Cannabis y psicosis Lorena García Fernández Unidad de Hospitalización Psiquiátrica Hospital Clínico Universitario de San Juan.

Cannabis y psicosis Lorena García Fernández Unidad de Hospitalización Psiquiátrica Hospital Clínico Universitario de San Juan

CANNABIS Y ESQUIZOFRENIAS
Importancia clínica del consumo de cannabis. Prevalencia de consumo. Hipótesis etiológicas en patología dual. Relación entre el consumo de cannabis y la dimensión psicótica. Psicosis cannábica vs trastornos psicóticos inducidos. Relación entre el sistema endocannabinoide y las esquizofrenias. Vulnerabilidad y riesgo genético. Conslusiones.

Consumo de sustancias tóxicas y edad prevalencia-año (España)

Consumo de cannabis en adultos jóvenes
Adultos jóvenes (15-34 años) Consumo de Cannabis en el último año Población escolar española (14-18 años) Tendencia del consumo reciente (último año de cannabis en adultos jóvenes (15-34) medida a través de encuestas nacionales.

Diferencias de género Tendencia del consumo reciente (último año de cannabis en adultos jóvenes (15-34) medida a través de encuestas nacionales.

Edad de incio del consumo Adultos jóvenes (15-34 años)
Prevalencia de consumo de cannabis y edad de inicio de consumo en España (14-28 años) Edad de incio del consumo Adultos jóvenes (15-34 años) Prevalencia de consumo de cannabis y edad de incio del consumo en los estudiantes de Enseñanzas secundarias de 14 a 18 años en España (%) La prevalencia de esquizofrenia no se ha modificado pero se prevee un aumento en los próximos 10 años. A finales de los 90 sí emerge el uso de THC. La prevalencia de la esquizofrenia es de 1% y la incidencia por La comorbilidad entre ambas patologías ronda 15-68% según series. La tendencia del THC es al alza y la de la esquizo quizás también.

Hipótesis que explican la relación cannabis-esquizofrenia
Hipótesis etiológica Factores etiológicos comunes para ambos trastornos Hipótesis de la automedicación Hipótesis de la independencia Hipótesis de las otras drogas Control de los síntomas negativos, ansiedad y depresión Control de los efectso adversos de los tratameintos farmacológicos. En los estudios la aparición de esquizofrenia fue precedida por el consumode cannabis Relación bidireccional, studio alemán predijo que la vulnerabilidad psicótica predecía el futuro consumo de canabis Ambos el consumo de cannabis y la esquizofrenia comparten factores etiológicos comunes cUAndo se evalúan confounders la OR desceinde en todos los estudios que las han evaluado El uso de canabis está a amenudo acompañado del de otras drogas como anfetaminas, cocaína y opiáceos y son estas y no el cannabios las responsables de los cuadros psicóticos. Análisis multivarial evaluando el efectao de otras drogas indica que no son las otras drogas sino el cannabis el que hace su propia y única contribución para el riesgo de ser esquizofrénico El uso de cannabis actúa de foma independiente para favorecer la apariciónd e esquizofrenia. Relación dosis.repuesta Edad de inicio precoz Buen ajuste premóirbido Uso de cannabis previo al diagn´sotico El cannabis actúa como efecto gatilo en personas con cierta vulnerabilidad a padecer trastonos psicoticos. Pacientes vulnerables, con historia de psichosis tienen mayor riesgo que aqueloos on antecendetes 2,2 frente a 54,7, esto implica un factor etiológico Hipótesis etiológica Hipótesis de la esquizofrenia en personas vulnerables (genéticamente o de otra forma) Factores etiológicos comunes para ambos trastornos que coinciden en tiempo y espacio.

Antecedentes históricos
Moreau de Tours. 1845 - Efectos agudos, transitorios, dosis-respuesta del cannabis. The effect of hashish on the psyche Zal´Tsman et al. Zdravookhranenie Kazakhstana 1962 Cannabis como posible causa de esquizofrenia Cannanis and schizophrenia: a longitudinal study of Swedish conscripts. Andreasson et al. Lancet 1987 Relación dosis-respuesta entre consumo temprano de cannabis y posterior diagnóstico de esquizofrenia. Y riego de padecer esquizofrenia en consumidores frente a no consumidores de 2,4 a 6. Cannabis. Hollister. Acta Psychiatrica Scandinava. 1988 Causa de psicosis aguda. Canabis and psychosis: is there epidemiological evidence for an association? Thornicroft et al. British Journal of psychiatry 1990 No soporte convincente para una entidad clínica independiente denominada psicosis canábica.

Influencia en la enfermedad ya existente
Clínica Exacerba las distorsiones en la percepción Exacerba los síntomas positivos Empeora el rendimiento cognitivo Agrava/no modifica/mejora síntomas negativos Curso Mayores tasas de hospitalización Más alteraciones de conducta Peor pronóstico Tratamiento Empeora la adherencia Interfiere con el tratamiento antipsicótico Desubica al paciente en el sistema sanitario

Cannabis-induced psychosis and subsequent schizophrenia-spectrum disorders: follow-up study of 535 incident cases Metodología: 535 pacientes No síntomsa psicóticos previos Abuso/dependencia a cannabis 3 años de seguimiento Resultados: 77,2% - múltiples trastornos psicóticos inducidos 44,5% - trastorno del espectro psicótico Marcadores de riesgo: Varón Menor edad Arendt et al. BJP (2005)

Estudios longitudinales que evalúan la relación cannabis-esquizofrenia
País n Periodo de seguimiento Consumo Resultado Odds ratio Suecia 45,570 15 >50 consumos THC esquizofrenia 2.1 Holanda 4,045 3 Uso de THC psicosis 2.8 Israel 9,724 4–15 Uso de THC y otros 2.0 Nueva Zelanda (Dunedin) 1,253 esquizofreniforme 1.8 Nueva Zelanda (Christchurch) 1,011 DSM IV dependencia Psicosis SCL-90 3.1 Alemania 2,436 4 1.7 Suizo-Zammit – servicio militar exploración médica y cuastionario sobre drogas entre 18 y 20 años. Posteriormente evaluados por un psicólogo y si presentan síntomas psicóticos por un psiquiatra. Se excluyó a 34 que presentaban síntomas psicóticos y se evalúo en 15 años, 362 presentaron esquizofrenia. Holanda/Van Os encuatas en población de CIDI y comentar con psiquiatra. Israel/Weiser. Pacientes con lateraciones de conducta, se evalúan y se cmpara su historial. Ses ve cuantos tenían diagnostico de esquizo tras el servicio miliatr y de estos sí consumían o no . Se compara coon grupo de no consumidores. NZ/Arsenaultnacisdos entre se evalúa a los 11 para ver si referían síntomas psicóticos, reevalúan a los para ver consumo, se reevaluan a los 26 con DSM para esquizo. NZ/Fergusson base de datos annual hasta los 16, evaluaciones desde 18 a 21 con scl-90 buscando sínomas psicóticos. Todos excepto el de Israel eliminaban el efecto de otras sustancias. Todos excepto el de NZ controlaban factores de confusión (sexo, edad, raza, educación, estado civil, empleo, urbanidad, red social y sueco y holandes hallaron relación dosis repuesta, en el eresto no fue estudiado. VerHenqut609 El consumo de cannabis a nivel basal auemnta el riesgo de desarrollar esquizofrenia en el periodo de seguimiento. UN metaanálisis de estos estudios reflejó un riesgo de 2,1 Random effects meta-analysis: 1.9 Andreasson et al 1988; Arsenault et al 2002; van Os et al 2002; Weiser et al 2002; Zammit et al 2002; Fergusson et al 2003; Henquet et al 2005

Random effects meta-analysis: 2.9
Cannabis como factor de riesgo para las psicosis Random effects meta-analysis: 2.9 Semple et al. Journal of Psichopharmacology

Relación entre ingresos por psicosis y consumo de cannabis en adolescentes

Conclusiones de los estudios evaluados
Existe una probable asociación causa-efecto entre el uso de cannabis, los trastornos psicóticos y los síntomas psicóticos. Relación sigue siendo estadísticamente significativa a pesar de la corrección con posibles factores de confusión o del azar. El uso de cannabis precede al debut de la enfermedad después de haber descartado la presencia de síntomas psicóticos prodrómicos. Existe una relación dosis-respuesta. La fuerza y consistencia de la asociación es débil. La asociación se explica por la existencia de un posible mecanismo biológico implicado. Mecanismo biológico: sistema endocanabinoide implicado en el neurodesarrollo y la sensibilización que el consumo regular de cannabis ocasiona sobre la dopamina generando más vulnerabilidad a las alteraciones perceptivas y cognitivas inducidas por dopamina. NO mecanismo fisiopátologico preciso. En ratas se ha comprobado tratamiento crónico durante la pubertad induce alteraciones cognitivas y del comportamiento que no se observan si el tratamiento se hace en la edad adulta. El uso regular de cannabis hace que el indivisduo sea más sensible a los efectos de la dopamina. Lo calro es que o todos los esquizofreénicos han consumnido canabis ni todos los consumidores de canabis acaban desarrollando una enfermedad. De forma que no es un factor necesario, ni suficiente sino un factor más que interfiere en la relación gen-ambiente. ´Van Os excluye a todos los que han tenido predisposición o experiencias psicóticoas y sigue observando relación causal. Nueva Zelanda excluye a los 11 todo psicótico. Se han elegido sanos. Henquet la vulnerabilidasd psicótica son más predispuestos a usar cannabis aunwue no estadisticamente significativo.

Psicosis por cannabis ¿Entidad nosológica independiente?
Ausencia de antecedentes personales o familiares. Precedido por consumo de gran cantidad de cannabis. No aparición del episodio en ausencia de la sustancia. Presencia de síntomas específicos Conductas bizarras, violencia, pánico y conciencia de enfermedad Estados hipomaniacos y agitación Menos alucinaciones auditivas y menos aplanamiento afectivo Confusión, amnesia, delirios, alucinaciones y labilidad emocional Despersonalización y desrealización Desaparición de la sintomatología tras su abandono. Recuperación sin secuelas. Recaída sólo tras nuevo consumo. El inicio de la psicosisi fue precedido por grandes cantidades de cannabis, los individuos aparecían confusos, amnésicos y desoreintados. Algunos NO tenían historia personal ni familiar de psicosis. Los síntomas remitieron días o semanas tras abandono y la recuperación fue completa y sin secuelas, Las recaídas aparecían tras nuevo consumo. NO entidad nosológica, no psicopatología específica…buscar síntomas específicos. Series de casos no estudios controlados. Lo obvio es que el cannabis induce a estados pstológicos, sedación,,ansioso, afectivosd o psicóticos, y aunue es cierto wue el cannais ocasiona una reaccion aguda psicótica los datos no aportan suficinete evidencia para hablar de una entidad clinica y psicopatologicamente distinta por la variaedad de síntomas psicopatológicos, pero sí de psicosis inducidda por canabis por que hay estados inducidos o al menos o al menos intensificados por canabisDiferencias en la definición . Chopra 200 pacientes entre 63 y 68 Apunta a un tip de vulnerabilidad subyacente que aunque no parece esencial indica un riesgo

Sistema endocanabinoide y esquizofrenia
Aumento de los niveles de cannabinoides endógenos (anandamida y palmetylethanolamida) en LCR de pacientes con esquizofrenia comparado con controles. Pacientes con esquizofrenia no consumidores de cannabis presentan un aumento del receptor canabinoide CB1 comparado con controles. Estudios de neuroimagen funcional: los circuitos neuronales alterados tras la administración de Δ9-THC coinciden con los clásicamente relacionados con la patogénesis de la esquizofrenia. El consumo crónico de THC induce alteraciones neuropsicológicas y cognitivas similares a las objetivadas en la esquizofrenia.

Delta-9-tetrahidrocannabinol effects in schizophrenia:
implications form cognition, psychosis and addiction. Pacientes con esquizofrenia parecen más sensibles a las alteraciones cognitivas y presentan más síntomas psicóticos que los controles. D´Souza et al. Biol Psychiatry.2005

Cannabis y alteraciones perceptivas en la esquizofrenia
Procesamiento de la información visual en voluntarios sanos, tras administración de Δ9-THC, en pacientes prodrómicos y en pacientes con esquizofrenia Cannabis y alteraciones perceptivas en la esquizofrenia Estudios síntomas psicóticos autocitados hasta hospitalizaciones psiquiátricas con diagnosticos de esquizofrenia Koethe et al. Schizophrenia Research. Sep 2006

Medición indirecta del riesgo genético
Morbid risk of schizophrenia for relatives of patients with cannabis-associated psychosis. McGuire et al. Schizophrenia Res.1995. Familiares de pacientes con trastronso psicóticos con determianción de tóxico positiva tienen 10 veces más riesgo de padecer esquizofrenia que familiares con determinacines negativas. Effects of cannabis and psychosis vulnerability in daily life: an experience samplig test study. Verdoux et al. Psychol Med 2003. El riego de padecer una psicosis inducida por cannabis es mayor en pacientes con predisposición psicotica medida por heredabilidad familiar. Prospective cohort study of cannabis use, predisposition for psychosis, and psychotic symptoms in young people. Henquet et al. Brt Med J La aparición de síntomas psicóticos en 3,5 años de seguimiento es del 21% para usuarios de cannabis sin predisposición y del 51% en pacientes vulnerables. NO todos los consumidores habituales de cannabis desarrollan la enfermedad ni todos los esquizofrénicos han consumido cannabis luego ni es un factor suficiente ni necesario. Es más bienuna causa componente que codepnede de otros factores. Un factor sugerido por estudios es la predisposición genética. La interacción gen-ambiente explicaría la relación cannabis-psicosis.

No Predisposición psicótica Predisposición psicótica
Prospective cohort study of cannabis use, predisposition for psychosis, and psychotic symptoms in young people. Henquet et al. Brt Med J 3 AÑOS DE SEGUIMIENTO 18.3 ± 3.3 21.8 ± 3.4 N: 2.437 SÍNTOMAS PSICÓTICOS (95% CI) 15% 6% ( ) P= 0.033 No Predisposición psicótica 21% 26% 24% ( ) P=0.003 Predisposición psicótica 50% Henquet et al.(2004) British Medical Journal

Medición directa del riesgo genético

Polimorfismos COMT y susceptibilidad
Codifica una enzima que metaboliza dpamina en cortex frontal Dos alelos: valina y metionina Homocigotos para valina se asocian con trastorno esquizofreniforme COMT Cromosoma 22 Un polimorfismo funcinal en el gen de la COMT puede moderar el efecto que el uso de cannabis en nla adolescencia puede auimentar eln riesgooriginar futura psicosis adulta COMT, catechol-O-methyltransferase Li et al 1996; Egan et al 2001; Owen et al 2004

Medición directa del riesgo genético
Moderation of the effect of adolescent-onset cannabis use on adult psychosis by a funcional polymorphism in the catechol-O-methyltransferase gene: longitudinal evidence of a gene-enviroment interaction. Caspi et al. Biol Psychiatry No adolescent cannabis use Adolescent cannabis use Psicosis esquizofreniforme a los 26 años (%) The influence of early-onset cannabis use on adult psychosis is moderated by COMT genotype. Individuos homocigotos para valina son más probables que exiban síntmas psicóticos, la influencia del uso de cannabis en individuos con metionina no tierne tal influencia en individuos con dos copias de metionina. De todos modos el uso de cannabis por si mismo no se asocia ni con los alelos val ni met de la COMT sugiriendo u mecanismo gen_ambiente de foma que la relación gen ambient e noexplica estos resultados o descubrimeintos.

Conclusiones El consumo de cannabis es un factor de riesgo para el desarrollo de esquizofrenia especialmente en pacientes vulnerables pero también en aquellos sin antecedentes. El consumo de cannabis es un factor de riesgo para la aparición de síntomas psicóticos. El cannabis actúa componente causal en el desarrollo y evolución de la psicosis a través de un mecanismo de interacción gen-ambiente. A nivel individual el consumo regular de cannabis duplica el riesgo de padecer esquizofrenia. A nivel general se estima que la eliminación del uso de cannabis reduciría en un 8% la incidencia de esquizofrenia. El riesgo es mayor: Edad temprana de inicio del consumo Tiempo de exposición al tóxico prolongado Mayor dosis Vulnerabilidad genética 15 años – 10,3% y a los 18 años 4,7% en el estudio Dunedin Given there has been no significant increase in the incidence of schizophrenia, it would appear that age of onset and genetic vulnerability of the individual is more important in predicting the development of psychosis. Genetic vulnerability is supported by studies that found that cannabis positive, first-episode patients were more likely to have a relative with psychosis than cannabis negative patients (McGuire et al, 1995). Volunteers who are prone to psychotic experiences are more likely to have psychotic reactions to cannabis (Verdoux et al, 2003). The landmark study of Swedish conscripts reported cannabis use among in conscripts associated with a 6 fold increased risk of subsequent psychosis (Andreasen et al, 1987). Re-analysis of the data, taking into account confounders, indicates that the association was not secondary to poor social function or prodromal symptoms (Zammit et al, 2002). Re-analysis still finds double the risk on a population basis with 8% attributable to cannabis use. What appears critical is the early onset of use (< 15 years old) in individuals prone to psychosis. The Dunedin study and Christchurch studies reported that the earlier the onset of cannabis use and dependence the greater the increase in rates of psychosis, with an approximately three-fold increase in the incidence of schizophrenia in those who first used cannabis before the age of 15 years. Given this finding and evidence to support a dose response effect, with increasing levels of cannabis use being associated with greater risk of illness, it is important that strategies are designed to delay initiation of use and reduce level of use among those who use cannabis. Swedish and Dutch cohort studies have estimated that avoiding cannabis exposure may have reduced the incidence of psychosis requiring treatment/development of schizophrenia by 50% and 30% respectively. It is odd therefore that this hypothesis has not been reflected by an increase in the incidence of schizophrenia in the population. References Fergusson DM. Poulton R. Smith PF. Boden JM.(2006) Cannabis and psychosis. BMJ. Jan 21;332(7534): pp172-5. Andréasson S. (1987) Cannabis and schizophrenia: a longitudinal study of Swedish conscripts. The Lancet. 1987;ii: pp1483–1485. Degenhardt L. Hall W. Lynskey M. (2003) Testing hypotheses about the relationship between cannabis use and psychosis. Drug and Alcohol Dependence. Vol. 71, no1: pp37-48 Rey JM. Tennant CC. (2002) Cannabis and mental health. BMJ;325: pp Silva P. Stanton WR. editors. (1996) From child to adult. The Dunedin Multidisciplinary Health and Development Study. Auckland University. Oxford University Press Strang J. (2000) Improving the quality of the cannabis debate: defining the different domains. British Medical Journal;320: pp108–110. Verdoux H. Van Os J. Maurice-Tison S. (1998) Is early adulthood a critical developmental stage for psychosis proneness? A survey of delusional ideation in normal subjects. Schizophrenia Research, 29: pp Zammit S. Allebeck P. Andreasson S. (2002) Self reported cannabis use as a risk factor for schizophrenia in Swedish conscripts of 1969: historical cohort study. BMJ, 325: pp Individuos con riesgo genético 25% de la población tiene diagnóstico eje I Individuos con riesgo genético

Conclusiones El objetivo debe ser:
Promover una cultura sanitaria encaminada a reducir el consumo de cannabis en población vulnerable: Adolescentes Enfermos mentales Individuos con riesgo genético Individuos con antecedentes personales de fenómenos psicóticos (prevalencia17,5%) Potenciar el desarrollo de nuevas alternativas terapéuticas: Antagonistas del receptor CB1 Plan de atención integrado para el enfermo dual

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