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PATOLOGIA DE LA CARIES
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DIENTE órgano anatómico duro, enclavado en los alvéolos de los huesos maxilares a través de un tipo especial de articulación denominada gonfosis.
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La dentina y la pulpa ocupan la mayor parte del diente
La pulpa, de localización central, está rodeada de dentina excepto a nivel del orificio apical por el que comunica con los tejidos periodontales. La dentina está cubierta por el esmalte en la corona y por el cemento en la raíz.
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ESMALTE Minerales (96-97% en peso); 2% es agua 1% es materia orgánica.
HIDROXIAPATITA dispuesta en largas estructuras lineales denominadas PRISMAS o VARILLAS DEL ESMALTE rodeadas de esmalte interprismático.
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DENTINA Alto grado de elasticidad que protege al esmalte contra las fracturas. Composición química: 70 %inorgánica(cristal hidroxiapatita ), 18% orgánica (colágeno, proteoglicano ) 12% agua.
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PELICULA ADQUIRIDA: Película orgánica de origen salival, que se forma por depósito selectivo de glicoproteínas salivales en la superficie de la hidroxiapatita. Membrana delgada biológica que se forma por la adhesión de biomoleculas que se encuentran en la saliva .
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FUNCIONES DESTRUCTIVA PROTECTORA
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¿Qué es la placa bacteriana?
BLACK1898: “masa microbiana que recubria las lesiones cariosas” BOWEN 1976: “Depósitos blandos que forman una biopelicula que se adhieren a la superficie dentaria o otras superficies de la boca .” OMS 1960:“Aquella entidad organizada proliferante, enzimaticamente activa. Agente etiológico fundamental en la genesis de caries y enfermedad periodontal .”
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FORMACION DE PLACA 0-1hora : Aparece de repente la película adquirida : proteínas acidas , glucoproteinas ,IGA,IGG , albumina . 4-6 horas crecimiento de la película adquirida consistencia gelatinosa . BIBLIOGRAFIA :
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10-20 colonización selectiva y reversible
Grietas del esmalte. Entorno del margen gingival ,secrecion de proteinas y polisacaridos bacterianos .
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1-2 días colonias bacterianas.
Agregado blando de proteínas salivares y polisacáridos ( matriz de la placa ). Mas de 6 días cesa el incremento de la placa .
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ETAPAS DE COLONIZACION
DEPOSICION ADHESION COAGREGACION CRECIMIENTO Y MADURACION
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PUEDE CAUSAR
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¿COMO SE OBSERVA? Es incolora amenos de que este calcificada.
Si es mucha se puede observar. Se utiliza reveladores de placa.
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COMPOSICION
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Periodontopatogenico
CLASIFICACION PLACA BACTERIANA LOCALIZACION PROPIEDADES POTENCIAL PATOGENICO Subgingival Adherente Cariogenico Supragingival Periodontopatogenico No adherente
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caries
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DEFINICION CARIES Proceso dinamico.
Es la desmineralización y destrucción de los tejidos duros dentarios de origen multifactorial. La OMS la clasifica como la tercera enfermedad del mundo tras el cáncer y las enfermedades cardiovasculares.
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MEDIO AMBIENTE: cavidad oral
ETIOLOGIA DE LA CARIES Huesped : Diente AGENTE: placa bacteriana, Streptococcus mutans, lactobacilo, actinomyces. MEDIO AMBIENTE: cavidad oral
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PAPEL DEL DIENTE La morfología del diente Grado de calcificación.
Composición. Tiempo de permanencia en boca. posición en la arcada.
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Papel de la Bacteria La bacteria más cariogénica :
Streptococo Mutans es un germen acidógeno y acidúrico. Otras bacterias Actinomyces y Lactobacilus.
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Mecanismos de Defensa del Huésped
Factores de resistencia local: Ig Flujo salival : Sistema buffer Factores hereditario.
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EPIDEMIOLOGÍA CARIES DENTAL
DIENTES MAS AFECTADOS: TEMPORALES: 2dos molares y centrales sup PERMANENTES: primeros molares SUPERFICIES MAS AFECTADAS: TEMPORALES: Oclusal de 2º molar y prox PERMANENTES: Oclusal.
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Microorganismo Streptococcus mutans Lactobacillus Actinomyces
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Streptococcus mutans Principal agente patógeno primario.
Es bacteria Gram positiva Anaerobia facultativa Formando parte de la placa bacteriana. Presenta alta afinida a la superficie dental. Es acidofílico ,Acidogénico .
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LACTOBACILOS Gram positivas anaerobias facultativas La producción de ácido láctico hace que su ambiente sea ácido, lo cual inhibe el crecimiento de bacterias dañinas. Poca afinidad con la superficie del esmalte. Actua en el desarrollo de la caries. Poder acidogeno, acidofilo, acidurico.
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Actinomyces Presente en la caries radicular e interproximales.
Los Actinomyces son bacterias anaerobias, que crecen formando racimos. Poder acidogeno Actividad proteolitica.
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Etiopatogenia de la caries
PRIMERA SEMANA: NO VISIBLES DESPUES DE 14 DIAS: CAMBIOS Microscópicos (visible al secar con aire). 3 o 4 semana: lesión de mancha blanca activa.
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Sitios retentivos de placa bacteriana
Fosas y fisuras Interproximal Parte cervical (V ,L)
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CLASIFICACION DE CARIES
Caries coronal primaria Caries secundaria Caries radicular
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Caries coronal primaria
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Caries interproximal
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Caries que Involucra Dentina
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Involucra esmalte , dentina ,pulpa .
Pulpitis irreversible Perdida vital del diente
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CARIES SECUNDARIA Lesión de caries que se localiza adyacente a una restauración, y puede originarse como una lesión externa y /o lesión de pared.
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Caries secundaria
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CARIES RADICULAR La caries radicular es aquel proceso carioso que se produce sobre la raíz expuesta del diente.
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Caries radicular
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Diagnostico de caries:
Visual Tactil Radiografico (intraorales)
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Aspectos clínicos INDICAN RIESGO DE CARIES Manchas blancas.
Dientes recién erupcionados. Raíces expuestas.
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Dientes pigmentados. Surcos y fosas profundas. Obturaciones defectuosas o afectadas por corrosión (amalgamas), prótesis fija que no reúnen condiciones higiénicas.
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Indicadores de riesgo Factores socio-económicos
Enfermedad general, impedimentos físicos y/o mental. Experiencia de caries. Deficiente capacidad de mineralización. Dieta cariogenica.
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Mala higiene bucal Baja capacidad buffer salival Flujo salival escaso (xerostomía): Apiñamiento dentario moderado y severo, tratamiento ortodóncia y prótesis.
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Tratamiento de la caries
El control de la infección. La remineralización de los tejidos. El tratamiento de las complicaciones.
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gracias
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