La descarga está en progreso. Por favor, espere

La descarga está en progreso. Por favor, espere

Dra. Mayra Sánchez V. CARDIOLOGIA

Presentaciones similares


Presentación del tema: "Dra. Mayra Sánchez V. CARDIOLOGIA"— Transcripción de la presentación:

1 Dra. Mayra Sánchez V. CARDIOLOGIA
ARRITMIAS Dra. Mayra Sánchez V. CARDIOLOGIA

2 CONCEPTOS BASICOS

3 LOS RITMOS DE PARO CARDIACO
FV/TV SIN PULSOS FISIOPATOLOGIA: los ventrículos contienen zonas del miocardio normal que alternan con zonas de miocardio isquémico o infartado, lo que determina un patrón caótico de despolarización ventricular.

4

5 CRITERIOS DEFINITORIOS POR ECG
FRECUENCIA/COMPLEJO QRS: imposible de determinar, no hay ondas P, QRS ni T reconocibles. RITMO: indeterminado; patrón de deflexiones agudas ascendentes (pico) y descendentes (valle). AMPLITUD: se mide de pico a valle; a menudo, se utiliza subjetivamente para describir la FV como fina (pico-valle de 2 a menos 5 mm), media-moderada (de 5 a menos 10 mm), gruesa (de 10 a menos de 15 mm), muy gruesa (mayor de 15 mm).

6 MANIFESTACIONES CLINICAS
El pulso desaparece al comenzar la FV. Colapso, inconciencia Respiraciones agónicas apnea en menos de 5 minutos. Comienzo de muerte reversible.

7 ETIOLOGIAS COMUNES SCA que provocan zonas de isquemia en el miocardio.
TV de estable a inestable no tratada EV con fenómeno R sobre T Múltiples anomalías farmacológicas, electrolíticas o de ácido-base que prolongan el periodo refractario relativo. Prolongación primaria o secundaria del QT Hipoxia, electrocución.

8 TRATAMIENTO RECOMENDADO
Es esencial la desfibrilación precoz Se administran agentes para prolongar el periodo de muerte reversible (oxígeno, RCP; intubación, epinefrina, vasopresina). Se administra agentes para prevenir la refibrilación después de la desfibrilación. Se administra agentes para ajustar el medio metabólico.

9 AESP FISIOPATOLOGIA: los impulsos de conducción cardiaca tienen n patrón organizado, pero que no causa contracción miocárdica (lo que se denominaba antes “disociación electromecánica”), o llenado ventricular insuficiente durante la diastole o contracción inefectiva.

10

11 CRITERIOS DEFINITORIOS POR ECG
El ritmo muestra actividad eléctrica organizada (no FV/TV). Pocas veces es tan organizado como el RSN. Puede ser angosto (QRS menor 0.10 mm) o ancho (QRS mayor 0.12 mm), rápido (mayor 100 lpm) o lento (menor 60 lpm). Lo más frecuente: rápido y angosto (etiología extracardiaca) o lento y ancho (etiología cardiaca).

12 MANIFESTACIONES CLINICAS
Colapso, inconciencia Respiraciones agónicas o apnea Sin pulso detectable por palpación arterial.

13 ETIOLOGIAS COMUNES Hipovolemia Hipoxia Hidrogenión-acidosis
Hipercalemia /hipocalemia Hipotermia

14 ETIOLOGIAS COMUNES Tabletas (fármacos/drogas) Taponamiento cardiaco
Neumotórax a tensión Trombosis coronarias (SCA) TEP.

15 TRATAMIENTO RECOMENDADO
Algoritmo para AESP RCP básico (AB) Vía aérea y ventilación avanzadas, (C) secundaria (IV, epinefrina, atropina si la actividad eléctrica menos de 60 complejos por minuto), (D) identificar las causas reversibles y tratarlas. Concepto fundamental: identificar y tratar una causa reversible de AESP.

16 ASISTOLIA No se observa ninguna actividad ventricular o esta es menor o igual a 6 por minuto, ocasionalmente se observa onda P, pero por definición la onda R debe estar ausente. No se observan deflexiones compatibles con un complejo QRS.

17 MANIFESTACIONES CLINICAS
Al principio puede haber respiraciones agónicas; inconsciente, sin respuesta. Sin pulso, sin TA Paro cardiaco

18 ETIOLOGIAS COMUNES Final de la vida (muerte)
Isquemia/hipoxia de numerosas causas Insuficiencia respiratoria aguda (falta de oxígeno, apnea, asfixia). Descarga eléctrica masiva: electrocución, rayo Posdescargas desfibrilatorias.

19 TRATAMIENTO RECOMENDADO
Verificar siempre si hay orden de no reanimación RCP básico Examen ABCD secundario

20 TAQUICARDIA SINUSAL FISIOPATOLOGIA: ninguna, es más un signo físico que una arritmia o un cuadro patológico. formación y conducción normal del impulso

21 CRITERIOS DEFINITORIOS Y CARACTERISTICAS POR ECG
FRECUENCIA: mayor a 100 lpm RITMO: sinusal PR: mayor o igual 0.20 segundos COMPLEJO QRS: normal.

22 MANIFESTACIONES CLINICAS
Ninguna especifica para la taquicardia Puede dar síntomas provocados por la causa de la taquicardia (fiebre, hipovolemia, etc.)

23 ETIOLOGIAS COMUNES Ejercicio normal Fiebre Hipovolemia
Estimulación adrenérgica; ansiedad hipertiroidismo

24 TRATAMIENTO RECOMENDADO
No tratar nunca la taquicardia en sí misma Tratar sólo las causas de la taquicardia No aplicar nunca una descarga eléctrica (cardioversión eléctrica).

25 FIBRILACION/ALETEO AURICULAR
FISIOPATOLOGIA: Impulsos auriculares más rápidos que los del nódulo sinoauricular. FA los impulsos toman múltiples vías caóticas, aleatorias, a través de las aurículas. Aleteo auricular los impulsos adoptan una trayectoria circular alrededor de las aurículas, iniciando las ondas de aleteo. Mecanismo de formación de los impulsos: reentrada

26

27

28 CRITERIOS DEFINITORIOS Y CARACTERISTICAS POR ECG
FRECUENCIA FA: amplio rango de RV a la frecuencia auricular de lpm ALETEO AURICULAR: frecuencia auricular de lpm. Respuesta ventricular depende del bloqueo del nódulo AV o la conducción de impulsos auriculares. Respuesta ventricular rara vez mayor lpm debido a los límites de conducción del nódulo AV.

29 CRITERIOS DEFINITORIOS Y CARACTERISTICAS POR ECG
RITMO: FA: Irregular (irregularmente irregular) Aleteo auricular: Regular Ritmo ventricular a menudo regular Relación fija respecto del ritmo auricular, 2-1 ó 3-1

30 CRITERIOS DEFINITORIOS Y CARACTERISTICAS POR ECG
ONDA P FA: sólo ondas caóticas de FA, genera alteración basal. ALETEO AURICULAR: no se observan ondas p verdaderas, es clásico el patrón de dientes de sierra, de las ondas de aleteo. PR: no se puede medir.

31 CRITERIOS DEFINITORIOS Y CARACTERISTICAS POR ECG
QRS: Se mantiene ≤ segundos, a menos que el omplejo QRS resulte siatorsionado por las ondas de fibrilación/aleteo o por defectos de conducción a través de los ventrículos.

32 MANIFESTACIIONES CLINICAS
Los signos y los síntomas dependen de la RV a las ondas de FA, “FA con RVR” disnea de esfuerzo, disnea, edema agudo de pulmón. La pérdida de la “patada auricular” puede hacer caer el volúmen cardiaco minuto y disminuir la perfusión coronaria. El ritmo irregular a menudo se percibe como palpitaciones. Puede ser asintomático.

33 ETIOLOGIAS COMUNES SCA, Enfermedad coronaria, ICC
Patología de la válvula mitral, tricuspidea Hipoxia, TEP Inducida por fármacos hipertiroidismo

34 TRATAMIENTO ENFOQUE DE LA EVALUACIÓN Paciente clínicamente inestable?
Disfunción cardiaca? WPW? Duración ≤48 h ó mayor de 48 h?

35 ENFOQUE DEL TRATAMIENTO:
Tratar de manera urgente a los pacientes inestables Controlar la frecuencia Convertir el ritmo Indicar anticoagulación

36 CONTROL DE LA FRECUENCIA
FUNCION CARDIACA NORMAL Calcio antagonistas: diltiazem Beta bloqueantes: metoprolol DISFUNCION CARDIACA Digoxina o Diltiazem o Amiodarona

37 CONVERTIR EL RITMO DISFUNCION CARDIACA
Si es ≤ 48 horas: cardioversion electrica o amiodarona. Si es mayor a 48 horas: anticoagulación por 3 semanas, después cardioversión eléctrica, después: anticoagular por 3-4 semanas

38 CONVERTIR EL RITMO FUNCION CARDIACA NORMAL
Si ≤ 48 horas: cardioversión electrica o amiodarona Si es mayor a 48 horas: anticoagulación por 3 semanas, después cardioversión eléctrica, después: anticoagular por 3-4 semanas


Descargar ppt "Dra. Mayra Sánchez V. CARDIOLOGIA"

Presentaciones similares


Anuncios Google