Química Sanguínea.

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1 Química Sanguínea

2 Temario Introducción a la química sanguínea Bun y Urea Creatinina
Acido Úrico

3 Diana Lozano Daisy M. Faure Darling Regalado Julia Gutierres
Expositoras: Diana Lozano Daisy M. Faure Darling Regalado Julia Gutierres Karen Barahona

4 ¿Que es la Química Sanguínea?

5 Confirmar un diagnostico Controlar un tratamiento
¿Para que se realiza? Confirmar un diagnostico Controlar un tratamiento Diagnostico precoz

6 ¿Como se realiza el examen?

7 ¿ Como se realiza el examen?

8 ¿Que funciones orgánicas mide?
Renal Cardiaca Hepática Pancreática Prostática

9 Pruebas para función Renal
Electrolitos Sodio: mmol/L Potasio: mmol/L Cloruro: mmol/L Calcio: mmol/L Fosforo 2.4 a 4.1 mg/dl Bicarbonato: mEq/l

10 Otros Urea: 10-50 mg/dl Creatinina: 0.7-1.2 mg/dl BUN: 6-20mg/dl
Acido úrico: mg/dl

11 Pruebas de función Hepático
Bilirrubina total: Bilirrubina directa: mg/dL mg/dL TGO: 0-37 U/L TGP: 0-41 U/L

12 Pruebas de Función Hepática
Proteinas totales: g/dl Albumina: g/dl Fosfatasa Alcalina: U/L

13 Pruebas para función pancreática
Amilasa: 4-25 mu/mL Glucosa: mg/dl Lipasa: < 2 u/mL

14 Pruebas de Función Cardiacas
Colesterol HDL Colesterol total Triglicéridos Colesterol LDL LDH CK-MB, BB, MM

15 Prueba Para Función Prostática
Fosfatasa ACIDA total Menu

16 NITROGENO UREICO EN SANGRE
BUN NITROGENO UREICO EN SANGRE Menu

17 UREA DEFINICION CONCENTRACION NORMAL DE UREA EN PLASMA: OSCILA ENTRE 6-22mg/dL Influenciada por el contenido de nitrogeno en la dieta y por la ingesta de fluidos. Karen: Urea es el producto nitrogenado no proteico terminal mas importante del metabolismo proteico en el hombre, deriva ppalmente de los aminoacidos que son metabolizados en el higado por via del ciclo de la ornitina. Darling: Debido a su bajo peso molecular, la urea se distribuye uniformemente en todos los compartimientos biologicos y su concentracion relativa varia de acuerdo con el contenido de agua en el cuerpo. Karen: La medicion rutinaria de urea en el compartimiento vascular se efectua en plasma o suero en nuestro medio se expresa en forma de nitrogeno ureico(NU) Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

18 NITROGENO UREICO EN SANGRE
Sinónimos: Urea, NUS, BUN. Amoniaco(NH3) Uso ¿Que representa la elevación BUN? Consideraciones al interpretar USO: Aunque las determinaciones de urea es mucho menos específica que de la creatinina sérica, es de uso común, particularmente en pediatría, como una prueba de rutina para la función renal y para conocer algo sobre el estado de hidratación del individuo. Grados menores de disfunción renal requieren análisis más sostificados como las pruebas de depuración. REPRESENTA :La elevación de estos valores se emplea, junto con otros, como indicador de la necesidad de diálisis en pacientes con insuficiencia renal crónica. La interpretación de los valores del nitrógeno de urea exige el conocimiento de la ingestión de proteína exógena y de líquidos, y las condiciones que pueden incrementar la producción endógena (por ejemplo: la actividad muscular, un traumatismo, la infección de una dieta muy restringida, el ayuno o la inanición). Cualquiera de estas variables pueden aumentar la concentración sanguínea o urinaria que en si mismo no es un reflejo real de la depuración renal de urea. Hemodilución: Dilución de la sangre circulante, caracterizada por la disminución de su peso específico, de su viscosidad, de la tasa de las proteínas y del número de glóbulos rojos. Se produce en casos de aflujo de los líquidos de los espacios intersticiales hacia la masa sanguínea, por ejemplo, para compensar la disminución de ésta a consecuencia de una hemorragia importante. Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

19 Darling: La urea se excreta por el glomerulo renal y de esta carga, aprox. 40% se reabsorbe en los tubulos por difusion pasiva. El grado de reabsorocion depende de la cantidad de agua reabsorbida y del gradiente de la concentracion de urea en el lumen del tubulo, en la celula tubular y en el fluido intersticial. Karen: Cuando el volumen urinario (filtrado glomerular) esta disminuido, a pesar de que el gradiente tubulo/liquido intesticial es menor que lo normal, el tiempo para difusion es mayor; el resultado neto es una disminucion de la depuracion de urea y por lao tanto un aumento de su concentracion plasmatica. Esto se observa sobre todo cuando hay compromiso glomerular con una funcion tubular normal. Darling: Una de las funciones mas importantes del riñon es la de concentrar compuestos nitrogenados no proteicos. Cuando falla el mecanismo de concentracion, se desencadena un mecanismo de compensacion que consiste en la eliminacion de un volumen urinario mayor con una gravedad especifica baja (diuresis osmotica); si tambien falla este mecanismo compensador o si hay deshidratacion se produce azotemia (aumento de NU en sangre). Karen: Las hormonas que ejercen alguna influencia sobre el metabolismo tambien tienen efectos sobre la concentracion de NU en el plasma. Los androgenos y la hormona del crecimiento, por su efecto anabolico, disminuyen la concentracion de NU, en cambio los esteroides suprarrenales asi como la tiroxina en exceso o la deficiencia de insulina, conducen a un aumento del NU secundariamente a un catabolismo aumentado.

20 Molecula transportadora: Ornitina, es regenerada con los mismos atomos en su esqueleto despues de haber formado la urea. La mayor parte de la sintesis de la urea ocurre en el higado , po lo que este es un organo central en el metabolismo nitrogenado. La formacion de urea en el organismo es un proceso complejo pero la urea no tiene ningun papel en el metabolismo , siendo meramente un producto dee excrecion Parte de la urea producida por el higado no es eliminada en la orina y difunde al intestino donde es degradada a NH3 que es reabsorbido y reciclado, esto no tiene trascendencia excepto cuando hay insuficien

21 ALTERACION DEL BUN Fisiológicamente:
INTERFERENCIAS: • Durante El embarazo, por aumento de filtrado glomerular. Se puede reducir el nivel del BUN si s e combina con una dieta con pocas proteínas y abundantes carbohidratos. • El BUN normalmente es bajo en niños y mujeres debido a que en su masa muscular es menor que la del varón adulto. Al final del embarazo y durante al lactancia el BUN se eleva ya que aumentan el uso de proteínas. Los ancianos pueden padecer BUN elevado cuando su riñón no concentra al orina de manera adecuada. Al principio del embarazo el BUN puede disminuir también por hidremia fisiológica. Muchos medicamentos elevan o reducen el nivel de urea como: Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

22 Azotemia en : Deshidratación
Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

23 Disminución del volumen plasmático
Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

24 Aumento del catabolismo proteico
Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

25 Retención de catabolitos
Conclusion: la azotemia aparece cuando la filtracion glomerular se reduce a un 30-40% de lo normal. En condiciones patologicas la urea se encuentra aumentada ppalmente en px con insuficiencia renal de diversas causas: (glomerulonefritis, pielonefritis, isquemia, obstruccion urinaria, etc). Tambien en px. Con deshidratacion, hemorragia gastrointestinal, leucemias, hipertiroidismo y gota. Se encuentran concentraciones bajas en px con insuficiencia hepatica (hepatitis, tumores, alcoholismo cronico, etc.) y en px con hemodilucion. Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

26 Uremia Sindrome Clinico que resulta de una disminución de la función renal que progresivamente se ha instalado pasando por varios estadios. Caracteriza por: Azotemia (100mg/dl y aumenta hasta 200mg/dl) Tamban se caracteriza por: acidosis, trastornos hidroelectroliticos, lasitud y depresion mental que puede progresar hasta un estado de coma; se acompaña ademas de un aumento de la concentracion de creatinina. Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

27 PATOLOGIAS Valores superiores a lo normal(Hiperazotemia)
Valores menores a lo normal ICC Insuficiencia Hepática Insuficiencia Renal Dieta Baja en proteínas Ataque Cardiaco Desnutrición Glomerulonefritis Sobrehidratación Pielonefritis Fármacos Valores aumentados En la insuficiencia cardiaca congestiva. Como uno más de los signos de estasis visceral. Se alcanzan valores de 60,80 y hasta 100 mg de urea. • En la insuficiencia periférica, en al hipotensión del shock, colapso tóxico o infecciosos, etc. En la deshidratación natropénica (uremia por falta de sal) por vómitos, diarreas, lavados gástricos, íleo, sudoración profusa, quemaduras extensas, etc. Responde rápidamente a la recloruración del enfermo. Recuérdese que en los pacientes renales pueden complicar su uremia y aumentar exageradamente la retención ureica por este factor extrarrenal debido a los vómitos. La hiperazotemia es el signo humoral más simple de la insuficiencia renal orgánica y constituye la uremia geninua en clínica. En los cuadros neurológicos agudos: en los ictus por hemorragia cerebral, en al intoxicación por óxido de carbono, en traumatismos cerebrales, etc. En el coma diabético: a veces se trata de una verdadera uremia neuropática por glomerulosclerosis diabética, pero generalmente se debe a una insuficiencia renal funcional con pérdida de la función de ahorro de base y natropenia subsiguiente. Interesa conocer este hecho para no diagnosticar el coma urémico por el simple hallazgo de una urea alta y para tratarlo con suero salino, además hacerlo con la insulina. Tiroxicosis, debido al catabolismo proteínico excesivo, el cual permite aumentar el nitrógeno de urea en diabetes sacarina no controlada, hiperfunción suprarrenocortical y algunas enfermedades neoplásicas. Rechazo de trasplante de un riñón, debido ala reducción de la filtración urinaria. Los atletas después de una actividad extraordinaria, debido a la degradación muscular excesiva. Obstrucción intestinal, debido a una pérdida de volumen circulante por el tercer espacio, para líquidos en el intestino. Valores DIsminuidos La disminución de urea tiene escaso significado clínico, ya que no es una sustancia necesaria para el funcionamiento del organismo. Los valores bajos se encuentran con menos frecuencia que los elevados. Se ha sugerido que una concentración disminuida de nitrógeno de urea puede ser signo de un pronóstico favorable, debido a que indica una función renal normal con excreción adecuada. El paciente que ha estado sobrehidratado y después sometido a una diuresis rápida. La disminución del nitrógeno d e urea que se relaciona con cambios rápidos en al hidratación, es en si misma temporal y por lo común sólo tiene interés académico. Insuficiencia hepática grave, en particular la que acompaña ala obstrucción de la circulación en al vena porta, debido a la incompetencia del hígado para convertir el amoniaco en urea. Cabe esperar un incremento concomicante en al concentración sanguínea de amoniaco. Cambios rápidos en la hidratación como: Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

28 Ventajas y Desventajas del BUN
Tanto en la azotemia prerenal y postrenal el BUN está más elevado que la creatinina. La urea es el principal producto nitrogenado de desecho del metabolismo de las proteínas y sólo se sintetiza en e l hígado Es uno de los estudios más solicitados para detectar la capacidad del riñón para excretar desechos metabólicos. las determinaciones de urea es mucho menos específica que de la creatinina sérica. Poco Sensible y especifica Tiene mejores resultados junto con la creatinina. Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

29 Realización la Prueba Preparación del paciente: ayuno de 8 hrs.
Muestra: Suero o plasma. Valores normales: mg /dl (Urea) 9-20 mg/dl (N.U) Metodología: Espectrofotometría Almacenamiento: Temperatura ambiente:24 horas Refrigerado: 5 días Congelado: 6 meses. Su concentración es igual en todos los líquidos corporales, con excepción de la sangre entera debido a la diferencia de valores que existe entre el suero y los eritrocitos. Por lo tanto, se prefiere el suero o plasma a la sangre entera para analizar el nitrógeno de urea. Las determinaciones de urea y creatinina en suero son dos de los estudios más solicitados para detectar la capacidad del riñón para excretar desechos metabólicos. La elevación de estos valores s e emplea, junto con otros, como indicador de la necesidad de diálisis en pacientes con insuficiencia renal crónica. Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

30 REALIZACION DE LA PRUEBA
Forma en que se realiza el examen La sangre se extrae típicamente de una vena, por lo general de la parte interior del codo o del dorso de la mano. El sitio de punción se limpia con un desinfectante (antiséptico). El médico envuelve una banda elástica alrededor de la parte superior del brazo con el fin de aplicar presión en el área y hacer que la vena se llene de sangre.Luego, el médico introduce suavemente una aguja en la vena y recoge la sangre en un frasco hermético o en un tubo pegado a la aguja. La banda elástica se retira del brazo.Una vez que se ha recogido la muestra de sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de punción para detener cualquier sangrado.En bebés o en niños pequeños, se puede utilizar un instrumento puntiagudo llamado lanceta para punzar la piel y hacerla sangrar. La sangre se recoge en un tubo pequeño de vidrio llamado pipeta, en un portaobjetos o en una tira reactiva. Finalmente, se puede colocar un vendaje sobre el área si hay algún sangrado Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

31 Espectrofotometría Definición Aplicación
La espectrofotometría es el método de análisis óptico más usado en las investigaciones químicas y biológicas. El espectrofotómetro es un instrumento que permite comparar la radiación absorbida o transmitida por una solución que contiene una cantidad desconocida de soluto, y una que contiene una cantidad conocida de la misma sustancia. Las aplicaciones principales son: Determinar la cantidad de concentración en una solución de algún compuesto utilizando las fórmulas ya mencionadas. Para la determinación de estructuras moleculares. La identificación de unidades estructurales especificas ya que estas tienen distintos tipos de absorbancia (grupos funcionales o isomerías). CREO Q SOLO PARA CULTURA GRAL :# El color de las sustancias se debe a que éstas absorben ciertas longitudes de onda de la luz blanca que incide sobre ellas y solo dejan pasar a nuestros ojos aquellas longitudes de onda no absorbidas. La espectrofotometría ultravioleta-visible usa haces de radiación del espectro electromagnético, en el rango UV de 80 a 400 nm, principalmente de 200 a 400 nm y en el de la luz visible de 400 a 800 nm , por lo que es de gran utilidad para caracterizar los materiales en la región ultravioleta y visible del espectro. Al campo de luz uv de 200 a 400 nm se le conoce también como rango de uv cercano , la espectrofotometría visible solamente usa el rango del campo electromagnético de la luz visible , de 400 a 800 nm. Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

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34 CREATINA Menu Arginina Glicina metionina
Es un ácido orgánico nitrogenado que se encuentra en los músculos y células nerviosas kreas que significa carne. La creatina se emplea actualmente como suplemento dietético en algunos deportes de intensidad, debido a sus propiedades ergogénicas y que permite cargas repetitivas y breves periodos de recuperación, con el objetivo de ganar energía anaeróbica y tamaño muscular (sin un incremento del volumen de agua en los mismos).[3] Se ha mostrado eficaz en el tratamiento de la sarcopenia (pérdida de músculación debido al envejecimiento). Constituye la fuente inmediata y directa para regenerar ATP y proveer de energía a las células musculares. Bioquimica, La base molecular de la vida, Mckee Trudy, Mckee James. Tercera Edicion

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36 CREATININA Usualmente es producida por el cuerpo en una tasa muy constante (dependiendo de la masa de los músculos).) Bioquimica, La base molecular de la vida, Mckee Trudy, Mckee James. Tercera Edicion

37 VALORES NORMALES EN PLASMA O SUERO 0.6-1.2 mg/dL
Sexo Edad Peso Raza > 1 a 2 g/ 24hrs Valores en la orina 0.8 y 1.8 g/ 24hrs Patologia clinica, Manual para el Medico General, Zepeda Carlos, Segunda edicion

38 DIAGNOSTICO

39 Necrosis tubular aguda
Deshidratación Nefropatía diabética Eclampsia Glomerulonefritis Insuficiencia renal Distrofia muscular Rabdomiólisis Distrofia muscular (etapa avanzada) Miastenia grave Síndrome de Alport \ Insuficiencia renal crónica Síndrome de Cuhing

40 NECROSIS TUBULAR AGUDA
Es causada por una falta de oxígeno a los tejidos renales (isquemia de los riñones). Las estructuras internas del riñón, particularmente los tejidos del túbulo renal, resultan dañados o destruidos. La NTA es uno de los cambios estructurales más comunes que pueden llevar a insuficiencia renal aguda. PRUEBAS Y EXAMENES -Los niveles de BUN y de creatinina sérica se pueden incrementar -La excreción fraccionada de sodio y de urea puede ser relativamente alta -Una biopsia renal puede mostrar necrosis tubular aguda -El análisis de orina puede mostrar cilindros, células de los túbulos renales y glóbulos rojos Es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda.

41 NEFROPATIA DIABETICA Es un daño o enfermedad renal que se da como complicación de la diabetes. EXAMENES A REALIZAR: BUN CREATININA El principal signo de nefropatía diabética es la proteína persistente en la orina. (La proteína puede aparecer en la orina durante 5 a 10 años antes de que se presenten otros síntomas). Durante la nefropatía diabética, el riñón presenta daño y se acumula más proteína en la orina de lo normal. A medida que la enfermedad progresa, cada vez se va destruyendo más parte del riñón y con el tiempo la capacidad de éste para funcionar comienza a declinar, lo que finalmente puede llevar a insuficiencia renal crónica.

42 PRUEBAS Y EXAMENES A REALIZAR
ECLAMPSIA Es la presencia de crisis epilépticas en una mujer embarazada que no tienen relación con una afección cerebral preexistente. PRUEBAS Y EXAMENES A REALIZAR Factores de coagulación sanguínea Creatinina Hematocrito Ácido úrico Función hepática Conteo de plaquetas Proteína en orina

43 GLOMERULONEFRITIS Es un tipo de enfermedad renal en la cual la parte de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y líquidos de la sangre se daña. La glomerulonefritis puede ser causada por problemas específicos con el sistema inmunitario del cuerpo, pero a menudo se desconoce la causa exacta. El daño a los glomérulos provoca la pérdida de sangre y proteína en la orina. EXAMENES A REALIZAR: Análisis de orina bajo el microscopio Depuración de creatinina Proteína total Ácido úrico en la orina Creatinina en orina Proteína en orina Glóbulos rojos en orina La gravedad específica de la orina El examen de depuración de creatinina compara el nivel de creatinina en la orina con su nivel en la sangre. (La creatinina es un producto de la descomposición de la creatina, que es una parte importante del músculo.) El examen ayuda a suministrar información sobre la función renal. La gravedad específica de la orina es un examen de laboratorio que mide la concentración de todas las partículas químicas en la orina La depuración a menudo se mide como milímetros/minuto (ml/min). Los valores normales son: Hombres: 97 a 137 ml/min Mujeres: 88 a 128 ml/min

44 DISTROFIA MUSCULAR Es un grupo de trastornos que involucra debilidad muscular y pérdida del tejido muscular, las cuales empeoran con el tiempo. EXAMENES A REALIZAR: Aldolasa Creatinina Creatina-fosfocinasa LDH Mioglobina en orina y suero La creatina-fosfocinasa es una enzima que se encuentra predominantemente en el corazón, el cerebro y el músculo esquelético. La mioglobina es una proteína en el músculo esquelético y cardiaco. La aldolasa es una proteína, llamada enzima, que ayuda a descomponer ciertos azúcares en energía y se encuentra en cantidades altas en el tejido muscular.

45 RABDOMIOLISIS Es la descomposición de las fibras musculares que ocasiona la liberación de los contenidos de dichas fibras (mioglobina) en el torrente sanguíneo. Algunas de éstas son tóxicas para el riñón y con frecuencia causan daño renal. EXAMENES A REALLIZAR: La creatinfosfocinasa está muy alta El examen de mioglobina sérica resulta positivo El potasio sérico puede estar muy alto Un análisis de orina puede revelar cilindros y ser positivo para hemoglobina sin evidencia de glóbulos rojos en el examen microscópico El examen de mioglobina urinaria es positivo

46 SD. ALPORT Es un trastorno hereditario que causa daño a los diminutos vasos sanguíneos en los riñones. Es una forma hereditaria de inflamación del riñón (nefritis) y es causado por una mutación en un gen para una proteína en el tejido conectivo, llamada colágeno. El trastorno es poco común y afecta con mayor frecuencia a los hombres. Las mujeres pueden transmitir el gen del trastorno a sus hijos incluso si no tienen síntomas. EXAMENES A REALIZAR: El análisis de orina muestra sangre, proteína y otras anomalías El BUN y la creatinina están elevados El conteo de glóbulos rojos y el hematócrito pueden disminuir Una biopsia renal muestra glomerulonefritis crónica

47 CREATININA VERSUS UREA EN EL PLASMA
LA PROPORCION UREA/CREATININA ES MAYOR DE 10 CUANDO HAY: EXCESO DE LA INGESTION DE PROTEINAS EN PRESENCIA DE LA FUNCION RENAL COMPROMETIDA. SANGRE EN EL INTESTINO DELGADO EXECESO DEL CATABOLISMO TUBULAR IMBALANCE GLOMERULO-TUBULAR SEVERO CAUSAS PRERENALES DE HIPOPERFUSION RENAL POTENCIACION DE LA REABSORCION POR OBSTRUCCION AL DRENAJE DE ORINA EL EXCESO DEL CATABOLISMO TUBULAR ESTA ESPECIALMENTE ASOCIADO CON UQEMADURAS, FIEBRES Y CORTICOESTEROIDES CAUSAS PRERENALES DE HIPOPERFUSION RENAL: DEHIDRATACION, ICC GRAVE, HIPOVOLEMIA POST HEMORRAGICA, ISQUEMIA RENAL BILATERAL, HIPONATREMIA, HIPOALBUMINEMIA. Patologia clinica, Manual para el Medico General, Zepeda Carlos, Segunda edicion

48 CREATININA VERSUS UREA EN EL PLASMA
LA PROPORCION UREA/CREATININA ES MAYOR DE 10 CUANDO HAY: INGESTA PROTEICA BAJA CON ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA RENAL DIALISIS REPETIDAS, PUES LA UREA DIFUNDE MAS RAPIDO LA CREATININA VOMITO Y DIARREA EXCESIVOS EN PX CON IR INSUF. HEPATICA SEVERA CON INSUF. RENAL Menu Patologia clinica, Manual para el Medico General, Zepeda Carlos, Segunda edicion

49 Acido Urico Los valores de normalidad de acido uricon en sagre varia en sagre varian en la poblacion de sexo y edad. La precipitacion de acido urico depende de su concentracion de Ph 7,4 y temperatura 37 C, La maxima concentracion disuelto en sangre es de 7 mg/dl. Los individuos con uricemia tiene el riesgo de padecer gota o litiasis renal. Contrario a otras patologías comunes como azúcar en sangre elevada (diabetes), colesterol alto, triglicéridos altos, etc., poco se conoce y se habla sobre qué exactamente significa tener el ácido úrico alto, ¿es un riesgo o no?, ¿lo ha aumentado algo que estoy comiendo?, etc. Y es que hasta hace poco se consideraba simplemente asociado a la enfermedad cardiovascular, y se recomendaba disminuir los niveles solamente cuando se llegaba a desarrollar la condición conocida como "gota". Menu

50 Acido Urico Definicion Hombres: 2.1 – 7.8 mg/dL Mujer: 2 – 6.4 mg/dL
Patologia Clinica, Valores Normales : Hombres: 2.1 – 7.8 mg/dL Mujer: 2 – 6.4 mg/dL El ácido úrico se produce en nuestro organismo como consecuencia de la degradación de ADN y ARN (ácido desoxirribonucleico y ácido ribonucleico), componentes principales de la sangre. En primer lugar estas sustancias se convierten en nucleótidos y luego generan, por un proceso metabólico, nucleósidos en el organismo. El acido Urico es un acido debil que se encuentra en el plasma la mayor parte se encuentra en forma ionizada (URATOS) combinados con SODIO. Sin embargo a ph acido se encuentra en forma no ionizada (acido urico)

51 El acido úrico y sus sales, los uratos, tienen un papel antioxidante.
es decir son capaces de eliminar los radicales libres. Entendemos así que no es una sustancia nociva, pero su exceso en sangre es lo que resulta prejudicial. Los radicales libres son moléculas altamente reactivas, y la consecuencia de estas reacciones genera una desorganización en las membranas celulares de nuestro organismo. Dicho desorden es letal para la célula. Son producidos en la mayoría de las células corporales a través del propio metabolismo celular y también por la acción de agentes tóxicos. Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

52 Orígenes : Exogeno Endogeno Dieta
Origen endógeno: es el que se forma en nuestro organismo a través de reacciones de degradación de las células. Origen exógeno: a partir de la dieta, de todos aquellos alimentos ricos en purinas. Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

53 Sintesis de Nucleotidos
Sisntesis de Purinas Acidos Nucleicos Sintesis de Nucleotidos Nucleosido Dieta El ácido úrico se produce en nuestro organismo como consecuencia de la degradación de ADN y ARN. Aporte de purinas: visceras embutidos,anchoas, sardinas. Degradacion de purinas:la degradacion acidos nucleicos da lugar a los nucloetidos GMP y AMP La accion secuencial de las enzimas de las purinas libera Guanina, Adenina que son posteriormente degradadas a xantina Sistesis de Novo de purinas: se inicia con la union de ATP y Ribosa enzima clave en el proceso. Vias de rescape: es para evitar la perdida execiva de purinas Los nucleósidos son las moléculas resultantes de la unión de una base nitrogenada  Deriva del metabolismo de las purinas en tres tejidos que posee xantina, oxidasa: higado intestino y endotelio. Bases Nitrogenadas Via de rescape Acido Urico Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

54 Excresion de acido urico
El AU procedente de la degradación de las purinas es eliminado principalmente por vía renal (dos tercios) y entérica (un tercio). hiperuricemia y gota tanto primaria como secundaria. A nivel renal, la excreción del AU tiene cuatro componentes: filtración, reabsorción en el túbulo proximal, secreción y ulterior reabsorción postsecretora. La filtración glomerular se realiza de forma pasiva, denominándose a la cantidad filtrada "carga renal".  En resumen, la excreción renal final de AU depende fundamentalmente de la carga filtrada en el glomérulo, de la secreción tubular y de la reabsorción postsecretora. Consecuentemente, aquellos procesos que cursen con una disminución del filtrado glomerular (contracción de volumen, insuficiencia cardiaca con disminución del gasto, glomerulopatías, arteriopatía con descenso del flujo renal, etc.) o que interfieran con la secreción tubular de AU (fármacos, nefropatías tubulointersticiales), favorecerán la aparición de hiperuricemia y gota. Los fármacos que inhiban la reabsorción tubular de AU, tendrán un efecto normalizador de la uricemia (hipouricemiante) al producir pérdida renal de uratos. La excreción entérica de AU supone un tercio de la excreción total. Su importancia parece aumentar en pacientes en los que la alteración de la función renal esté limitando la excreción renal de AU,  nivel intestinal, la acción de las bacterias locales transforma parte del AU en alantoína. 0.4 – 0.8 g Acido Urico Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

55 La mayor parte del ácido úrico se disuelve en la sangre y viaja a los riñones, donde sale a través de la orina.. Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

56 Prohibidos vrs Restringidos vrs Permitidos
Pescado Visceras Carnes Grasas Bebidas con alcohol Verduras ricas en purinas. Algunos lacteos Dulces Salsa Verduras Cereales Carne (poca grasa) Pescado blanco Legumbres Lateos desantados Frutas Mucha Agua Pescado y marisco (lenguado, sardina, mariscos, anchoas, arenque, caballa) Vísceras (hígado, riñones, corazón, mollejas) Carnes (cerdo, cordero, extractos de carne para caldos y sopas (cubitos o preparados)). Grasas (nata, manteca) Bebidas con alcohol, café, colas, etc. Verduras ricas en purinas (Espinacas, espárragos, setas y champiñones, puerros, coliflor, rábanos) Algunos Lácteos (natillas, cuajada, leche entera) Dulces (chocolate, pasteles, tartas, bollería industrial) Salsas (mayonesa, ajoaceite). Verduras y hortalizas (en especial: zanahoria, zapallo, calabaza, zapallito de tronco, remolacha, apio, cebolla, ajo, papa, batata, nabo, berro, pepino, achicoria; especialmente el apio crudo en forma de ensalada) Cereales y Patatas (pan, trigo, harina, pastas, arroz, patatas) Carnes (pollo, carnes con poca grasa) Pescado blanco y huevos Legumbres (una vez o dos por semana máximo) Lácteos Desnatados ( queso, yogur, leche) Frutas (en especial: plátano, uvas, caqui, higos, higos secos, naranja, pomelo, mandarina, limón, sandia, melón) Beber mucha agua (mínimo 2 litros)

57 Patogenia Aumento en la produccion
Cuando el aumento en la excrecion urinaria de acido urico supera los 800-mg/24 h con una dieta de contenido en purinas normal se puede decir que existe una sobredposicion de acido arico. Puede deberse a un aumento en el catabolismo de los acidos nucleicos o bien a un incremento de la sintesis de novo de la purinas. Las purinas se sintetizan en xantina y poxantina, la ennzima xantinooxidasa trasforma a estas ultimas en acido urico. Los pacientes con sd linfoproliferativos muestran un aumento del catabolismo del acido urico. El incremento en la sintesis de novo purinas afecta a menos de 10 por 100 de los px con gott Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

58 Hiperuricemia Por un mecanismo que no se conoce todavía se produce una hiperuricemia, se cree que puede ser la Tº ya que el ataque de gota comienza generalmente en las extremidades inferiores sobre todo en la articulación metatarsofalangiana que es el dedo gordo del pie. Entonces ahí esos factores por el momento desconocidos producen la precipitación de estos cristales de ácido úrico, en la articulación y al precipitar ¿por que lo hacen en el líquido sinovial? Lo hacen aquí debido a que el poder de saturación es mucho menor que el de la sangre entonces es fácil que él precipiten los cristales de ácido úrico y al precipitar en la articulación van a determinar un proceso inflamatorio agudo. sos mismos cristales de urato monosódicos atraen a los fagocitos, especialmente quimiotáxis de polimorfos nucleares neutrófilos. Hay una quimiotáxis una atracción de los polimorfos nucleares neutrófilos y que van a hacer estos fagocitos? Van a fagocitar los cristales de urato monosódico se van a activar, pero estos fagocitos no son capaces de degradar los cristales de urato monosódico, no tienen las enzimas necesarias para disolverlos o degradarlos de tal manera que los cristales de urato monosódico destruyen al fagocito. Entonces esto es un circulo vicioso, ya que los cristales nuevamente van a ser fagocitados y se van a ir destruyendo muchos neutrófilos, estos al destruirse van a liberar sus enzimas lisosomales y sus mediadores qcos que se han formado como radicales libres y leucotrienos y eso va a producir entonces una inflamación aguda. Por otro lado también se activan los monocitos y liberan estas citoquinas: IL-1 , TNF - alfa, IL - 6, IL - 8. Las cuales actúan sobre las células de revestimiento de la sinovial del cartílago. Y posteriormente libera proteasas y estas cosas son las que producen la inflamación aguda en un primer ataque de gota. Primero vine el ataque de hiperuricemia asintomática , después que se depositan viene la artritis gotosa aguda y este ataque puede producirse una sola vez en la vida o puede que en este individuo al cabo de una año se le produzca otro ataque de artritis de gota aguda y se pasa a la fase intercrítica. Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

59 Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion
La manifestación clínica de la hiperuricemia es la gota. Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

60 Enfermedad de la Gota Garrod 1848 1776 Thomas Sydenhanm
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61 Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion
Cuando la gota afecta a una articulación y la inflama se habla de artritis gotosa. Esta puede ser una "crisis agua" o "ataque agudo" de gota en el que hay inflamación y dolor muy intenso. La articulación que más comúnmente se inflama en una crisis aguda de gota es la primera metatarsofalángica (la del "juanete" del dedo gordo del pie), aunque también se pueden afectar otras como el tobillo, el antepié, la rodilla, el codo y, más raramente, las pequeñas articulaciones de las manos. Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

62 Clinica : Hiperuricemia asintomática Artritis Gotosa
Periodo Intercrítico Gota Tofácea Crónica Artritis Gotosa: Es la mas común y se caracteriza por dolor agudo, intenso, que afecta a una ó más articulaciones de predominio monoarticularlas, de acuerdo a orden de frecuencia son; el dedo gordo del pie tobillo, tarso, rodilla y muñeca. Periodo Intercrítico: intervalo entre un ataque y otro. El paciente queda libre de síntomas hasta la presentación del siguiente ataque de artritis, la duración del periodo asintomático es variable. Posteriormente los periodos asintomáticos se van acortando y el paciente evoluciona hacia la cronicidad Gota Tofácea Crónica: Caracterizada por periodos recidivantes de artritis con depósitos de uratos conocidos como tofos, tumoraciones sobre la articulación que pueden estar excretando un material calcáreo. Dichos tofos generalmente se desarrollan sólo después de que los pacientes han padecido la enfermedad durante muchos años y se pueden dar también en los riñones, Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

63 Manifestaciones Clinicas:
Artritis inflamatoria Aguda Tenosinovitis Bursitis celulitis Artritis Erosiva Cronica Nefrolitiasis Urolitiasis Enfermedad Renal Hipertension Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

64 Artritis Gotosa y Tofos
3 importantes : Los tofos gotáceos son depósitos voluminosos de ácido úrico que se desarrollan en el tejido cartilaginoso, tendones y tejidos blandos. Por lo general, sólo aparecen después de que un paciente ha padecido de artritis gotosa durante muchos años. Estos depósitos se desarrollan en un 50% de los pacientes con gota1 y también pueden aparecer en los riñones, llevando a que se presente una enfermedad renal crónica. Enfermedad Renal Artritis Gotosa y Tofos Gotoso Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

65 Enfermedades menos frecuentes que producen aumento de ácido úrico son:
Enfermedades Renales Leucemias Dietas Enfermedades renales: porque el ácido úrico no se elimina por la orina de forma adecuada. – Leucemias: debido a la gran destrucción de células sanguíneas propia de esta patología. – Dietas para adelgazar, ricas en purinas: son las famosasdietas a base de proteínas. – Otras enfermedades: psoriasis, algunas anemias, neumonías, alteraciones del tiroides y paratiroides. Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

66 Ausencia Congenita de Oxidasa
Hipouricemia Ausencia Congenita de Oxidasa Enfermedad de Wilson Sindrome de Fanconi Enfermedad de Wilson :Es un trastorno hereditario en el cual hay demasiado cobre en los tejidos corporales.confusion demencia, rgidez,cambios de perosnlaidda Sd de fanconi: Es un trastorno de los túbulos renales en el cual ciertas sustancias normalmente absorbidas en el torrente sanguíneo por los riñones son liberadas en su lugar en la orina. 0.5 mg/dL

67 Examen de acido Urico Orina Sangre
Para determinar los niveles de ácido úrico en sangre se realiza una extracción sanguínea en ayunas. La realización es sencilla como cualquier análisis de sangre y lo único que requiere es que el paciente se encuentre en ayunas cuando se lleve a cabo.  Generalmente se hace la extracción a primera hora de la mañana y previamente se requiere que dos o tres días antes, el paciente haga una dieta principalmente a base de vegetales y con pocas conservas, carnes, tomates, y embutidos. Se recoge orina durante un período de 24 horas y luego se envía al laboratorio para ser examinada. Por lo general, los niveles de ácido úrico se miden para diagnosticar o tratar la gota, debido a que esta condición es causada por la cristalización del ácido úrico en las articulaciones. Algunos cálculos renales también pueden estar compuestos de ácido úrico. Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

68 ¡¡¡¡Gracias Por Su Atención !!!!