IECA de forma indefinida. 2. Suspendería IECA. Una proporción de enfermos tras una miocarditis aguda con disfunción VI, normalizan su FEVI en el seguimiento. Se desconoce si se debe mantener el tratamiento indefinidamente o si se podría suspender (no existen estudios aleatorizados). Estudios observacionales sugieren que en aquellos pacientes en los que se suspende el tratamiento evolucionan peor, presentando más episodios de IC y peor FEVI en el seguimiento. Se ignora si se debe mantener el tratamiento a largo plazo. Estudios observacionales sugieren que peor FEVI y más episodios de IC si se suspenden Preciso estudio aleatorizado

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